Soutenance mémoire
RAPPEL ANATOMIQUE
Les veines ramènent le sang de la périphérie vers le cœur, elles sont très dilatables et peuvent servir de réservoir sanguin. La plupart des veines suivent les trajets des artères et se trouvent souvent incluses dans une même gaine de protection. Elles portent le même nom que les artères auxquelles elles sont satellites sauf, les gros troncs (veines caves, veine porte) et les veines saphènes.
Des veines dites perforantes relient les veines superficielles aux veines profondes. Au niveau de la cavité crânienne, les grosses veines portent le nom des sinus.
Tous les vaisseaux, sauf les capillaires comprennent 3 couches : (figure1)
L’intima, un tissu très actif sur le plan métabolique, qui favorise des interactions permanentes avec le sang avec lequel il est en contact permanent.
La média constitue la charpente musculo-élastique des vaisseaux. Les veines comportent moins de fibres élastiques que les artères.
L’adventice est une zone d’innervation et de vascularisation importante.
Elle permet la motricité nerveuse et l’apport nutritif aux vaisseaux.
Le réseau veineux des membres inférieurs
Le système veineux des membres inférieurs comporte deux réseaux séparés par une aponévrose, un réseau veineux profond intra musculaire et un réseau veineux superficiel sous-cutané.
Réseau profond
Il est souvent le siège des thromboses veineuses profondes. Schématiquement, le réseau veineux profond est satellite des axes artériels au sein des loges musculaires. Il va ensuite s’unir aux veines du petit bassin pour se collecter dans la veine cave inférieure. Ainsi, au niveau jambier, le système veineux profond s’organise autour du trépied jambier. Pour une artère, il existe habituellement deux veines profondes : deux veines tibiales postérieures, deux veines péronières, deux veines tibiales antérieures. Les veines tibiales postérieures et les veines péronières s’unissent pour former le tronc tibiopéronier. Il existe également des veines jumelles internes et externes qui drainent le sang des muscles jumeaux et des veines soléaires.
Au niveau du creux poplité, la veine poplitée débute par l’union du tronc veineux tibiopéronier et des veines tibiales antérieures. Elle reçoit dans 60% des cas, la veine petite saphène et de nombreuses branches musculaires dont les veines jumelles.
La veine poplitée se poursuit par la veine fémorale superficielle. A 6 cm de l’arcade crurale, la veine fémorale superficielle donne en s’abouchant avec la veine fémorale profonde, la veine fémorale commune. Au niveau de l’arcade crurale, elle devient la veine iliaque externe puis primitive avant de se jeter dans la veine cave inférieure.
Réseau superficiel
Il est le siège de la maladie variqueuse. Les veines superficielles situées dans le tissu sous-cutané, se collectent dans deux troncs veineux principaux : la veine saphène interne ou grande saphène et la veine saphène externe ou petite saphène (figure 3). Habituellement, ces troncs collecteurs vont se jeter, pour la veine grande saphène, dans la veine fémorale commune, pour la petite saphène, dans la veine poplitée (figure 3).
De nombreuses collatérales s’abouchent dans les veines saphène, citons en les principales :
– Au niveau de la cuisse, la saphène accessoire antérieure qui va s’aboucher à un niveau variable dans la veine grande saphène et la saphène accessoire postérieure qui, lorsqu’elle communique également avec la veine petite saphène, porte le nom de veine de Giacomini.
– Au niveau de la jambe, la veine grande saphène reçoit deux branches accessoires, une branche saphénienne antérieure de jambe et une branche postérieure de jambe ou veine de Léonard.
Il existe enfin des veines qui relient système profond et système superficiel : les veines perforantes ainsi nommées car elles perforent l’aponévrose superficielle.
On a identifié plus de 140 perforantes.
Sur le territoire de la grande saphène, on distingue principalement les perforantes de Dodd au niveau du canal de Hunter, les perforantes de Boyd en dessous du genou et les perforantes de Cockett au tiers inférieur de la jambe.
Les perforantes existent également sur le territoire de la petite saphène, mais en moins grande importance [98]. La figure 3 montre les principales veines des membres inférieurs.
L’évolution
Elle était favorable dans 66 des cas (87%). Les complications observées étaient une embolie pulmonaire trouvée chez 5% des patients, une thrombopénie induite par l’héparine (1%), un accident aux AVK (1%). Nous avions enregistré 4 décès (6%) dont un cas par un probable choc septique car la patient à présentée une phlébite bleu ischémique compliquée de gangrène, les 3 autres cas par unesuspicion d’EP dont une seule est confirmée par l’Angioscanner.
