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Transmission
La Transmission Sexuelle
C’est le mode de transmission le plus fréquent dans le monde. La contamination se fait par l’intermédiaire des muqueuses buccales, génitales, rectales, lorsqu’elles sont en contact avec des sécrétions ou du sang contaminé. La muqueuse rectale est la plus susceptible d’être infectée. La majorité de la transmission du VIH (75 à 85%) s’effectue par les rapports sexuels non protégés. Ce mode de contamination demeure le plus fréquent en Afrique. Les facteurs augmentant le risque de transmission sexuelle sont les stades de primo-infection et le SIDA qui sont les stades où la virémie est élevée. D’autres facteurs de risque peuvent être cités : il s’agit d’un taux de CD4 <200/mm3, d’une antigénémie P24 positive, d’une charge virale élevée non contrôlée ou d’une multi résistance aux antirétroviraux. Le risque est augmenté en cas d’infections génitales, de rapports sexuels pendant les règles, de violences sexuelles.
La Transmission Sanguine
Ce mode de transmission du VIH s’applique à des sujets s’exposant à du sang potentiellement contaminé. Ce risque est augmenté chez les toxicomanes, les transfusés et les professionnels de santé [33].
Chez les toxicomanes, l’estimation du risque de contamination par l’usage de drogues injectables est de 0,67% [24]. Chez les professionnels de santé en exercice, le risque de survenue d’un accident exposant au sang (AES) est estimé à 0,4% [24]. Enfin, les transmissions nosocomiales concernent surtout les pays en voie développement utilisant peu ou pas de matériel à usage unique et de protocole efficace de stérilisation. Dans ces pays le risque peut atteindre jusqu’à 10% [24].
La Transmission Verticale : (de la mère à l’enfant)
La transmission du virus de la mère à l’enfant peut survenir à différentes étapes de la grossesse, in-utero, dans les premières semaines précédant l’accouchement, pendant la période de l’accouchement et même en post- partum durant l’allaitement. La transmission du virus lors de l’accouchement est le premier mode de contamination chez le jeune enfant. Le risque lors de la grossesse et de l’accouchement est estimé à [24]:
✓ 20% lorsque aucune thérapeutique n’est utilisée chez la mère et est augmenté avec la charge virale de la mère ou dans un contexte de rupture prolongée des membranes.
✓ 5 à 10% si une thérapeutique est utilisée pendant la grossesse, l’accouchement et durant les 6 premières semaines de vie du nouveau-né.
Lors de l’allaitement, le risque de contamination par le lait maternel est évalué entre 5 et 7%.
Physiopathologie de la co-infection
La tuberculose est une complication fréquente de l’infection par le VIH. C’est la première infection opportuniste au cours du SIDA. Les altérations des défenses de l’hôte contre les mycobactéries (altérations dues au VIH) contribuent à l’ampleur de la gravité de cette maladie. L’infection directe des cellules exprimant l’épitote CD4 entraîne des défauts de la fonction des lymphocytes T. Ceci a pour conséquence de limiter sévèrement la production des cytokines activant les macrophages capables d’induire un état d’anti-mycobactérie dans les cellules de la lignée monocytaire. Les macrophages sont eux-mêmes sensibles à l’infection par le VIH et deviennent déficients dans diverses fonctions de défense de l’hôte. Les lymphocytes TCD4 et les macrophages infectés par le VIH sont tous deux présents dans le tractus respiratoire des individus infectés par VIH. Ce contexte est vraisemblablement à la base de la susceptibilité chez les personnes VIH positifs, dont la fonction immunologique à médiation cellulaire est altérée, de l’infection tuberculeuse qui s’y développe progressivement. L’immunodéficience provoquée par le VIH accentue le risque de tuberculose par deux mécanismes possibles :
– Soit en augmentant la susceptibilité à de nouvelles infections, ce qui permet à l’infection de progresser rapidement jusqu’à la maladie clinique.
– Soit en permettant à une infection tuberculeuse latente préexistant de progresser vers une maladie apparente sur le plan clinique.
Diagnostic de la tuberculose
Clinique
Tuberculose Pulmonaire
Primo-infection tuberculeuse (PIT)
Le plus souvent asymptomatique, la PIT évolue généralement vers la guérison et son incubation dure 1 à 3 mois. On distingue 3 formes :
➢ La primo-infection latente est asymptomatique et est caractérisée par le virage récent des tests tuberculiniques ;
➢ La primo-infection frustre se caractérise par une discrète altération de l’état général, une fébricule, une intra dermo-réaction à la tuberculine (IDRt) positive (IDRT ≥ à 5mm) ;
➢ La primo-infection patente est caractérisée par :
– la typho-bacillose de Landouzy, qui se manifeste par une fièvre progressive, élevée en plateau à 39-40°, des sueurs, une tachycardie, une splénomégalie, une IDRt positive et des hémocultures négatives;
– des manifestations cutanées à type d’érythème noueux,
– des manifestations oculaires à type de kératoconjonctivite phlycténulaire.
