DIAGNOSTIC DE LA CETOACIDOSE DIABETIQUE

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Equilibre acido-basique

L’homme vit dans des conditions physiologiques précises de température et de pH (7,4 ± 0,02). La stabilité du pH paraît d’autant plus surprenante que l’organisme est continuellement soumis à une agression acide très importante.
Les ions H+ provenant de la dissociation des acides continuellement générés doivent être pris en charge par des tampons dès leur formation et transportés sous forme liée vers le lieu d’élimination.
¾ Production des ions H+
Le seul acide volatil est le gaz carbonique, en équilibre au niveau des poumons avec le gaz carbonique de l’air alvéolaire. Chaque jour, 15 à 25 moles d’acide carbonique sont produites par l’organisme à partir du métabolisme glucidique.
Les autres acides, ne peuvent se volatiliser et sont appelés acides fixes. Ils peuvent s’échapper en solution de l’organisme (élimination rénale).
Chaque jour, 50 à 80 mmol d’ions H+ proviennent de la dissociation des acides fixes (catabolisme des lipides et des protéines).
¾ Transport des ions H+
On appelle système tampon, le mélange en solution d’un acide faible et de sa base conjuguée.
9 Le tampon bicarbonate HCO3–/CO2 dissout est dit «ouvert» Car il peut s’échapper de l’organisme (élimination pulmonaire de l’acide CO2, élimination rénale de base HC03–).Ce caractère ouvert lui confère une plus grande efficacité.
9 Le second groupe comprend les tampons «fermés» (phosphates et protéines), ils ne peuvent s’échapper de la solution qui les contient. Le caractère fermé de ces tampons se traduit par la relation : acide faible + sa base conjuguée = constante.
¾ L’élimination des ions H+
Deux organes sont capables d’éliminer la charge acide et de préserver le pouvoir tampon de l’organisme :
9 Le poumon capable d’éliminer un ion H+selon la réaction :
H+ + HCO3– → CO2 + H20, au prix de la perte simultanée d’un ion bicarbonate.
9 Le rein d’une part élimine une partie de la charge acide, d’autre part réabsorbe le bicarbonate filtré ce qui permet de régénérer le bicarbonate consommé.
Ceci nous permet ainsi de comprendre les mécanismes de l’acidose métabolique. Trois mécanismes principaux sont incriminés : pertes de bases d’origine digestive (diarrhées) ou urines ; un apport exogène de protons ou substances toxiques ; l’augmentation de la production d’ions H+.

Au cours de la cétoacidose

Deux principales anomalies sont responsables de la cétoacidose :

Anomalies du métabolisme glucidique

¾ Déséquilibre hormonal
Les anomalies du métabolisme glucidique résultent le plus souvent d’un déséquilibre entre les systèmes hypoglycémiant et hyperglycémiant. Il s’agit plus précisément du rapport insuline /glucagon.
La diminution de ce rapport, par carence insulinique et/ou augmentation du glucagon émis est à l’origine d’une altération du métabolisme des hydrates de carbones [19]. En effet au cours de la CAD, la diminution du rapport insuline/glucagon entraîne un blocage de la glycolyse et une activation de la néoglucogenèse hépatique par effondrement du taux intrahépatocytaire de fructose 2,6 diphosphate (2,6 FDP), ce qui explique en partie l’hyperproduction hépatique de glucose [27].
¾ Autres causes
L’hyperosmolarité extracellulaire qui découle de l’hyperglycémie suscitée par le déséquilibre hormonal s’accompagne d’une déshydrations intracellulaire, d’une hypervolémie et donc d’une augmentation du flux sanguin rénal et du filtrat glomérulaire, avec polyurie osmotique. Cela entraîne une déshydratation avec fuite potassique, avec comme corollaire, une hyperaldosthéronisme secondaire aggravant la perte de potassium et une insuffisance rénale fonctionnelle favorisant l’hyperglycémie.