Arrêt du traitement anticoagulant
Le traitement avait été arrêté chez 2 malades à cause d’une thrombopénie inférieure à 90000 et un accident aux AVK avec un INR ≥12.
TP-INR
• Il a été contrôlé pour la plus part des malades au 3e jour du traitement anticoagulant. Réalisé chez 47 patients avec une valeur moyenne du TP à 58.08 ± 22,03% (extrêmes de 11 et 100%) et une médiane de 62%.
• L’INR moyenne était de 2,21±1,79 (extrêmes de 0,90 et 12) et une médiane de 1,51.
Doppler veineux de contrôle
Il était réalisé à 6 mois pour 40% des malades (avec une guérison complète chez 31% d’entre-eux, une persistance des signes de phlébite pour 9% d’entre-eux) et non réalisé chez 60% de la population étudiée.
METHODOLOGIE
Les limites de l’étude
Sont celles de toute étude rétrospective :
– patients non pesés et/ou dont la taille n’a pas été notée de telle sorte que ni les maigreurs ni les obésités n’ont été détectés de façon systématique.
– le bilan biologique manquait dans la plupart des dossiers
– fiches de traitement égarées posant le problème de l’archivage des dossiers.
RESULTATS
Les aspects épidémiologiques
La prévalence
Nous rapportons une prévalence de la thrombose veineuse profonde de l’ordre de 4%. La TVP est présente dans le monde entier, contrairement a l’idée qui a longtemps prévalu sur sa rareté dans les populations noires africaines. Il est maintenant établi que cette pathologie fait l’objet d’une sous évaluation en Afrique. Cette prévalence est en accord avec les études réalisées au Sénégal. En effet, Cissé [21] rapporte une prévalence hospitalière de 2,62% à l’hôpital Aristide Le Dantec. FALL[43]a rapporté une prévalence de 4,54% au service de cardiologie de l’hôpital Général de Grand Yoff de Dakar.
Diedhiou [30] avait rapporté dans une étude faite à l’hôpital Abass Ndao de Dakar, une prévalence de 1,67%.Dans une étude faite au Bénin, Dèdonougbo [29]a retrouvé une prévalence de 12,9% en milieu médical. Récemment Zakaria B [105] à l’Hopital Le Dantec avait retrouvé une prévalence de 3,65%. ZOUMENOU et al [104] au Bénin avait noté une prévalence de la maladie thrombo- embolique veineuse chez la femme de 8,1%.
Ces différences de fréquence, résultent certes de différentes méthodologies mais montrent la réalité de la MTEV, d’où la nécessité de réaliser des études multicentriques prospectives randomisées pour estimer la prévalence réelle en Afrique de la MTEV.
En France, l’incidence de la thrombose veineuse profonde chez les malades de médecine est variable de 3 à 40 % selon les pathologies [9].
Selon les données de l’enquête Credes [25], l’incidence annuelle des TVP a été estimée à 518/100 000 personnes. Dans l’étude de Oger [82],réalisée au niveau de la population générale, l’incidence annuelle globale de la TVP a été estimée à : 120/100 000 personnes.
En Asie, des études récentes se sont intéressées à la prévalence en milieu hospitalier. L’incidence annuelle est de 15,8 à 17,1 pour 10.000 hospitalisations àHong Kong et Singapour comparée à 130 pour 10 000 admissions aux USA.
L’âge
L’âge moyen de nos patients est 43,71 ±20,27 ans.
En effet Cissé [21] notait dans sa série un âge moyen de 45,35 ans, alors que Ndiaye [80] avait retrouvé 42,9 ans et Diedhiou[30] 55,3 ans.
Dans une étude multicentrique réalisée en 2007 à Dédonougbo au Bénin[29], on avait rapporté une moyenne d’âge de 38,9 ±9 au Bénin. Cette moyenne d’âge est basse par rapport aux données de la littérature occidentale.
Poitier [84] avait retrouvé dans sa série un âge moyen de 65 ans. Dans les résultats globaux de l’étude Endrose[22] l’âge moyen était de 70 ans, variant entre 58 et 79 ans.
Il faut signaler que la population Africaine est plus jeune que celle de l’Europe.
