Diagnostic de gravité de la cholécystite aiguë lithiasique

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Dimensions

La longueur totale de la VBP est de 8 à 10 cm et son diamètre de 5 mm, avec souvent un rétrécissement inférieur de l’ordre de 2 à 3 mm.

Structure

La VBP est composée de deux tuniques :
– une tunique interne, muqueuse, avec de nombreuses cryptes glandulaires.
– une tunique externe, conjonctivo-élastique, sans véritable couche musculaire.
La partie terminale du cholédoque est entourée du sphincter d’Oddi, musculaire, lisse et complexe, qui comprend un sphincter commun entourant la terminaison du cholédoque et du Wirsung, un sphincter propre au cholédoque et un sphincter propre au Wirsung.

Fixité

Le segment pédiculaire est contenu dans la partie droite du petit omentum, alors que le segment rétro-duodéno-pancréatique est fixé par les constituants du bloc duodéno-pancréatique et par les accolements péritonéaux.

Variations anatomiques

Variations de vésicule biliaire et du canal cystique

Variations de la vésicule biliaire

– De position : la vésicule est, dans la quasi-totalité des cas, située dans l’hypochondre droit ou positionnée sous le lobe droit en situation intra-hépatique. Beaucoup plus rarement on peut mettre en évidence une vésicule dans l’hypochondre gauche
– De nombre : il peut s’agir d’une agénésie vésiculaire ou d’une vésicule double, l’une en situation normale et l’autre en situation intra-hépatique.
– De fixation : avec une vésicule flottante favorisant le volvulus.
– D’abouchement : vésicule biliaire s’abouchant directement dans le conduit hépatique droit ou dans le conduit hépatique commun.

Variations du canal cystique 

Le canal cystique peut être :
– long s’abouchant parfois très bas dans le conduit hépatique.
– court ou ascendant s’abouchant dans le confluent biliaire supérieur ou dans le conduit hépatique droit.
– double, l’un des canaux pouvant se jeter dans le conduit hépatique droit.
– en spiral, contournant en général par en arrière la voie biliaire principale avant de se jeter dans son bord gauche.
Ces variations anatomiques lorsqu’elles sont méconnues peuvent être à l’origine de plaies des voies biliaires lors de la cholécystectomie, surtout par cœlioscopie.

Variations de la VBP

Variations à l’origine 

– Le nombre de conduits d’origine
 L’un des deux canaux hépatiques peut manquer.
 Chacun des deux conduits segmentaires d’origine, paramédian et latéral, se réunissent séparément avec le conduit hépatique opposé [20, 70].
– Le niveau d’origine
 La convergence peut se faire plus bas, dans le pédicule hépatique.
 Il peut exister un glissement des conduits intra-hépatiques qui peuvent s’aboucher directement soit au niveau du confluent réalisant une convergence à trois ou quatre branches, soit dans le conduit hépatique commun ou le canal cystique [22].

Variations à la terminaison

L’ampoule de Vater peut être haute si son abouchement se fait dans la partie supérieure du duodénum et basse si elle s’abouche dans la partie horizontale du duodénum. Elle peut être absente ou donner un segment commun au canal cholédoque et au canal pancréatique principal avant l’abouchement duodénal.

Rapports anatomiques

Rapports des voies biliaires intra-hépatiques

L’anatomie des voies biliaires intra-hépatiques est calquée sur celle du système porte. D’une manière générale, les voies biliaires intra-hépatiques sont adjacentes et antéro-supérieures aux branches portales [21, 70].

Rapports du confluent biliaire supérieur

Le confluent biliaire supérieur ou convergence biliaire est situé dans l’insertion hépatique du petit omentum [21].
Ce confluent biliaire supérieur est situé :
– en arrière du lobe carré du foie.
– en avant du lobe de Spiegel du foie.
– sur la face antérieure de la branche droite de la veine porte.
– au-dessus et à droite de la bifurcation de l’artère hépatique.