Anomalies sur le métabolisme lipidique

En l’absence de substrat énergétique glucosé, la cellule se tourne vers le métabolisme des acides gras.
Le métabolisme hépatique de ces acides gras produits l’acétyle coenzyme A qui ne peut rentrer dans le cycle de Krebs.
L’acétyle COA sera donc oxydé en corps cétonique : acide β-hydroxybutirique (BOHB) et acide acétoacétique (AcAc). Ceux- ci, libérés dans la circulation auront deux destinations propres :
– filtration par le rein et élimination partielle dans les urines (élimination plus importante de l’acide β-hydoxybutirique) ;
– décarboxylation non enzymatique de l’acide acétoacétique (AcAc) en acétone éliminée par voie respiratoire conférant ainsi à l’haleine une odeur caractéristique [30].

Conséquences

Déséquilibre glycémique

L’hyperglycémie entraîne des effets délétères propres :
– une déshydratation intracellulaire par élévation de la tonicité plasmatique qui se traduit par une soif intense avec une sècheresse de la muqueuse buccale et une hypotonie des globes oculaires.
– une déshydratation extracellulaire liée à la diurèse osmotique induite par la glucosurie massive (polyurie).

Déséquilibre acido-basique

La rétention de cétoacide conduit à une acidose métabolique franche de type organique.
Aux pH plasmatique habituels, les cétoacides sont complètement dissociés, ce qui explique à priori que la baisse des bicarbonates mesurée soit égale à l’élévation du trou anionique (bicar = TA).
Le trou anionique rend compte de l’asymétrie entre les colonnes cationiques et anioniques. Son calcul, à partir des électrolytes, repose sur les principes de l’éléctroneutralité du plasma qui veut que la somme des charges positives soit égale à la somme des charges négatives. Il est calculé par la formule suivante : TA = (Na+ – [Cl– + HCO3–]) = 12 ± 2 mmol/l [21]
Par ailleurs, la fuite urinaire des corps cétoniques est responsable d’une perte non négligeable de « bicarbonates potentiels», ce qui peut expliquer en dehors de toute alcalinisation exogène, la persistance d’une acidose métabolique lors de la disparition de la cétonémie [18, 44].
La persistance de cette acidose métabolique malgré la disparition des acides organiques est accompagnée d’une hyperchlorémie (acidose minérale) [44]. Proportionnellement à l’abaissement du taux de bicarbonates plasmatiques, l’acidose stimule la ventilation et l’abaissement de la PaCO2 témoigne de la compensation qui se traduit par :
– une polypnée superficielle de type Kussmaul ;
– une alcalose respiratoire compensatrice.
L’odeur de haleine est caractéristique due à l’élimination d’acétone dans l’air alvéolaire (odeur « pomme de reinette »).
Toutefois, lorsque l’AM devient extrême, la réponse ventilatoire ne suit plus après avoir marqué un plateau minimal (entre 10et 14 mmHg), la Pa CO2 tend à remonter en raison d’un épuisement respiratoire [50].

Déséquilibre hydro-électrolytique

¾ L’osmolarité
L’osmolarité constitue le nombre de particules dissoutes par litre de plasma.
Il existe constamment une hyperosmolarité, mais elle est modérée, ne dépassant généralement pas 320 mosm/l [49]. Elle est due à l’hyperglycémie et explique la déshydratation du secteur intracellulaire. Elle est le plus souvent calculée à partir de l’ionogramme sanguin. La formule usuelle tient compte de la natrémie, de la glycémie et de l’azotémie :
Osmolarité calculée = ([natrémie (mmol/l) + 13] × 2) + glycémie (mmol/l) [21].
La valeur normale de cette osmolarité calculée varie entre 300 et 310 mosm/l.
¾ La natrémie :
La natrémie mesurée est souvent normale, voire basse. Il est cependant important de noter que la natrémie doit être interprétée en fonction de l’hyperglycémie qui induit une fausse hyponatrémie. En effet, l’hyperglycémie est responsable d’un appel d’eau, à partir du secteur intracellulaire très pauvre en Na+, vers le secteur extracellelaire abaissant la natrémie de 1,6 mmol/l pour Chaque élévation de 5,5 mmol/l de la glycémie [23].
La formule de Katz permet d’apprécier le taux plasmatique réel du sodium en fonction de la glycémie [30]. Elle permet donc de calculer la natrémie corrigée
Nac = Nam (mmol/l) + (glycémie ( mmol/l) × 0, 3)
Nac : natrémie corrigée
Nam : natrémie mesurée
La kaliémie :
Il existe une profonde dette en potassium qui est estimée selon les auteurs entre 3 et 12 mmol/kg de poids corporel [17, 57]. Les causes sont multiples :
– Pertes urinaires par diurèse osmotique excrétion d’anions cétoniques ; sous formes de sel de K+, hyperaldostéronisme secondaire à l’hypovolémie ;
– Pertes gastro-intestinales par vomissements ;
La kaliémie initiale peut être basse, normale ou haute et dans la majorité des séries on retrouve un taux de potassium sérique à la limite supérieure de la normale [17].
¾ La phosphorémie [33]
Il existe constamment une déplétion phosphatée sévère pouvant parfois atteindre plus de 300 mmol.
Ce déficit phosphoré peut avoir des conséquences néfastes : mauvaise oxygénation tissulaire, fragilité musculaire, voire rhabdomyolyse, encéphalopathie de type métabolique, immunodépression par inhibition du pouvoir phagocytaire des cellules compétentes.

