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Deuxième phase : Les mécanismes de compensation (5)
Figure 01. La phase initiale de l’état de choc (9).
La diminution du transport en O2 (TO2) limite la satisfaction des besoins en O2 et s’accompagne d’une baisse de la consommation en O2 (VO2) pour une extraction en O2 (ERO2) donnée selon la relation : VO2 = TO2·ERO2 ; TO2 est déterminé par le débit cardiaque ( ) d’une part, et par la concentration artérielle en O2 (CaO2) d’autre part, selon la relation : TO2 = ·CaO2. Dans la mesure où l’O2 est faiblement dissous dans le plasma, la concentration artérielle en O2 peut être assimilée au produit de la concentration en hémoglobine (Hb) par la saturation en O2 de celle-ci (SaO2) : CaO2 Hb·SaO2·1,34 (avec 1,34, le pouvoir oxyphorique de l’Hb en mLO2 par g d’Hb). Le transport de l’O2 est donc assimilable à : TO2 ·Hb·SaO2·1,34.
La conséquence de ces modifications est l’apparition de phénomènes d’adaptation.
L’organisme va réagir par le biais du système nerveux autonome. La chute du débit cardiaque et du retour veineux stimule les barorécepteurs et les volorécepteurs qui informent par les voies afférentes le système nerveux autonome. La réponse se fait donc par les voies efférentes sympathiques adrénergiques avec l’apparition d’une tachycardie et d’une vasoconstriction modérée.
La vasoconstriction va créer une augmentation du retour veineux, donc du volume d’éjection systolique et donc du débit cardiaque. La tachycardie augmente le débit cardiaque. La tachycardie est le signe essentiel du dépistage de l’état de choc (> 120 battements par minutes).
A cette étape il n’y a pas de baisse de la tension artérielle.
Il existe des mécanismes de compensation accessoires qui sont la production de glucose.
Il va y avoir une rétention d’eau et de sodium générée par les hormones rénales et cérébrales.
Troisième phase : Le choc décompensé
Lorsque des modifications de l’organisme sont insuffisantes pour masquer les conséquences de l’état de choc, celui-ci passe dans une phase de décompensation. Le mécanisme cardio-vasculaire n’est plus en mesure de faire face aux besoins des tissus.
La conséquence initiale est donc une hypoxie tissulaire.
Le métabolisme aérobique devient en partie anaérobique avec une chute de la production d’ATP (chute énergétique) et production de lactates. Les lactates vont créer une acidose (baisse de l’acidité au niveau cellulaire donc une baisse du Ph).
L’hypoxie et l’augmentation de la lactatémie vont donc stimuler les chémorécepteurs qui informent le système nerveux central. La réponse est une vasoconstriction intense de la peau, des muscles striés et des viscères, ce qui donne: des marbrures, une pâleur,… et la vasoconstriction permet une autre distribution vers les organes nobles. D’où il se produit des transfères de liquides, du liquide interstitiel vers les vaisseaux, donc on a une apparition de la soif.
Ces mécanismes vont entraîner des modifications cellulaires.
Des altérations membranaires responsables du passage de l’eau du liquide interstitiel vers les cellules par l’acidose provoquent un œdème cellulaire. Cela va gêner l’extraction cellulaire.
La phase terminale est la mort cellulaire avec atteinte de la capacité de fonctionnement des organes.
Ceci provoque des modifications viscérales par l’apparition d’une défaillance multi viscérale avec altération terminale du fonctionnement des organes nobles et altération des fonctions vitales.
Il apparaît donc un cercle vicieux auto aggravant qu’on appelle la phase de choc irréversible.
A chaque phase, il y a des perturbations circulatoires, microcirculatoires et viscérales très important (10).
Perturbations circulatoires
À la phase initiale du choc, les perturbations circulatoires sont en rapport direct avec la pathologie causale. A un stade plus tardif, la distinction entre les types de choc disparaît et le patient décède dans un tableau d’incompétence myocardique (insuffisance cardiaque) et le plus souvent d’hypovolémie.
Le choc est caractérisé par une insuffisance du travail cardiaque par rapport aux besoins des tissus en oxygène. Le travail cardiaque dépend de la pré-charge, fonction du retour veineux, de la post-charge, fonction des résistances artérielles, et de l’état contractile du myocarde.
