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ECG :
L’ECG revêt une importance centrale dans le diagnostic du SCA et influence directement le choix de la stratégie thérapeutique [57, 58].
Dans l’heure qui suit le début d’une ischémie coronaire sévère, un sus-décalage du segment ST apparaît sur l’ECG en rapport avec une lésion sous-épicardique. Le sus-décalage de ST est l’expression électrique habituelle d’une occlusion coronaire complète qui évolue vers un infarctus transmural [59, 60].
Un STEMI est défini comme une élévation aiguë du segment ST (au point J) dans au moins deux dérivations concordantes de ≥0,1 Mv [61]
Dans les dérivations V2–V3, d’autres valeurs diagnostiques limites sont appliquées: ≥0,25 mV chez les hommes <40 ans, ≥0,2 mV chez les hommes >40 ans et ≥0,15 mV chez les femmes. Ces critères ne s’appliquent pas en cas de bloc de branche gauche et en cas d’hypertrophie ventriculaire gauche. En cas d’infarctus inférieurs, il est recommandé d’enregistrer en plus les dérivations précordiales droites (V3R et V4R), afin de diagnostiquer un retentissement (défavorable pour le pronostic) sur le coeur droit (valeurs diagnostiques limites: >0,05 mV et >0,1 mV chez les hommes <30 ans) [60].
En cas de NSTEMI, les modifications de l’ECG ne sont pas spécifiques (abaissements du segment ST, inversions de l’onde T) et souvent dynamiques [58].
Diverses présentations atypiques de l’ECG sont cliniquement significatives: [60, 61]
Elévation isolée du segment ST en aVL: peut permettre de diagnostiquer l’occlusion aiguë d’une artère irriguant la paroi latérale (par exemple branche diagonale).
Abaissements du segment ST en V1–V3: Cela peut être signe d’une ischémie postérieure, particulièrement en cas d’onde T positive en phase terminale. Pour obtenir confirmation, il est alors recommandé de rechercher les élévations du segment ST >0,05 mV (ou ≥0,1 mV) dans les dérivations supplémentaires (postérieures) V7–V9.
Nouvelle survenue d’un bloc de branche gauche (BBG): en principe, un nouveau BBG est considéré comme l’équivalent d’un STEMI, avec souvent aucune information préalable disponible/connue au quotidien clinique. La décision doit être prise au vu de l’évaluation clinique et des considérations du diagnostic différentiel.
Bloc de branche gauche connu ou stimulation ventriculaire par pacemaker: divers algorithmes ont été proposés pour identifier un STEMI. Les élévations concordantes prononcées du segment ST dans des dérivations aux complexes QRS positifs semblent être le meilleur critère.
Symptômes ischémiques sans modifications diagnostiques de l’ECG: durant la phase précoce d’une occlusion coronaire, les élévations du segment ST peuvent encore faire défaut, les premières modifications de l’ECG sont des ondes T amples et pointues. En cas d’occlusion aiguë de l’artère circonflexe (CX), un ECG standard à 12 dérivations peut être normal malgré une ischémie transmurale. En cas de soupçon clinique, il est alors recommandé de rechercher les élévations du segment ST >0,05 mV (ou ≥0,1 mV) dans les dérivations supplémentaires (postérieures).
Modifications dynamiques ou transitoires de l’ECG: des tracés ECG en série peuvent être utiles. Ainsi, une onde T transitoirement négative au-dessus de la paroi antérieure peut permettre de diagnostiquer une sténose proximale sévère de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) (syndrome de Wellens).
Elévations du segment ST en aVR : des symptômes ischémiques dus à une sténose sévère du tronc commun (pronostic très défavorable) se manifestent souvent à l’ECG sous forme d’élévations du segment ST en aVR (ischémie IVA et CX), en combinaison avec des critères supplémentaires:
élévation du segment ST en V1 (moins qu’en aVF);
abaissement du segment ST en II + aVF (ischémie basale);
abaissement du segment ST dans les dérivations précordiales V2–V6 (ischémie postérieure);
abaissement du segment ST en V6 > élévation du segment ST en V1;
bloc de branche droit (BBD) avec ou sans hémibloc.
Biomarqueurs
La CK, la CK-MB et la myoglobine continuent d’être employées au quotidien clinique dans le diagnostic de l’infarctus, toutefois les troponines sont préférées en raison de leur spécificité. Les troponines (cTn) sont des composants moléculaires des fibres musculaires, mesurables dans le sang circulant en cas de mort cellulaire. Elles sont très spécifiques pour indiquer une nécrose myocardique, mais n’apportent pas la preuve d’une cause coronarienne ischémique. Par conséquent, le diagnostic différentiel d’une hausse du taux de troponines est relativement vaste et doit toujours être pris en compte.