DIAGNOSTIC DE LA CETOACIDOSE DIABETIQUE

Diagnostic positif

Interrogatoire

Un interrogatoire rapide (du sujet s’il peut répondre aux questions ou de l’entourage) peut amener des renseignements capitaux :
¾ S’agit-il d’un diabétique connu : l’on précisera quelques points indispensables :
– l’ancienneté du diabète et l’existence ou non de coma antérieur.
– le mode de traitement (préciser si possible la dose et le type d’insuline).
– la notion d’une erreur thérapeutique : erreur de régime, insuline non faite, demander le carnet de diabétique que les malades doivent obligatoirement posséder et porter sur eux.
– la notion d’une maladie les jours ou semaines précédents.
Tous ces points sont d’autant plus essentiels qu’un diabétique comateux n’est pas forcément en coma cétoacidosique.
¾ S’il ne s’agit pas d’un diabétique connu ; la démarche diagnostique repose sur les éléments tirés de l’examen clinique et des signes biologiques.

Forme classique

Le coma acidocétosique s’installe habituellement en deux phases :
Au stade de pré coma, on note l’apparition progressive d’une polyurie avec soif.
La vitesse d’installation des troubles dépend de l’insulinosécrétion résiduelle.
Une fatigue et des troubles digestifs peuvent être notés et égarer le diagnostic, à type de vomissements et douleurs abdominales. A ce stade, les examens biologiques simples, facilement obtenus sur les bandelettes urinaires confirment l’hyperglycémie et l’hypercétonemie.
Le coma diabétique est le stade ultime de la décompensation métabolique du diabète sucré en rapport avec une carence insulinique grave. C’est un coma calme sans signes de localisation neurologiques, mais comporte tous les risques des troubles de la conscience : inhalation, surinfection, accidents de décubitus.
La dyspnée est adaptée à l’acidose, véritable « soufflet de forge ». L’intensité de cette dyspnée reflète la profondeur de l’acidose.
Il existe une déshydratation globale, extra et intra cellulaire, pouvant se compliquer d’un collapsus cardiovasculaire.
L’odeur acétonique de l’haleine est typique et confirme souvent l’impression clinique.

Formes symptomatiques

¾ Formes avec insuffisance rénale associée
Elles sont responsables d’une hyperosmolarité élevée avec déshydratation intracellulaire intense, associée à une acidose grave avec hyperkaliémie.
¾ Formes avec hypokaliémie d’emblée
Elles résultent d’une déplétion potassique profonde soit par pertes digestives (vomissements, diarrhée) avec parfois existence d’une alcalose métabolique, soit en cas d’association avec les thérapeutiques diurétiques et corticoïdes.