On distingue plusieurs tableaux:
· Le choc hypovolémique, où l’hypovolémie peut être réelle comme au cours des hémorragies ou des déshydratations, ou relative comme au cours des états septiques ou des accidents anaphylactiques. L’hypovolémie entraîne une baisse brutale du retour veineux avec diminution secondaire du volume d’éjection systolique et de la pression artérielle.
· Le choc cardiogénique, où l’insuffisance cardiaque peut être due à un effondrement de la contractilité du myocarde ou à un obstacle au remplissage des ventricules comme dans l’embolie pulmonaire et la tamponnade péricardique.
· Le choc septique, par baisse des résistances périphériques secondaire à une vasodilatation artérielle majeure et hypovolémie liée à une fuite plasmatique associée à une séquestration vasculaire importante.
Perturbations microcirculatoires
À la phase précoce du choc cardiogénique et du choc hémorragique, le tonus sympathique réglant le calibre des artères s’élève du fait de la libération de catécholamines et d’angiotensine. Il existe une vasoconstriction périphérique compensatrice. Dans le choc septique, il se produit une intense vasodilatation artériolaire avec disparition de toute adaptation vasomotrice.
La pérennisation de l’ischémie, si elle dure, entraîne la libération de substances vasoactives à l’origine d’une vasodilatation, d’une dépression myocardique et d’une fuite plasmatique capillaire.
Retentissement du choc au niveau des organes
L’hypoxie tissulaire peut entraîner:
· Une défaillance myocardique, avec diminution de la contractilité des ventricules.
· Une défaillance rénale, revêtant l’aspect d’une insuffisance rénale fonctionnelle ou d’une nécrose tubulaire aiguë, voire plus rarement d’une nécrose corticale avec anurie définitive.
· Une défaillance respiratoire, avec augmentation de la fréquence respiratoire due à une hypoxémie secondaire à un déséquilibre ventilation/perfusion avec ou sans signe radiologique d’œdème pulmonaire lésionnel (SDRA).
· Des perturbations neuropsychiques, avec agitation, confusion, voire altération de la conscience.
· Un ictère s’inscrivant dans un contexte de foie ischémique aigu avec cytolyse élevée s’accompagnant parfois de signes d’insuffisance hépatocellulaire.
DIFFERENTS TYPES DE CHOC ET ETIOLOGIES
Choc Cardiogénique
Définition
C’est l’incapacité du système circulatoire, par atteinte cardiaque directe, de permettre un débit cardiaque assurant les besoins métaboliques tissulaires au repos (chute du transport en O2). C’est le stade le plus grave de l’insuffisance cardiaque aiguë.
La chute du transport en O2 et des pressions de perfusion est responsable d’une souffrance tissulaire périphérique et de dysfonctions viscérales.
Il existe de plus une réaction délétère de l’organisme qui aggrave le choc cardiogénique.
Physiopathologie
Activation du système sympathique
· Baisse de PA réflexe sympathique et sécrétion de catécholamines
· Réflexes liés à l’hypoperfusion tissulaire :
– Cerveau : activation sympathique
– Rein : sécrétion rénine, angiotensine, aldostérone
Conséquences de la stimulation sympathique
· Tachycardie
· Cette stimulation est délétère car :
– Vasoconstrictions veineuse et artérielle
– Augmentation de la pré-charge (retour veineux)
– Augmentation de la post-charge (résistances artérielles)
– Aggravation du fonctionnement de la pompe cardiaque (le cœur reçoit plus de sang et il a du mal à l’évacuer). La stimulation sympathique a peu d’effets inotropes sur un cœur défaillant.
Réponse hormonale
· Stimulation sympathique et baisse de la perfusion rénale avec hyperfonctionnement du Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (SRAA)
· Rétention hydrosodée
· Augmentation volume sanguin circulant
· Distension des cavités cardiaques et sécrétion de FAN (Facteur Atrial Natriurétique) (élimination du sel par les urines), s’oppose faiblement aux effets du SRAA
· Augmentation de la pré-charge
La stimulation sympathique et l’hyperfonctionnement du SRAA sont délétères et aggravent le choc cardiogénique.
Physiologiquement, ceci entraîne une altération de la fonction pompe cardiaque :
· Extraction maximum de l’O2 en périphérie :
– Augmentation de la différence artério-veineuse
– Baisse de la saturation en oxygène du sang veineux mélé (SvO2)
· Circulation préservée au niveau du cœur, du cerveau au détriment de la peau, du muscle, du rein et du secteur splanchnique
· Elévation des pressions de remplissage (augmentation de la pression d’occlusion de l’artère pulmonaire – PAPO)
· Baisse de débit cardiaque et baisse de PA avec stimulation sympathique et du SRAA
· Apparition d’une dette en O2, acidose métabolique, par production de lactates (métabolisme anaérobie)
Le profil hémodynamique typique associe un bas débit cardiaque à des pressions de remplissage élevées en amont d’un ou des deux ventricules (10).