En raison d’une hausse retardée des molécules circulant dans le sang périphérique, un déficit de sensibilité durant les premières heures de nécrose myocardique limite l’utilisation des tests traditionnels de la troponine. Des tests de la troponine haute sensibilité (hsTn) récemment développés se distinguent des tests de la troponine précédents [62]: ils permettent d’obtenir une indication quantitative de cTn même chez les patients sains; par conséquent, la «valeur normale» se définit par le 99e centile d’une population de référence saine. L’interprétation de la valeur quantitative par rapport au concept «troponine positive/négative» s’est imposée dans la pratique clinique. La hausse et la baisse temporelles du taux de troponines permettent de distinguer la nécrose myocardique aiguë (par ex. infarctus du myocarde) de la nécrose myocardique chronique (par ex. insuffisance cardiaque). Diverses études (multicentriques) ont montré que la mesure des troponines haute sensibilité améliorait d’une part le diagnostic précoce de l’infarctus myocardique [63] et permettait, d’autre part, de l’exclure plus rapidement (rapid-rule-out) [64].
Echographie-Doppler cardiaque
L’échocardiographie peut être particulièrement utile dans le diagnostic aigu, en particulier pour l’évaluation du diagnostic différentiel.
Elle permet de : [21, 45, 51, 66]
– rechercher un trouble récent de la mobilité de la paroi ;
– visualiser une insuffisance mitrale fonctionnelle accrue ;
– évaluer la fonction ventriculaire gauche systolique ;
– retrouver une hyperkinésie compensatrice des segments sains ;
– rechercher une extension au ventricule droit ;
– rechercher des complications ;
Une échocardiographie de repos normale n’exclut cependant pas une ischémie significative.
Scores de risque [65]
Divers scores (disponibles en ligne ou sous forme de tableaux à points) peuvent être utilisés pour la stratification du risque en vue du choix d’une stratégie thérapeutique initiale ou d’une médication antithrombotique optimale. Au vu de paramètres individuels facilement accessibles (âge, fonction rénale, pression artérielle, fréquence cardiaque, biomarqueurs, résultats de l’ECG et présentation clinique), le score GRACE calcule le risque de mortalité à court et moyen terme (http://www.outcomes.org/grace). Cela exerce une influence directe sur la stratégie thérapeutique. Ainsi, les patients à risque élevé (prédiction de la mortalité à l’hôpital >3%) doivent recevoir un traitement invasif dans un délai de 24 heures, tandis que les patients à risque faible (prédiction de la mortalité à l’hôpital <1%) peuvent être traités de manière conservative/élective. Un autre score de risque permet d’estimer le risque hémorragique individuel (CRUSADE-Bleeding Score,www.crusadebleedingscore.org) et de choisir ainsi le traitement antithrombotique optimal.
Dissection aortique :
Notion d’hypertension artérielle avec une douleur migratrice atteignant le dos puis les lombes. L’examen clinique recherche une manifestation ischémique périphérique, l’abolition d’un pouls, une asymétrie tensionnelle, un souffle ou un trill sur les trajets vasculaires et un souffle diastolique d’insuffisance aortique.
L’électrocardiogramme est normal sauf extension de la dissection aux coronaires ou d’épanchement péricardique ; le médiastin supérieur est élargie sur la radiographie thoracique. L’échographie trans-oesophagienne permet de visualiser le voile intimomédial de la dissection séparant le vrai du faux cheval.
La péricardite aiguë :
Peut provoquer une douleur thoracique comparable à celle de l’infarctus mais elle est en général augmentée par l’inspiration profonde et calmée par certaines positions comme la position penchée en avant. En outre, le contexte est souvent différent : adulte jeune, d’emblée fébrile, antécédent récent d’épisode infectieux rhinopharyngé banal. Un frottement péricardique perçu à ce stade est un argument très fort en faveur de ce diagnostic. Un sus-décalage de ST peut être observé, diffus, sans image en miroir, concave vers le haut et sans apparition d’onde Q. L’échographie cardiaque montre un décollement péricardique.