Signes biologiques

¾ L’examen des urines : la mise en place d’une sonde à demeure permet de retirer un échantillon d’urine. On y recherche :
– La présence de sucre au ClinTest® (ou à la liqueur de Fehling) elle est généralement ≥ +++
– La présence de corps cétoniques à l’Ace test ; en général ≥ +++
Ces deux éléments coexistants sont nécessaires mais insuffisants pour affirmer le coma cétoacidosique.
L’examen du sang
9 Au lit du malade :
On peut rechercher l’hyperglycémie > 3 g/l par le dosage de la glycémie capillaire.
De même, la présence de corps cétoniques en mettant une goutte de plasma (dilué ou non) sur un comprimé d’Acetest.
En fait, c’est surtout au laboratoire que seront envoyés les prélèvements. Mais on n’en attendra pas les résultats pour traiter.
9 Au laboratoire :
Les examens biologiques confirment le diagnostic de cétoacidose en objectivant :
¾ L’hyperglycémie est comprise entre 16 mmol/l (3g/l) et 37 mmol/l (7g/l).
¾ Les gaz du sang artériel retrouvent une acidose métabolique avec pH < 7,25 et réserve alcaline (RA) < 15 mmol/l. le calcul du trou anionique : TA = (Na+ + K+) – (HCO3– + Cl–) est > 20 mmol/l
¾ La cétonémie est élevée supérieure à 0,5 mmol/l.
¾ La natrémie corrigée est normale ou basse inférieure à 145 mmol/l.
¾ L’osmolarité : elle est légèrement élevée < 320 mosmol/l.
¾ On peut avoir une fausse hyperkaliémie au début qui va se transformer en hypokaliémie sévère dès les premières heures du traitement.
¾ Il existe une insuffisance rénale fonctionnelle avec augmentation du taux d’urée et de créatinine.
¾ La phosphorémie est initialement élevée en raison de l’insulinopénie, de l’acidose, de l’hyperosmolalité et d’une part de l’insuffisance rénale fonctionnelle ; elle tend à diminuer lors de la mise en route du traitement entraînant une entrée de phosphore dans la cellule.
¾ La protidémie et l’hématocrite élevées reflètent l’intensité de la déshydratation extracellulaire.
¾ Leurs taux des créatinines phosphokinase (CPK) sont fréquemment augmentés mais ils ne possèdent aucune valeur diagnostique.
¾ L’amylasémie et la lipasémie sont parfois à des taux supérieurs à trois fois la normale en dehors de tout contexte de pathologie pancréatique. Elles rendent le diagnostic de pancréatite particulièrement difficile et n’ont d’intérêt qu’en présence d’une forte suspicion clinique de pancréatite. En dehors d’une imagerie pancréatique évocatrice, la régression de la symptomatologie abdominale lors de la correction de l’acidocétose est le seul moyen de rassurer le clinicien sur l’absence de pancréatite associée.
¾ Il existe souvent une hypertriglycéridémie conséquence d’un défaut de clairance des lipoprotéines riches en triglycérides (VLDL et chylomicrons) en réponse à l’inactivation de la lipoprotéine lipase ou d’une augmentation de la synthèse hépatique de VLDL.

Diagnostic différentiel

Coma hypoglycémique

Cette complication se caractérise par une glycémie basse en l’absence d’acidose et de cétose. Ce coma apparaît généralement agité et l’examen clinique peut mettre en évidence des signes neurologiques. La réalisation d’une glycémie capillaire confirme le diagnostic et impose un traitement. Ce coma est rapidement résolutif dès l’administration en intraveineuse lente de sérum glucosé hypertonique.

Etat hyperosmolaire

Il s’agit d’une complication aiguë du diabète caractérisée par des troubles de la conscience, une déshydratation sévère, une hyperglycémie, une hyperosmolarité et l’absence de corps cétoniques.
Le coma hyperosmolaire survient spontanément ou secondairement à un facteur intercurrent (infection dans 30 à 60 % des cas) [30].
Le tableau clinique peut être révélateur de la maladie ou survenir au décours d’une infection, d’un accident vasculaire, d’un stress, d’un traumatisme ou d’un traitement par diurétiques, bêta -bloquants ou corticoïdes.
– L’installation est progressive sur plusieurs jours (>7 jours) chez des patients le plus souvent débilités.
– Les signes annonciateurs sont : une polyurie, une adynamie, des modifications du faciès et une glucosurie majeure ;
– Les signes neurologiques dominent le tableau avec troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma avec parfois SLN à type d’hémiplégie de convulsions. Ces signes régressent le plus souvent sous traitement et leur persistance doit faire rechercher une affection neurologique, cause ou complication du coma.
– Il existe une déshydratation majeure globale à prédominance intracellulaire, systématique associé à une hypovolémie avec oligo-anurie :
– Une hyperthermie fréquente, mais une température > 38°5c doit faire rechercher une infection.
– Il existe un signe négatif important : absence de dyspnée de Kussmaul.
La différence avec la CAD se fera surtout sur le plan biologique, avec :
– L’hyperglycémie est toujours élevée supérieure à 33 mmol/l (6g/l) ;
– Il existe une hyperosmolarité plasmatique > 295 mosmol/l
– Une glucosurie sans cétonurie ou à +.
– Une pseudohyponatrémie secondaire à l’hyperglycémie avec natrémie corrigée>155 mmol/l
– L’acidose métabolique si elle existe est modérée avec pH > 7,25 et des bicarbonates plasmatiques entre 15 et 20 mmol/l.