Rapports de la VBP 

• Dans le pédicule hépatique
A ce niveau, la voie biliaire principale est enveloppée par le péritoine du bord droit du petit omentum [20]. Elle répond :
– à la face antérieure de la veine porte en arrière.
– au canal cystique et au col de la vésicule biliaire à droite.
– à l’artère hépatique et à la naissance de l’artère pylorique à gauche.
– parfois à sa face antérieure, à une artère cystique longue.
– aux lymphatiques avec deux courants: l’un juxta-artériel, et l’autre juxta-biliaire.
– Aux nerfs avec deux plexus : l’un satellite à l’artère et l’autre rétro-cholédocien.
• A la partie basse du pédicule hépatique
Derrière la première portion du duodénum, la voie biliaire principale reçoit le canal cystique et s’écarte en dehors de la veine porte en formant avec dernière le triangle inter-porto-cholédoque. Dans ce triangle passe l’artère pancréatico-duodénale supérieure droite et la veine homologue [20]. A ce niveau la VBP répond :
– à la bifurcation de l’artère hépatique commune en artère hépatique propre et artère gastro-duodénale à gauche.
– à la face postérieure du premier duodénum par l’intermédiaire du tubercule omental du pancréas en avant.
• Dans son segment rétro-duodéno-pancréatique Elle répond à la loge duodéno-pancréatique.

Rapports de la vésicule biliaire et du canal cystique

• Vésicule biliaire
Le fond de la vésicule répond à l’échancrure cystique du bord antérieur du foie. Il déborde souvent le bord inferieur du foie et répond à un point de la paroi abdominale antérieure situé immédiatement au-dessous du rebord costal droit, en regard de l’extrémité antérieure du neuvième ou du dixième cartilage costal et à la jonction du rebord costal avec le bord externe du muscle grand droit.
Le corps est en rapport en haut avec la fosse de la vésicule biliaire à la face inferieure du foie, en bas avec le côlon transverse et la partie sus-mésocolique du duodéno-pancréas. En pathologie, ces rapports de contiguïté expliquent la possibilité de fistules cholécysto-coliques.
Le col est compris entre les feuillets du petit omentum qui le relient à la face inferieure du foie ; il occupe, en effet, l’extrémité supérieure du bord libre du petit omentum [21].
• Canal cystique
Ce conduit est accolé et assez étroitement uni au conduit hépatique commun, dont il longe le côté droit. Il décrit un triangle biliaire appelé triangle de calot, limité par le conduit hépatique en dedans, le canal cystique et le collet en dehors, et la face inferieure du foie en haut [21].

Vascularisation

Vascularisation artérielle 

La vascularisation artérielle de la VBP est assurée par des rameaux nés de l’artère hépatique propre ou de l’artère cystique pour le canal hépatique commun, de l’artère pancréatico-duodénale supérieure et postérieure pour le canal cholédoque [70].
La vascularisation artérielle de la vésicule biliaire et du canal cystique est assurée par l’artère cystique dont existent deux variétés principales :
– l’artère cystique courte née de la branche droite de l’artère hépatique propre.
– l’artère cystique longue née de l’artère hépatique propre ou de l’artère gastro-duodénale croisant en général par en avant la voie biliaire principale.

Vascularisation veineuse

La vascularisation veineuse de la VBP est assurée par les veines tributaires du système porte directement ou par l’intermédiaire des veines cystiques et pancréatico-duodénale supérieure et postérieure.
La vascularisation veineuse de la vésicule biliaire et du canal cystique est assurée par un rameaux superficiel constitué par deux veines cystiques satellites de l’artère et tributaires de la veine porte et un rameau profond accessoire constitué par quelques veines nées de la face supérieure de la vésicule et gagnant directement le foie [70, 21].

Innervation

Les nerfs provenant du ganglion semi-lunaire droit et du vague par l’intermédiaire du plexus hépatique antérieur assurent l’innervation de la VBP, alors que l’innervation de la vésicule biliaire et du canal cystique est assurée par le plexus solaire par l’intermédiaire du plexus hépatique antérieur [21].