Embolie pulmonaire :
Le contexte clinique est différent (post-opératoire, postpartum, alitement prolongé). La douleur est basithoracique latéralisée, vive en « coup de poignard »; elle s’accompagne d’une polypnée, d’une tachycardie, voire d’une hémoptysie. Il existe fréquemment une thrombophlébite patente d’un membre inférieur. L’électrocardiogramme retrouve inconstamment des signes de coeur pulmonaire aigu, avec à l’échocardiographie une dilatation du ventricule droit. Le diagnostic d’embolie pulmonaire est affirmé par la scintigraphie pulmonaire, l’angioscanner thoracique et l’écho-Doppler veineux des membres inférieurs.
Les autres causes de douleurs thoraciques :
Les causes pleuropulmonaires (pneumonie, pneumothorax) et les urgences abdominales (ulcère hyperalgique, pancréatite aiguë) peuvent être facilement écartées par un électrocardiogramme ne montrant pas de signe d’infarctus récent.
Moyens et indications du traitement:
Conditionnement du patient:
Patient allongé au repos.
Surveillance continue de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle et de la saturation artérielle en oxygène.
Surveillance rythmologique par scope qui doit être mise en oeuvre le plus précocement possible dès la suspicion diagnostique. Elle porte sur la détection des extrasystoles ventriculaires et permet un diagnostic immédiat en cas de tachycardie ventriculaire (TV) ou de fibrillation ventriculaire (FV).
Un défibrillateur vérifié doit être rapproché du malade.
Le matériel d’intubation et de ventilation contrôlée est également à proximité immédiate.
La prise de deux voies veineuses périphériques est indispensable (l’une étant réservée à l’agent thrombolytique) avec perfusion de sérum glucosé, en général 2 g de Kcl par flacon de 500 ml de G5%.
Chez les patients diabétiques, une surveillance de la glycémie est indispensable avec recours si besoin à l’insulinothérapie.
Un bilan sanguin est réalisé avant l’initiation de toute thérapeutique comprenant hémogramme complet, ionogramme sanguin, glycémie, temps de céphaline activée, marqueurs de la nécrose myocytaire et doit être fait dès l’admission.
Un traitement antalgique : c’est un geste d’urgence élémentaire, qui doit être largement prescrit, tant pour le confort du patient que pour diminuer l’hyperadrénergie due au stress physique et au moral: on utilise les antalgiques classe 3:
• La morphine a une action antalgique centrale indirecte et sédative idéale chez les sujets anxieux. Son efficacité a été largement démontrée. Son emploi est toutefois limité par ses effets secondaires : troubles digestifs et surtout dépression respiratoire dose-dépendante, source d’hypoxémie le plus souvent sans gravité chez les patients stables, mais qui peut décompenser un insuffisant respiratoire chronique.
La dose usuelle est 5 à 10 mg de chlorhydrate de morphine diluée dans 10 ml de glucose à 5% en injection intraveineuse directe de 2 mg toutes les 5 minutes, en l’absence de contre-indication (insuffisance respiratoire ou hypotension d’emblée sévère).
• La malbuphine (Nubain*), analgésique agoniste-antagoniste. Ses effets secondaires hémodynamiques semblent réduits au minimum, ce qui rendrait son emploi particulièrement indiqué en cas d’hypotension artérielle sévère ou d’infarctus avec signes congestifs droits, mais l’effet dépresseur respiratoire justifie une surveillance de la saturation en oxygène notamment chez le sujet âgé.
• La burprénorphine (Temgésic) est une alternative possible à la dose de 0,3 mg IVD. Au total, les formes hyperalgiques relèvent d’une analgésie opiacée intraveineuse qui suppose une surveillance rigoureuse de la conscience, de la pression artérielle, de la fréquence respiratoire et de la saturation périphérique en O2.
L’oxygénothérapie est bénéfique lorsqu’elle est administrée précocement chez les malades victimes d’un infarctus du myocarde en voie de constitution et plus particulièrement aux maladies dyspnéiques, cyanosés et dont une hypoxémie ou une désaturation ont pu être démontrées.
Dérivés nitrés : à administrer en sublingual (natispray fort 2 bouffées en surveillant la pression artérielle).
Premiers soins
La prise en charge médicamenteuse initiale du STEMI se distingue peu de celle du NSTEMI / de l’angor instable (AI), [65], seul le traitement antithrombotique diffère au niveau du protocole. L’aspirine (voix orale ou intraveuse.), les nitrates (sublingual ou i.v.), la morphine (uniquement en cas de douleurs persistantes) et l’administration d’oxygène (uniquement en cas de saturation artérielle <95%) constituent les premières mesures thérapeutiques de base.