Il a été démontré qu’il existe une corrélation positive entre la fréquence de la TVP et l’âge. La prévalence croit exceptionnellement avec l’âge. Une étude américaine [48]basée sur le diagnostic de sortie retrouvait une prévalence de la TVP chez les sujets âgés de plus de 65 ans de 35 et 289 pour 100 000 personnes. Benjelloun, au Maroc [7]retrouvait un pic de fréquence de 38,29% chez les plus de 56 ans
Le genre
L’analyse de la répartition des patients selon le sexe montre une prédominance du sexe féminin avec 78,7% de l’échantillon d’étude et un sex-ratio de 0,27 (59/16). L’étude de Barry F et al[17]avait retrouvé 84,3% de patients de sexe féminin. Dédonougbo [29] trouvait 66% de femmes avec un sex-ratio à 0,51avec. La même prédominance féminine à été rapportée par Oger[82].Ces résultats sont comparables à ceux retrouvés au Sénégal respectivement par Cissé [21] avec un sex-ratio de 0,4 (39 hommes/97 femmes), par Ndiaye [80] qui notait un sex-ratio de 0,43 (10 hommes /23 femmes) et Diedhiou [30]avec un sex-ratio de 0,6 (16 hommes/24 femmes). Fall [43] a confirmé cette prédominance avec un sex- ratio de 0,4(26 hommes /64 femmes). Cet aspect était également noté dans l’étude de Gebremedhin menée à Addis Abéba [51] qui avait montré un sex-ratio de 0,5 (22 hommes /44 femmes).
L’Ethnie
80% de l’échantillon était d’origine maure. Ce résultat concorde avec les données de l’étude de Barry et al [17] qui avait trouvé 94% de patients d’origine maure. Cette prédominance de la TVP chez les maures, pourrait être expliquée en partie pour les femmes par des pratiques socio-culturelles comme l’immobilisation observée 40 jours après l’accouchement pour des raisons mystiques. Pour les hommes maures les facteurs de risques retrouvaient ne différaient pas de ceux des autres ethnies.
La profession
67 % de la population étudiée était sans profession. Barry. F et al [17] avait trouvée une proportion de 80% dans leur échantillon d’étude. Ces résultats concordent avec les données de la littérature et confirment que la TVP est une pathologie des sédentaires.
La provenance géographique
Le plus grand nombre des patients venaient de la capitale Nouakchott et de 2 régions qui lui sont proches (le Trarza et le Gorgol). Barry. F, et al [17] avaitune série qui provenait à 100% de la capitale.
La durée d’hospitalisation
Notre étude a retrouvé une durée moyenne d’hospitalisation de 6 jours avec des extrêmes de 1 jour et 21 jours. Dans l’étude Endorse International[22], la durée de séjour moyenne était de moins de 6 jours alors que l’étude de Rahim[86] avait rapporté une durée de séjour de 4,5 jours. Poitier[84] rapportait une durée moyenne de 10 jours.
Les facteurs de risque
Dans notre série, les facteurs de risque thromboemboliques retrouvés les plus importants étaient, la grossesse (14%), le post-partum (12%), les interventions pelviennes sur l’utérus et la prostate (12%) et les AVC (7%).
Plusieurs étiologies médicales et chirurgicales sont décrites dans la littérature.
Les études épidémiologiques [52, 53] ont permis de mettre en évidence des facteurs de risque de la maladie thromboembolique. On retrouve surtout la notion d’une chirurgie récente comme la néoplasie, une immobilisation prolongée récente, les traumatismes, les accidents vasculaires cérébraux, l’insuffisance cardiaque, les varices et l’insuffisance veineuse chronique.
Les facteurs de risque gynéco-obstétricaux, en particulier la grossesse, le postpartum et la contraception hormonale sont également incriminés.
Poitier [85]avait retrouvé dans sa série une prédominance du facteur de stase et l’âge supérieur à 60 ans dans 70% des cas, une insuffisance cardiaque à 17% et un cancer évolutif à 8%.
Dans l’étude Endorse menée en Côte d’ivoire[41], l’immobilisation prolongée était également au devant avec 19%, suivie par la pneumopathie chronique à 18% et l’insuffisance cardiaque chronique à 4%. Touré [99] avait réalisé une étude multicentrique cas-témoins dans 5 hôpitaux dakarois portant sur 105 sujets atteints de TVP ou EP ou ayant des antécédents de TVP comparés à 200 témoins normaux. Ses résultats avaient révélé que 19% des patients contre 5% des témoins étaient porteurs d’anticardiolipines avec un odds ratio significatif, égalà 4,43(IC95% [1,45-14,39]).