Avec les autres types d’acidose

¾ Acidose lactique [30]
L’acide lactique doit être évoquée chez un patient diabétique connu sous biguanides avec une notion d’insuffisance rénale et ou hépatique.
Au plan biologique, on observe une acidose (pH>7,3) associée à des taux artériels élevés de lactates.
¾ Acidose survenant au cours d’intoxications
Certains toxiques sont responsables d’une acidose à trou anionique élevé. Il s’agit des salicylés, du méthanol ou de l’éthylène glycol [16] Aucune cétose n’est associée.
¾ Acidocétose alcoolique
Cette complication métabolique aiguë survient dans un contexte d’alcoolisme chronique et ou d’antécédent de pancréatite aigue ou chronique. Elle se caractérise par une glycémie inférieure à celle observée dans la cétoacidose diabétique et peut, dans certaines situations, être normale voire basse. Les corps cétoniques constitués en grande majorité d’acide β-hydroxybutirique, et sont responsables d’une cétose plus ou moins importante.
¾ Cétose de jeûne
Le jeun peut être responsable d’une discrète cétose, mais elle ne s’accompagne pas d’acidose.
Il est toutefois possible d’observer une cétoacidose chez un patient non diabétique, suivant un régime pauvre en hydrates de carbone (< 20g/j).
La baisse de l’insulinémie et l’augmentation du glucagon sont responsables d’une lipolyse qui conduit à la mise en place d’une cétose. Celle-ci peut évoluer vers un véritable état d’acidocétose (hyperglycémie, cétonurie et acidose), notamment lorsque le régime hypoglucidique se prolonge [30].