Antiagrégants
En cas de SCA, l’inhibition (double) de l’agrégation plaquettaire fait appel, en plus de l’acide acétylsalicylique (aspirine), de préférence au ticagrelor (Brilique®) ou au prasugrel (Efient®) [68, 69, 70].
En cas de STEMI, la médication doit être administrée précocement [71]. L’administration précoce d’une dose de charge d’aspirine et d’un inhibiteur oral de P2Y12, de préférence le ticagrelor ou le prasugrel, est recommandée [64,72, 73].
L’aspirine :
L’aspirine reste le traitement de référence dans la prévention des événements ischémiques de la maladie athéromateuse. Elle inhibe de façon irréversible la cyclo-oxygénase COX1 des plaquettes, qui est une enzyme clé dans la production de thromboxane A2, puissant activateur et recruteur des plaquettes [74]. Dans les SCA, on utilise de faibles doses quotidiennes (75 à 100 mg) après une dose de charge (150 à 300 mg p.o. d’aspirine non enrobée ou 75 à 250 mg en intraveineux direct [IVD]) [57, 64, 75]. Il n’y a pas de bénéfice démontré aux posologies supérieures à 100 mg, mais un accroissement des saignements [76]. Après la survenue d’un SCA, l’aspirine diminue la mortalité ou les récidives d’infarctus de 40 à 50 % [77].
Inhibiteurs oraux du récepteur P2Y12 :
Ils inhibent sélectivement l’agrégation plaquettaire induite par l’ADP en bloquant le récepteur P2Y12 des plaquettes [78]. Le clopidogrel, la ticlopidine et plus récemment le prasugrel sont des thiénopyridines. Ce sont des prodrogues, qui sont d’abord métabolisées par le foie pour être actives. Elles ont une action irréversible sur les plaquettes.
Le ticagrelor est un antagoniste direct et réversible du récepteur P2Y12.
Le ticagrelor et le prasugrel sont plus puissants, d’action plus rapide et d’un effet antiagrégant plus prévisible que le clopidogrel. Dans les recommandations actuelles, ils représentent le traitement de référence en association avec l’aspirine dans l’année qui suit un SCA en l’absence de leurs contre-indications respectives [64, 74, 79,].
En cas de fibrinolyse, seul le clopidogrel est autorisé, avec une dose de charge de 300 mg sauf après75 ans [72].
Durée de la double antiagrégation plaquettaire
Classiquement, la DAP doit être maintenue idéalement pendant un an après un SCA, quels que soient le stent et les modalités de la revascularisation (angioplastie, pontage, traitement médical sans revascularisation) [64, 74, 78, 79].
Mode d’action de la thrombolyse:
Les thrombolytiques ont comme mode d’action commun la conversion du plasminogène inactif en plasmine, qui a la propriété de lyser la fibrine du caillot. Ils agissent donc en activant le phénomène de fibrinolyse physiologique [83].
Le phénomène de lyse du caillot par la streptokinase est connu depuis les années 1930, mais il a fallu attendre le début des années 1980 pour que l’utilisation des thrombolytiques dans l’IDM se développe de façon rationnelle en s’appuyant sur des données cliniques et angiographiques.
Dans un premier temps, celles-ci ont clairement établi le rôle majeur joué par le thrombus dans l’occlusion coronaire. Puis la responsabilité de la fissuration de la plaque d’athérome ou de son ulcération a été reconnue comme mécanisme princeps dans la libération locale d’agents thrombogéniques et la faillite de la lyse physiologique spontanée du caillot [82]. Enfin, le degré d’obstruction et la stabilité du thrombus, ainsi que l’existence d’une suppléance par circulation collatérale, ont été reconnus comme facteurs déterminant la sévérité de l’ischémie du myocarde. Ainsi, la plupart des patients développant un SCA avec sus-ST et apparition d’une onde Q ont le plus souvent une occlusion coronaire complète [74]. Les SCA sans sus-ST sont le plus souvent liés à un thrombus partiellement occlusif [83]. Le bénéfice clinique de la thrombolyse est obtenu dans un certain nombre de cas par une lyse au moins partielle du caillot qui permet de rétablir un flux sanguin normal dans la coronaire grade TIMI 3 (selon la classification Thrombolysis in Myocardial Infarction) et d’interrompre l’ischémie myocardique. Le rétablissement d’un flux partiel est insuffisant pour se traduire sur le plan clinique par une amélioration du pronostic (TIMI 1 ou 2). En outre, un effet indésirable des agents thrombolytiques est l’activation des plaquettes due en partie à la libération de thrombine par le caillot qui peut favoriser la réocclusion de l’artère quelques heures après un succès de reperfusion. Enfin, tous les agents thrombolytiques peuvent occasionner des hémorragies graves pouvant engager le pronostic vital du patient. Leur administration doit donc reposer sur un diagnostic certain de SCA avec sus-ST.