Etiologies
La cause est parfois évidente selon les données cliniques et quelques examens simples (Electrocardiogramme, radio pulmonaire, gaz du sang). Sa recherche peut nécessiter des investigations plus poussées: étude hémodynamique et échographie cardiaque.
On distingue trois causes principales:
· L’infarctus du myocarde est la plus fréquente ; le diagnostic souvent facile sur l’interrogatoire (notion d’angor, douleur thoracique constrictive survenue quelques heures plus tôt) est affirmé sur l’Electrocardiogramme montrant un aspect de nécrose récente.
· L’embolie pulmonaire associe des signes d’insuffisance ventriculaire droite et d’insuffisance respiratoire aiguë (polypnée intense avec cyanose) ; les signes électrocardiographiques classiques sont inconstants et aspécifiques; la radio pulmonaire est le plus souvent normale; la découverte d’une thrombophlébite périphérique constitue un argument diagnostique dans un contexte évocateur.
· La tamponnade cardiaque, liée à un épanchement péricardique compressif, associe des signes d’insuffisance cardiaque droite avec dyspnée, un microvoltage et des troubles diffus à l’ECG, un gros cœur avec des champs pulmonaires clairs à la radio pulmonaire.
Les autres causes plus rares ne seront que citées :
· Troubles du rythme ou de la conduction responsables d’une tachycardie ou d’une bradycardie.
· Certaines valvulopathies.
· Évolution terminale des cardiopathies gauches.
· Intoxications médicamenteuses (carbamates, antidépresseurs tricycliques, bêtabloquants).
Choc hypovolémique
Définition
Le choc hypovolémique résulte d’une diminution de la masse sanguine circulante entraînant une baisse du retour veineux et du débit cardiaque.
On distingue deux types d’hypovolémie:
· L’hypovolémie vraie, conséquence d’une hémorragie, d’une fuite liquidienne ou d’une fuite plasmatique e
· L’hypovolémie relative secondaire à une intense vasodilatation, augmentant le contenant sans modification du contenu, parfois associée à une fuite plasmatique par augmentation de la perméabilité capillaire comme dans le choc allergique et septique.
Physiopathologie
Le choc hypovolémique survient pour une diminution du volume sanguin circulant de l’ordre de 40 à 50 % chez un sujet jeune et bien portant. La réponse à l’hypovolémie se traduit par une vasoconstriction, mise en jeu par voie réflexe (Baro- et chémorécepteurs) et hormonale (adrénaline, système rénine angiotensine, ADH).
Le profil hémodynamique est caractérisé par une diminution du débit cardiaque et des pressions de remplissage des ventricules, une augmentation des résistances artérielles systémiques. L’hypotension est un signe de gravité car elle témoigne de l’inefficacité des mécanismes compensateurs vasoconstricteurs.
Etiologies
Les causes sont selon le type :
· Les chocs hypovolémiques vrais
Le volume sanguin est constitué par la masse globulaire et la masse plasmatique. L’hypovolémie peut être due à une diminution de la masse sanguine dans son ensemble ou à celle de l’un de ses constituants. La diminution de la masse sanguine dans son ensemble est le fait des chocs hémorragiques, la diminution isolée de la masse globulaire caractérise les chocs hémolytiques (destruction brutale des hématies). La diminution de la masse plasmatique par perte liquidienne (digestive, rénale, séquestration 3esecteur) ou plasmatique (brûlure étendue) entraîne un choc par déshydratation.
– Chocs hémorragiques et traumatiques au décours d’une hémorragie extériorisée, d’une hémorragie digestive, d’une rupture de grossesse extra-utérine, d’un anévrisme fissuré, d’un polytraumatisme avec lésion thoracique, intrapéritonéale (rate et foie), rétropéritonéale (bassin, rachis lombaire, rein).
– Chocs hémolytiques des accidents transfusionnels et des accès pernicieux à Plasmodium falciparum.
– Chocs survenant chez des sujets dont les pertes hydrosodées sont augmentées et qui ne peuvent satisfaire leur soif: vieillards, nourrissons, sujets dans le coma.