Diagnostic étiologique

Les circonstances étiologiques doivent être parfaitement connues, car en dehors de la CAD inaugurale, la quasi-totalité des facteurs déclenchants relèvent d’un traitement médical ou chirurgical afin d’enrayer rapidement la cétose.
¾ Les états infectieux (78 % chez les DT2 et 56 % chez les DT1) L’infection urinaire vient en tête, plus fréquente chez la femme (84 %), suivi par le pied diabétique surinfecté en particulier chez l’homme (65 %), ensuite les candidoses digestives.
¾ L’arrêt ou la diminution du traitement hypoglycémiant (31 %).
C’est une cause encore fréquente notamment chez les DT1 avec un profil psychique particulier ou une éducation insuffisante.
¾ La CAD inaugurale (18%)
Chez un diabétique méconnu, elle est très souvent précédée des signes cliniques de diabète : polyurie, polydipsie, amaigrissement, prurit remplacés par une anorexie et de nausées avant que ne s’installe la cétose.
Elle est rarement de survenue brutale sauf chez les enfants. L’existence d’un coma inaugural, justifie l’examen systématique des urines (sucre et corps cétoniques).
¾ Les lésions organiques (11%)
Les accidents vasculaires cérébraux, les infarctus du myocarde, une pancréatite ou une intoxication peuvent déclencher une CAD.
¾ Grossesse non ou mal surveillée
Toute grossesse chez une diabétique connue implique l’insulinothérapie obligatoire, la surveillance mensuelle du cycle glycémique permettant de surveiller les doses suivant les besoins. Ces derniers sont en général augmentés à partir de 2ème trimestre.
¾ Associations médicamenteuses
Les corticoïdes et les diurétiques augmentent les besoins en hypoglycémiants l’absence de surveillance peut conduire à une CAD grave.
¾ En milieu chirurgical
De nombreux facteurs sont réunis pour favoriser la CAD :
– le stress physique et ou psychique
– l’infection éventuelle,
– la modification du régime alimentaire habituel
– l’augmentation des besoins métaboliques ;
– la méconnaissance possible des traitements hypoglycémiants auparavant suivis ; la surveillance insuffisante de la glucosurie et de la cétonurie.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL
I. DEFINITION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
III.1. A l’état physiologique
III.1.1 Equilibre glycémique
III.1.2. Equilibre acido-basique
III.2. Au cours de la cétoacidose
III.2.1. Anomalies du métabolisme glucidique
III.2.2. Anomalies sur le métabolisme lipidique
III.3. Conséquences
III.3.1. Déséquilibre glycémique
III.3.2. Déséquilibre acido-basique
III.3.3. Déséquilibre hydroélectrolytique
IV.DIAGNOSTIC DE LA CETOACIDOSE DIABETIQUE
IV.1. Diagnostic positif
IV.1.1. Interrogatoire
IV.1.2. Forme classique
IV.1.3. Formes symptomatiques
IV.1.4. Signes biologiques
IV.2. Diagnostic différentiel
IV.2.1. Coma hypoglycémique
IV.2.2. Etat hyperosmolaire
IV.2.3. Avec les autres types d’acidose
IV.3. Diagnostic étiologique
V. TRAITEMENT
V.1. Buts
V.2. Moyens
V.2.1. Restauration de la volémie
V.2.2. L’insulinothérapie
V.2.4. L’alcalinisation
V.3. En pratique
V.3.1. Mise en condition initiale
V.3.2. Orientation étiologique
V.4. Surveillance du traitement
VI. EVOLUTION
VI.1. Favorable
VI.2. Complications
VI.2.1. Complication liées au traitement
VI.2.2. Les autres complications
VII. PRONOSTIC
DEUXIEME PARTIE :  METHODOLOGIE
I. CADRE DE L’ETUDE
II. PATIENTS ET METHODE
II.1. Type de l’étude
II.2. Critères d’inclusion
II.3. Critères de non inclusion
II.4. Recueil des données étudiées
II.4.1. Données épidémiologiques
II.4.2. Terrain
II.4.3. Données cliniques
II.4.4. Données paracliniques
II.4.5. Les modalités thérapeutiques
II.4.6. Les modalités évolutives
II.5. Analyses statistiques
RESULTATS
I. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
I.1. Incidence
I.2. Répartition selon le sexe
I.3. Répartition selon l’âge
I.4. Répartition selon l’origine géographique
I.5. Répartition selon les délais d’admission
I.6. Durée d’hospitalisation
II. LE TERRAIN
III. ASPECTS CLINIQUES
III.1. Mode d’installation
III.2. Données de l’examen physique à l’admission
IV. ELEMENTS PARACLINIQUES
IV.1. Aspects biologiques
IV.2. Autres examens à visée étiologique
V. ASPECTS THERAPEUTIQUES
V.1. Mise en condition
V.2. Réanimation hydroélectrolytique
V.2.1. Les solutés
V.2.2. Les électrolytes
V.3. L’insulinothérapie
V.4. Autres mesures thérapeutiques
VI. ASPECTS EVOLUTIFS
VI.1. Evolution favorable
VI.3. Décès
VI.4. Mode de sortie des patients
VI.5. Corrélation entre les paramètres
VI.5.1. Evolution selon le sexe
VI.5.2. Evolution selon l’âge
VI.5.3. Evolution selon l’origine géographique 0
VI.5.4. Evolution selon les délais d’admission
VI.5.5. Evolution selon le type de diabète
VI.5.6. Corrélation entre l’évolution et les signes cliniques présentés à l’admission
VI.5.7. Corrélation entre les désordres biologiques à l’admission et l’évolution
DISCUSSION
I. EPIDEMIOLOGIE
I.1. L’incidence
I.2. Le sexe
I.3. L’âge
I.4. Origine géographique
II. DONNEES CLINIQUES
II.1. Le terrain
II.2. Mode d’installation
II.3. Données de l’examen physique
III. DONNEES PARACLINIQUES
III.1. Biologie
III.2. Autres examens
V. EVOLUTION ET PRONOSTIC
CONCLUSION
RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE

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