Différents agents thrombolytiques:
Les progrès actuels nous permettent de distinguer trois générations de produits:
• La première génération est représentée par la STREPTOKINASE et l’UROKINASE. La streptokinase étant le premier fibrinolytique découvert [41, 83, 84].
• La seconde génération représente des agents présentant une plus grande fibrino-spécificité afin de limiter la fibrinolyse systématique pour réduire le risque hémorragique. Elle comprend: l’ANISTREPLASE (APSAC), les ACTIVATEURS TISSULAIRES du PLASMINOGENE (t.PA), et la PRO-UROKINASE.
• La troisième génération a pour but d’optimiser la pharmacocinétique (améliorer le taux et la rapidité de reperfusion coronaire d’une part, la facilité d’administration d’autre part) afin de permettre une administration intraveineuse plus simple sous forme de bolus. Il s’agit de nouveaux dérivés du t-PA : la RETEPLASE (r-PA) ; TENECTEPLASE (TNK-t-PA) et LANOTEPLASE (nPA).
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Table des matières
PREMIERE PARTIE : GENERALITES
I. DEFINITION ET CLASSIFICATION
II. RAPPEL
1. Epidémiologie
1.1. Epidémiologie de l’infarctus du myocarde
1.2. Épidémiologie du choc cardiogénique post-IDM
2. Facteurs de risque cardiovasculaire (FdRCV)
2.1. Age et sexe
2.2. Tabagisme
2.3. Hypertension artérielle
2.4. Le diabète
2.5. L’obésité
2.6. Les dyslipidémies
2.7. Sédentarité
2.8. Contraceptifs oraux
2.9. Stress
2.10. Insuffisance rénale
3. Anatomie : vascularisation du coeur
3.1. Artère coronaire droite
3.2. Artère coronaire gauche
3.3. Systématisation de la vascularisation artérielle du coeur
3.3.1. Disposition dite équilibrée
3.3.2 Disposition dite coronaire droite dominante
3.3.3. Disposition dite coronaire gauche dominante
3.4. Mode de terminaison des coronaires
4. Physiologie coronarienne
4.1. Apports en oxygène du myocarde
4.2. Besoins en oxygène du myocarde
4.3. Déterminants et régulation du débit sanguin coronaire
5. Physiopathologie
5.1. Mécanismes
5.2. Classification physiopathologique universelle des SCA
5.2.1. SCA de type 1
5.2.2. SCA de type 2
5.2.3. SCA de type 3
5.2.4. SCA de type
5.2.5. SCA de type 5
5.3. Effets myocardiques de l’obstruction coronaire
5.3.1. Au niveau cellulaire
5.3.2. Au niveau du muscle cardiaque
5.3.2.1. Conséquences mécaniques
a. Amputation du potentiel contractile
b. Altération de la fonction diastolique
5.3.2.2. Conséquences électriques
5.3.2.3. Sidération et hibernation myocardique
III. DIAGNOSTIC DE BASE DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE
1. Tableau clinique
1.1. Forme typique
1.1.1. La douleur
1.1.2. Facteurs déclenchants
1.1.3. Signes d’accompagnements
1.2. Formes atypiques
1.3. Evaluation du terrain
1.4. Examen clinique
2. ECG
3. Biomarqueurs
4. Echographie-doppler cardiaque (ETT)
5. Coronarographie
6. Scores de risque
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Dissection aortique
2. Péricardite aiguë
3. Embolie pulmonaire
4. Les autres causes de douleurs thoraciques
5. Autres causes d’élévation de la troponine
V. PRISE EN CHARGE DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE
1. But du traitement
2. Moyens et indications du traitement
2.1. Conditionnement du patient
2.2. Premiers soins
2.2.1 Anti agrégeant plaquettaires
2.2.2 Anticoagulants
2.3. Traitement de reperfusion en urgence aigue
2.3.1. THROMBOLYSE
a. Mode d’action de la thrombolyse
b. Différents agents thrombolytiques
c. Protocoles de la thrombolyse intraveineuse
d. Contre-indications de la thrombolyse
e. Complications de la thrombolyse
f. Critères de succès de reperfusion dans le STEMI
2.3.2. Angioplastie