La clinique
Localisation de l’œdème
Dans notre série, 65,33% des patients avaient une localisation au niveau du membre inférieur gauche de l’œdème, 33% avaient une localisation droite de l’œdème, 2,67% se retrouvaient avec un œdème bilatéral des membres inférieurs et 2,67% avaient une localisation au niveau du membre supérieur de l’œdème.
Ces données sont concordantes avec la littérature et signifie qu’on a plus d’atteinte du membre inférieur gauche que du membre inférieur droit du fait d’une disposition de l’artère iliaque primitive surcroisant la veine iliaque primitive et réalisant ainsi une compression relative[74].
Les données échographiques
Dans 100 % des cas le diagnostic est confirmé par l’échodoppler veineux des membres. Les résultats de notre étude sont similaires à ceux retrouvés dans la littérature [64], ayant montré une sensibilité et une spécificité de 97% dans le diagnostic de laTVP symptomatique. LEGER et Coll [63]trouvaient chez les patients symptomatiques une sensibilité et une spécificité de 97% dans les TVP.
Chez les patients asymptomatiques, la sensibilité est faible, de l’ordre de 60% avec une spécificité qui reste élevée (95%). En effet l’écho Doppler veineux permet la détection du thrombus endoluminal directement par la présence d’une zone échogéne endoveineuse (signe hautement spécifique et sensible à 75%) [56].Ce signe a été le principal aspect échographique ayant permis le diagnostic de la thrombose veineuse chez la plupart de nos patients.
Chez d’autres patients, la mise en évidence de signes indirects a permis de conclure au diagnostic de thrombose veineuse : il s’agit de l’incompressibilité de la veine à l’appui de la sonde, de l’absence de signal Doppler audible, d’anomalies du calibre veineux, de l’existence de circulation veineuse collatérale et des anomalies de la cinétique de la paroi des valvules.
Thérapeutique
Dans notre série, 80% de nos patients avait reçu une héparine de bas poids moléculaire relayée par les AVK au premier jour. Cette attitude classique est conforme aux recommandations internationales [2]. 14% des patients étaient sous HNF et AVK.Dans la série de CISSE[21], l’héparine non fractionnée avaitété administrée dans 59,1% des cas contre 40,9 % pour les HBPM et aucun patient n’avait bénéficié d’un traitement thrombolytique.
L’Acénocoumarol (SINTROM 4mg) était la seule AVK utilisée dans 94% des cas.
Ce chevauchement permet d’obtenir un effet anticoagulant rapide jugé par le dosage du taux de Prothrombine (TP) et de l’INR. Ce schéma thérapeutique permet l’arrêt précoce de l’héparine afin d’éviter les risques hémorragiques et les thrombopénies induites par l’héparine.
En Côte d’ivoire, on notait une fréquence d’utilisation des HBPM et AVK alors que les Fondaparinux étaient utilisé à moins de 2%. Les moyens mécaniques étaient utilisés dans 4% des cas [41]. Dans les pays occidentaux la même tendance est retrouvée, même si les moyens mécaniques occupent une place importante. Ainsi, dans Endors International[22], les HBPM sont utilisés dans 30% des cas, les HNF à 9% des cas et les AVK et moyens mécaniques à 4%.
Notre démarche thérapeutique n’a pas négligé les moyens thérapeutiques non médicamenteux : le lever précoce et la compression veineuse. Cependant, seulement 28% des malades avaient bénéficié d’une compression veineuse.
Cette faible prescription était également retrouvéepar TAMINI [97]dans une étude faite au Sénégal, qui notait que 54,5% des cardiologues prescrivaient une compression veineuse. Dans la série Dédonougbo [29] la prévention n’a été appropriée que dans 6% des cas. Dans une étude faite en 2006 au Brésil par Lee [65], la prévention n’était faite que pour 26% des cas. Cette prévention était de 33% en Afrique du Nord [22]. Par contre elle était de 51,8% en Europe de l’Ouest et d’une moyenne mondiale de 48%.
Les donnés thérapeutiques actuelles exigent ces procédures simples pour améliorer le pronostic de la maladie et réduire le taux de complications [2].
Cependant, la surveillance et l’adaptation de la posologie restent justifiées chez les sujets insuffisants rénaux et les sujets âgés afin d’éviter la survenue decomplications hémorragiques.