· Les chocs par hypovolémie relative (vasodilatation)
Choc anaphylactique
Définition
Le choc anaphylactique est la forme la plus grave de l’anaphylaxie (12) est provoqué par de nombreux produits énergisant ou allergènes, qui provoquent la libération de médiateurs à l’origine d’une vasodilatation.
On classe les allergènes en quatre groupes (10):
– Les allergènes médicamenteux (antibiotiques dont bêtalactamines, antalgiques dont la Glafénine, produits iodés, anesthésiques et curares, produits de remplissage type Dextran),
– Les venins d’hyménoptères (guêpes),
– Des nombreux aliments (blancs d’œuf, poissons, fraises, noix, arachides),
– Les allergènes microbiens et les allergènes parasitaires
– Mais il existe des terrains particuliers : atopie, allergies connues, répétition d’anesthésie générale…(13)
Physiopathologie
Le choc anaphylactique est consécutif à une réaction anaphylactique importante et brutale (type 1 de la classification de Gell et Coombs), survenant après contact avec un allergène, auquel le sujet aura été préalablement sensibilisé. Le choc est secondaire à la libération par dégranulation des cellules effectrices (mastocytes et polynucléaires basophiles), après un contact allergène-IgE de puissants médiateurs vasoplégiants (histamine, produits dérivés de l’acide arachidonique, prostaglandines, leucotriènes, sérotonine, bradykinines).
La libération de ces substances vasodilatatrices engendre une chute brutale des résistances vasculaires systémiques (d’ou hypovolémie relative) et une augmentation de la perméabilité capillaire (hypovolémie absolue et œdèmes) entraînant un exsudat. Dans un premier temps, la pression artérielle reste stable sous l’effet d’une augmentation du débit cardiaque par tachycardie. Rapidement se constitue le choc, par baisse des pressions de remplissage et chute du débit cardiaque.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
1. DÉFINITIONS
2. PHYSIOPATHOLOGIE
2.1. La circulation corporelle
2.2. Les étapes de l’oxygénation tissulaire
2.2.1. Première étape : Oxygénation du sang veineux pulmonaire
2.2.2. Deuxième étape: Le transport artériel de l’oxygène (TO2)
2.2.3. Troisième étape: La délivrance de l’oxygène aux tissus ou extraction tissulaire de l’oxygène (ERO2)
2.2.4. Quatrième étape: Le métabolisme cellulaire .
2.3. Physiopathologie des états de choc
2.3.1. Les mécanismes pathogéniques
a. Première phase : Le choc compensé
b. Deuxième phase : Les mécanismes de compensation
c. Troisième phase : Le choc décompensé
3. DIFFERENTS TYPES DE CHOC ET ETIOLOGIES
3.1. Choc Cardiogénique
3.1.1. Définition
3.1.2. Physiopathologie
a. Activation du système sympathique
b. Conséquences de la stimulation sympathique
c. Réponse hormonale
3.1.3. Etiologies
3.2. Choc hypovolémique
3.2.1. Définition
3.2.2. Physiopathologie
3.2.3. Etiologies
3.3. Choc anaphylactique
3.3.1. Définition
3.3.2. Physiopathologie
3.3.3. Etiologies
3.4. Choc septique
3.4.1. Définition
3.4.2. Physiopathologie
3.4.3. Etiologies
4. DIAGNOSTIC CLINIQUE ET PARACLINIQUE DE L’ETAT DE CHOC
4.1. Signes évocateurs
4.2. Bilan clinique complet
4.3. Examens biologiques
4.4. Étude hémodynamique
4.4.1. Echo-doppler cardiaque
4.4.2. Cathéter veineux central .
a. La pression veineuse centrale (PVC)