2.4. Traitement secondaire
2.4.1.1. Bêtabloquants
2.4.1.2. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
2.4.1.3. Dérivés nitrés
2.4.1.4. Statines
2.5. Résumé principaux médicaments du traitement secondaire
VI. PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS DE LA PHASE AIGUË
1. Les troubles du rythme
1.1. Troubles du rythme supraventriculaire
1.2. Les troubles du rythme ventriculaire
2. Les troubles de la conduction
3. L’insuffisance cardiaque gauche
4. L’extension au ventricule droit
5. Les complications mécaniques
6. La péricardite précoce
VII. PRISE EN CHARGE SECONDAIRE ET EVOLUTION
VIII. POST-TRAITEMENT
1. Contrôle des facteurs de risque cardio-vasculaire
2. Réhabilitation
3. Evaluation du traitement antithrombotique
4. Insuffisance cardiaque
IX. NOTION DE DELAIS
1. Délais selon les recommandations de la ESC
2. Facteurs associés à un allongement des délais
2.1. Difficultés diagnostiques
2.2. Circuit de prise en charge
2.3. Le terrain
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. CADRE DE L’ETUDE
1. Infrastructures du service de cardiologie de HOGGY
2. Personnels du service
3. Fonctionnement du service
II. PATIENTS ET METHODE
1. Type et période d’étude
2. Population étudiée
2.1. Critères d’inclusion
2.2. Critères de non inclusion
3. Méthode d’étude
4. Variables étudiées
4.1. Données sociodémographiques
4.2. Moyens d’évacuation
4.3. Modes d’admission
4.4. Horaires et temps dans le parcours de la prise en charge
4.5. Aspects cliniques
4.6. Aspects paracliniques
4.7. Aspects thérapeutiques
4.8. Facteurs de retard .
4.9. Aspects évolutifs
6. Les problèmes rencontrés
III. RESULTATS
1. Aspects épidémiologiques
1.1. Fréquence
1.2. Le genre
1.3. Age
1.4. Profession
1.5. Provenance
1.6. Niveau d’instruction
1.7. Situation matrimoniale
1.8. Moyens de prise en charge
1.9. Niveau socio-économique
2. Antécédents cardiovasculaires
3. Facteurs de risque cardio-vasculaires
4. Le parcours
5. Délais
4.1. Début symptômes- premier contact médical
4.2. Délais PCM-Premier ECG
4.3.Délais début des symptômes-Premier ECG
4.4. Délais premier ECG-prise en charge avant thrombolyse
4.5. Délais début symptômes-début thrombolyse
4.6. Délais premier ECG-début thrombolyse
4.7. Délais PCM-début thrombolyse
6. Facteurs allongeant les délais de prise en charge
7. Aspects cliniques
7.1. Symptomatologi
7.2. Etat général
7.3. Etat de conscience
7.4. Constantes
7.5. Classe Killip
8. Aspects paracliniques
8.1. Electrocardiogramme (ECG)
8.2. Biologie
8.3. Radiographie thoracique
8.4. Echocardiographie Trans-thoracique (ETT)
9. Aspect thérapeutique
9.1. Thrombolyse
9.2. Traitements post-thrombolyse
9.3. Evolution/pronostic
IV. COMMENTAIRE-DISCUSSION
I. Les données épidémiologiques
II. Facteurs de risques
III.Antécédents
IV. Le parcours des patients
V. Délais d’admission
VI. Facteurs de retard de la reperfusion myocardique
6.1. Le concept de la reperfusion précoce
6.1.1. Les acquis de la thrombolyse : Le temps c’est du muscle
6.1.2. La revascularisation entre les recommandations et la vie réelle
6.2. Les facteurs influençant les délais de prise en charge
VII.Les données cliniques
7.1. La symptomatologie
7.2. Les données de l’examen physique
VIII. Les données paracliniques
8.1. La biologie
8.2. L’électrocardiogramme
8.3. Echocardiographie Trans-thoracique (ETT)
IX. Les données thérapeutiques
9.1. La thrombolyse
9.2. Le traitement adjuvant
X. Evolution immédiate
XI. Les problèmes rencontrés
CONCLUSION-RESUME
RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIES
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