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Table des matières
INTRODUCTION
I.DEFINITION DE LA THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE
PREMIERE PARTIE
II.EPIDEMIOLOGIE
III. RAPPEL ANATOMIQUE
III .1 Principales veines du corps
III.2 Le réseau veineux des membres inférieurs
III.3 Les veines des membres supérieurs
III.4 Les veines des organes abdominaux
III.5 Les veines des organes thoraciques
III.6 Les veines de la tête et du cou
III.7 Le système artériel pulmonaire
IV. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA TVP
IV.1 Siège des thromboses
IV.2 Point de départ de la thrombose
IV.3 Histoire naturelle de la thrombose veineuse profonde
IV.3.1 Stase veineuse
IV.3.2 Lésion endothéliale
IV.3.3 Anomalies de la coagulation
IV.4 Progression du thrombus initial
V.FACTEURS ETIOLOGIQUES
V.1 Les facteurs de risque liés au patient
V.2 Les facteurs de risque liés à une pathologie médicale
V.3 Les facteurs de risques liés à des thérapeutiques
V.4 Les facteurs de risques non médicaux
VI.DIAGNOSTIC DE LA TVP
VI.1 Diagnostic clinique de La thrombose veineuse
VI .1.1 Type de description : La thrombose veineuse surale
VI.1.1.1 Les signes cliniques
VI.1.1.2 La paraclinique
VI.2. Diagnostics différentiels
VI.3 Evolution-pronostic
VI .3.1 Les éléments de surveillance
VI.3.2 Les modalités évolutives
VI.4 Les formes cliniques
VI.4.1 Les formes symptomatiques
VI.4.2 Les formes topographiques
VI.4.3 Les formes selon le terrain
VI.4.4 Les formes particulières
VII. TRAITEMENT
VII.1 Les buts
VII.2 le Traitement curatif
VII.2.1 Moyens
VII.2.1.1 l’héparinothérapie
VII.2.1.2 Les Antivitamines K
VII.2.1.3 Les nouveaux anticoagulants
VII.2.1.4 Les fibrinolytiques
VII.2.1.5 la chirurgie
VII.2.1.6 La contention veineuse et la mobilisation
VII.2.2 Les indications
VII.2.2.1 Dans les thromboses veineuses
VII.2.2.2 Le traitement des complications
VII.3 Le traitement préventif
DEUXIEME PARTIE
I .CADRE DE L’ETUDE
II.PATIENTS ET METHODES
II.1 Type d’étude
II.2 Population d’étude
II.2.1 Critères d’inclusion et d’exclusion des patients
II.2.2 Recueil des données
III.ANALYSE DES DONNEES
IV.RESULTATS
IV.1.Etude descriptive
IV.1.1 .Caractéristiques de la population
IV.1.1.1 l’âge
IV.1.1.2 Le genre
IV.1.1.3 L’ethnie
IV.1.1.4 La profession
IV.1.1.5 Le statut matrimonial
IV.1.1.6 La provenance géographique
IV.1.1.7 Distribution dans le temps
IV.1.1.8.Prévalence
IV.1.2. La durée d’hospitalisation
IV.1.3. Etude des facteurs de risque
IV.1.3.1 Fréquence des facteurs de risque
IV.1.3.2 Répartition des facteurs de risque selon le genre
IV.1.4. Répartition selon la clinique
IV.1.4.1 .Répartition des patients selon la localisation de l’œdème
IV.1.4.2. Répartition des malades selon la présence ou non de signe de Homans
IV.1.4.3.Distribution des malades selon la présence ou non de fièvre
IV.1.5.Etude des paramètres paracliniques
IV.1.5.1. Localisation du thrombus
IV.1.5.2 La moyenne du taux d’hémoglobine
IV.1.5.3. Les D-Dimères
IV.1.6.Prise en charge
IV.1.7. L’évolution
IV.1.7.1. Arrêt du traitement anticoagulant
IV.1.7.2 TP-INR
IV.1.7.3. Doppler veineux de contrôle
DISCUSSION
1. METHODOLOGIE
2. RESULTATS
2.1 Les aspects épidémiologiques
2 .1.1 La prévalence
2.1.2 L’âge
2.1.3 Le genre
2.1.4 L’Ethnie
2.1.5 La profession
2.1.6 La provenance géographique
2.1.7 La durée d’hospitalisation
2 .2 Les facteurs de risque
2.3 La clinique
2.4. Paracliniques
2.4.1. Biologie
2.4.2 Les données échographiques
2.5 Thérapeutique
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