b. Cathéter à ballonnet de Swan-Ganz
c. L’échographie cardiaque
4.5. Evolution de la maladie
4.6. Diagnostic clinique pour chaque type de choc
4.6.1. Pour le choc cardiogénique
4.6.2. Pour le choc hypovolémique
4.6.3. Pour le choc anaphylactique
4.6.4. Pour le choc septique
5. TRAITEMENT
5.1. Mesures immédiates
5.1.1. Gestes immédiats
5.1.2. Analyse du mécanisme du choc
5.1.3. Prise en charge initiale
5.2. Traitement étiologique
5.2.1. Pour le choc cardiogénique
5.2.2. Pour le choc hémorragique
5.2.3. Pour le choc anaphylactique
5.2.4. Pour le choc septique .
6. SURVEILLANCE ET DEPISTAGE DES COMPLICATIONS
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. METHODOLOGIE
1.1. Objectifs du travail
1.2. Description de l’étude
1.2.1. Type de l’étude
1.2.2. Lieu de l’étude
1.2.3. Période
1.2.4. Population cible
1.3. Matériels d’étude et méthodologie
1.3.1. Recrutement des cas
1.3.2. Les critères d’inclusion et d’exclusion
1.3.3. Les paramètres évalués
a. Les paramètres épidémiologiques
b. Les paramètres de diagnostic
c. Les paramètres de prise en charge thérapeutique
1.3.4. Les modalités d’exploitation et d’analyse des données
2. RESULTATS
2.1. Le résultat du recrutement
2.1.1. Les dossiers de recrutement
2.2. Les aspects épidémiologiques
2.2.1. L’âge
2.2.2. Le sexe
2.2.3. Le diagnostic d’hospitalisation
2.3. Le profil clinico-biologique des patients
2.3.1. L’état circulatoire des patients
2.3.2. Les éléments du diagnostic positif
2.3.3. Les facteurs de gravité
2.3.4. Les éléments de gravité
2.4. Les mécanismes des états de choc
2.4.1. Les éléments d’orientation physiopathogénique et étiologique
2.4.2. Possibilité du diagnostic physiopathogénique
2.4.3. Répartition selon le type de choc et l’association de mécanisme physiopathogénique
2.5. Les étiologies
2.5.1. Les examens à visée étiologique
2.5.2. Possibilité de diagnostic étiologique
2.5.3. Répartition selon le type et l’association étiologique
2.6. La prise en charge thérapeutique
2.6.1. La prise en charge d’ordre général
a. Expansion volémique et remplissage vasculaire
a.1. Nécessité de remplissage
a.2. Abord veineux
a.3. Types de soluté
b. Utilisation de drogues d’assistance circulatoire
b.1. Nécessité d’amine
b.2. Type d’amine
b.3. Mode d’administration d’amine
c. Assistance respiratoire
c.1. Contrôle respiratoire .
c.2. Contrôle ventilatoire .
d. Surveillance
2.6.2. La prise en charge spécifique
2.7. L’aspect évolutif
2.7.1. La durée de l’état de choc
2.7.2. L’issue des cas
a. Issue et âge .
b. Issue et sexe .
c. Issue et durée
d. Issue et motif d’hospitalisation
e. Issue et mécanisme
f. Issue et étiologie
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES, DISCUSSIONS ET SUGGESTIONS
1. L’ABORD METHODOLOGIQUE
2. RESULTAT DU RECRUTEMENT
3. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
3.1. L’âge de la population
3.2. Le sexe
3.3. Le diagnostic d’hospitalisation
4. ASPECT QUALITATIF ET QUANTITATIF DE LA PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE .
4.1. Approche diagnostique positif et problèmes
4.1.1. Profil circulatoire et diagnostic positif
4.1.2. Profil de gravité des états de choc
a. Les facteurs de gravité
b. Classification des patients selon la gravité de l’état de choc
4.2. Mécanismes physiopathologiques de l’état de choc
4.2.1. Les éléments d’orientation physiopathogénique
4.2.2. Probabilité de diagnostic physiopathogénique
4.2.3. Répartition des patients selon le type et l’association de mécanismes physiopathologiques
4.3. Les étiologies
4.3.1. Démarche diagnostique à visée étiologique
4.3.2. Probabilité de diagnostique étiologique
4.3.3. Répartition selon l’étiologie
5. APPROCHE THERAPEUTIQUE
5.1. Les objectifs thérapeutiques
5.2. Le traitement symptômatique
5.2.1. L’Assistance circulatoire
a. Le remplissage vasculaire
a.1. Modalité pratique
a.1.1. Abord veineux
a.1.2. Soluté
a.2. Limites et Contre indication du remplissage
b. Les amines
b.1. Modalité pratique
b.1.1. Mode d’administration
b.1.2. Type d’amine
b.2. Indications
b.3. Limites et Contre indication des amines
5.2.2. L’Assistance respiratoire
a. Le contrôle respiratoire
b. Le contrôle ventilatoire
5.3. Les traitements étiologiques
5.4. Les traitements adjuvants
5.5. La surveillance
6. L’ASPECT EVOLUTIF
6.1. Durée de l’état de choc
6.2. Issue des cas
6.3. Facteurs de mortalité
7. SUGGESTIONS
7.1. Des points à améliorer
7.2. Des projets à mettre en oeuvre
CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE
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