Lymphatiques

Les lymphatiques de la VBP se jettent dans les ganglions du hile hépatique et dans les ganglions répartis le long de la voie biliaire principale, alors que le drainage de la vésicule biliaire et du canal cystique se fait vers les nœuds lymphatiques rétro-duodéno-pancréatiques supérieurs, accessoirement vers le haut dans les nœuds lymphatiques du hile [21].

Rappel physiologique

Synthèse et sécrétion de la bile

La bile est une solution complexe formée d’eau, d’électrolytes et de substances organiques. Les principaux électrolytes (Cl-, HCO3-, Na+, K+) ont une concentration voisine de leur concentration plasmatique. Les principaux composés organiques sont les acides biliaires, les phospholipides, le cholestérol et la bilirubine conjuguée. Les acides biliaires, les phospholipides, le cholestérol sont associés sous forme de micelles mixtes grâce auxquelles le cholestérol insoluble dans l’eau est maintenu en solution dans la bile.
La formation de la bile par les hépatocytes dépend de deux mécanismes :
– le premier est la sécrétion active des acides biliaires dans les canalicules. Les acides biliaires qui retournent au foie après leur absorption par l’intestin sont captés par l’hépatocyte grâce à des transporteurs membranaires. Les acides biliaires gagnent ensuite le pôle canaliculaire de l’hépatocyte par diffusion dans le cytoplasme. Ils sont sécrétés dans le canalicule biliaire grâce à un transporteur membranaire dépendant de l’ATP. La sécrétion des acides biliaires crée un gradient osmotique le long duquel filtrent l’eau et les électrolytes.
– le second mécanisme de formation de la bile par les hépatocytes est la sécrétion active de glutathion et probablement, d’autres composés organiques, qui contribuent au gradient osmotique permettant la filtration de l’eau.
Le volume de la bile délivré au duodénum à l’état normal est de 500 à 800ml/24h [15].

Cycle entéro-hépatique des acides biliaires

Les acides biliaires primaires, acide cholique et acide chénodésoxycholique, sont synthétisés par l’hépatocyte à partir du cholestérol, puis sont conjugués à la glycine et à la taurine avant d’être sécrétés activement dans les canalicules.
Environ 90% des acides biliaires primaires sécrétés dans la bile sont réabsorbés par diffusion passive tout le long de l’intestin et par un transport actif dans l’iléon terminal. La fraction des acides biliaires qui n’a pas été réabsorbée, parvient au côlon où, sous l’action des bactéries, ils subissent une déconjugaison d’une part et une déshydroxylation ou une déshydrogénation d’autre part, pour former des acides biliaires secondaires et tertiaires qui sont réabsorbés par le côlon pour regagner le foie par la veine porte. Les acides biliaires secondaires et tertiaires sont conjugués à la taurine et à la glycine dans le foie et son ré-excrétés dans la bile. Ainsi, la bile contient un mélange d’acides biliaires primaires, secondaires et tertiaires [15].

Etiopathogénie

Lithogénèse

Il existe deux principaux types de calculs biliaires. Les calculs cholestéroliques et les calculs pigmentaires. D’exceptionnels calculs médicamenteux ont été décrits [15].

Calculs cholestéroliques

Ce sont les calculs les plus fréquents en Occident. En France et plus généralement en Europe et en Amérique du Nord, environ 80% des calculs sont cholestéroliques.
Le cholestérol insoluble dans l’eau est rendu soluble dans la bile grâce à son incorporation dans des micelles ou dans des vésicules. Les micelles sont des agrégats d’acides biliaires, de phospholipides et de cholestérol. Les vésicules sont des structures sphériques, dont la paroi est constituée d’une bicouche de phospholipides, entre les quelles peuvent se glisser des molécules de cholestérol. Normalement, le cholestérol secrété par les hépatocytes est solubilisé dans la bile sous forme de micelles. La quantité de cholestérol qui peut être solubilisée par un tel système est limitée. Cette quantité dépend des proportions d’acides biliaires et de phospholipides présentes et sont habituellement représentées sur un diagramme triangulaire (triangle de la lithogénèse d’Admiraud et Small) permettant ainsi le calcul de l’index lithogénique de la bile [15, 23] (Fig. 13).

Table des matières

INTRODUCTION
I. PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. Rappel anatomique
1.1. Anatomie descriptive
1.1.1. Anatomie des voies biliaires intra-hépatiques
1.1.2. Anatomie des voies biliaires extra-hépatiques
1.1.3. Variations anatomiques
1.2. Rapports anatomiques
1.2.1. Rapports des voies biliaires intra-hépatiques
1.2.2. Rapports du confluent biliaire supérieur
1.2.3. Rapports de la VBP
1.2.4. Rapports de la vésicule biliaire et du canal cystique
1.3. Vascularisation
1.3.1. Vascularisation artérielle
1.3.2. Vascularisation veineuse
1.3.3. Innervation
1.3.4. Lymphatiques
2. Rappel physiologique
2.1. Synthèse et sécrétion de la bile
2.2. Cycle entéro-hépatique des acides biliaires
3. Etiopathogénie
3.1. Lithogénèse
3.1.1. Calculs cholestéroliques
3.1.2. Calculs pigmentaires
3.2. Facteurs de risque
3.2.2. Calculs pigmentaires
4. Physiopathologie
4.1. La cholécystite aigue lithiasique
4.2. Lithiase de la voie biliaire principale
4.3. L’angiocholite aigue lithiasique
4.4. La pancréatite aiguë lithiasique
4.5. L’iléus biliaire
5. Diagnostic
5.1. Diagnostic positif
5.1.1. Circonstances de découverte
5.1.2. Examen clinique
5.1.3. Signes paracliniques
5.2. Diagnostic de gravité
5.2.1. Diagnostic de gravité de la cholécystite aiguë lithiasique
5.2.2. Diagnostic de gravité de l’angiocholite aiguë
5.2.3. Diagnostic de gravité de la pancréatite aiguë
5.2.4. Diagnostic de gravité de l’iléus biliaire
5.3. Diagnostic différentiel
5.3.1. Diagnostics différentiels de la cholécystite aiguë lithiasique
5.3.3. Diagnostics différentiels de l’angiocholite aiguë lithiasique
5.3.4. Diagnostics différentiels de la pancréatite aiguë lithiasiaque
5.3.5. Diagnostics différentiels de l’iléus biliaire
6. Traitement
6.1. But
6.2. Moyens et méthodes
6.2.1. Moyens et méthodes médicaux
6.2.2. Moyens et méthodes instrumentaux
6.2.3. Moyens et méthodes chirurgicaux
7. Indications
7.1. Cholécystite aiguë lithiasique
7.2. LVBP symptomatique
7.3. Angiocholite aiguë lithiasique
7.4. Pancréatite aiguë lithiasique
7.5. Iléus biliaire
II. DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. Patients et méthodes
1.1. Type et cadre d’étude
1.2. Critères de sélection
1.2.1 Critères d’inclusion
1.2.2 Critères de non inclusion
1.3. Paramètres étudiées
2. Résultats
2.1. Données épidémiologiques
2.2. Clinique
2.3. La cholécystite aiguë lithiasique
2.4. La lithiase de la voie biliaire principale
2.5. L’angiocholite aiguë lithiasique
2.6. La pancréatite aiguë lithiasique
2.7. L’iléus biliaire
2.8. Morbidité globale
2.9. Mortalité globale
III. TROISIEME PARTIE: DISCUSSION
1. La cholécystite aiguë lithiasique
2. La lithiase de la voie biliaire principale
3. L’angiocholite aiguë lithiasique
4. La pancréatite aiguë lithiasique
5. L’iléus biliaire
6. Morbidité globale
7. Mortalité globale
CONCLUSION
REFERENCES

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