Tuberculose pulmonaire commune(TPC)
Elle se manifeste par des :
Signes fonctionnels
✓ Une toux, persistante durant deux (2) semaines ou plus, sèche au début puis secondairement productive ramenant des expectorations muqueuses ou muco-purulentes ;
✓ Une hémoptysie, moins fréquente, faite de simples crachats striés de sang au début, puis secondairement d’une émission de sang franc frais, rouge spumeux et ritulant ;
✓ Une douleur thoracique, pouvant revêtir plusieurs types ;
✓ Une dyspnée allant d’une simple fatigabilité à l’effort à une dyspnée de repos dont il faut toujours évaluer le périmètre de marche et la fréquence respiratoire.
Signes généraux
✓ Une fièvre vespéro-nocturne associée à des frissons et à des sueurs profuses nocturnes;
✓ Une altération de l’état général avec une asthénie physique surtout, une anorexie non sélective et un amaigrissement important.
Signes physiques
Les signes physiques sont pauvres au début et non spécifiques. Ils peuvent être :
– Un syndrome de condensation pulmonaire avec un souffle tubaire ;
– Un syndrome cavitaire ;
– Des râles crépitants ;
– Un examen pulmonaire normal.
L’examen clinique doit être complet à la recherche d’autres localisations et d’une cicatrice de BCG.
Miliaire tuberculeuse
C’est une forme aigüe sévère de la tuberculose.
Sur le plan pathogénique, la miliaire tuberculeuse est souvent secondaire à une dissémination hématogène. Elle se fait habituellement à partir d’un foyer caséeux préexistant, d’où les bacilles pénètrent par effraction dans un vaisseau et vont ensemencer les différents organes (poumon, foie, rate, méninges, péritoine,
..).Elle est fréquente chez les sujets non immuns notamment chez les enfants et les sujets immunodéprimés. La dissémination par voie lymphatique est rare.
Sur le plan clinique, on peut noter une toux sèche, quinteuse, associée à une dyspnée d’intensité variable, à une fièvre élevée, à une altération de l’état général. L’examen peut retrouver des signes évoquant des atteintes d’autres organes tels qu’un épanchement pleural, des troubles digestifs, une hépatomégalie, une splénomégalie, des signes d’irritation méningée. Le fond d’œil peut mettre en évidence des lésions caractéristiques appelées « tubercules de Bouchut » qui sont des taches blanchâtres ou jaunâtres de 1 à 3 mm de diamètre, légèrement en relief, siégeant sur la rétine près d’un vaisseau.
Tuberculose extra pulmonaire
Tuberculose ganglionnaire
Environ, dans 20% des cas de Tuberculose Extra Pulmonaire (TEP), la tuberculose ganglionnaire est souvent observée chez les enfants et les adultes jeunes.
Les adénopathies ont souvent l’aspect de masses dures, immobiles, douloureuses, inflammatoires, localisées aux chaînes cervicales, sus claviculaires, mandibulaires. Elles augmentent progressivement de volume, peuvent devenir fluctuantes et spontanément survient une fistulisation laissant échapper du pus.
Tuberculose des séreuses
Pleurésie tuberculeuse
Elle est secondaire soit à une primo-infection qui passe inaperçue constituant une tuberculose pleurale primitive soit à une rupture d’une cavité contenant du caséum dans l’espace pleural (tuberculose pleurale secondaire). Elle se manifeste par :
✓ Une douleur basithoracique pouvant irradier vers l’épaule ou le dos, exacerbée par la toux, l’inspiration profonde et les changements de position ;
✓ Une toux sèche, quinteuse qui est accentuée par la mobilisation et qui augmente la douleur (toux douloureuse) ;
✓ Des signes d’imprégnation tuberculeuse à type de fièvre, de sueurs
nocturnes, d’altération de l’état général (amaigrissement, asthénie et anorexie non sélective) ;
L’examen physique retrouve un syndrome d’épanchement liquidien de la grande cavité pleurale (diminution de l’ampliation thoracique du côté de l’épanchement, diminution ou abolition des vibrations vocales, matité franche hydrique à concavité postéro-interne constituant la classique courbe de Damoiseau, diminution ou abolition du murmure vésiculaire).
Tuberculose péritonéale
Elle résulte de l’évolution d’adénopathies rétro-péritonéales et mésentériques. Leur rupture dans le péritoine entraîne la formation de foyers caséeux cloisonnés par la fibrose adhérente par endroit.
Elle peut se manifester par une douleur abdominale, une augmentation de volume de l’abdomen traduisant une ascite et/ou une masse abdominale. On peut également observer des épisodes de sub-occlusion intestinale ou un tableau pseudo-appendiculaire associé à des signes d’imprégnation tuberculeuse avec une IDRt positive.
Péricardite tuberculeuse
Elle est la moins fréquente des tuberculoses des séreuses. Toutefois la péricardite tuberculeuse est fréquente chez les sujets infectés par le VIH. Elle peut survenir par voie hématogène au décours d’une primo-infection ou à l’occasion d’une réactivation d’un foyer tuberculeux ou par extension d’une tuberculose de voisinage (ganglions médiastinaux, poumons, plèvre). Elle se manifeste par :
✓ une douleur précordiale à type de brûlure ou de constriction résistante aux dérivés nitrés, exacerbée par l’inspiration profonde, la toux et la rotation du thorax, calmée par l’expiration et la position penchée en avant;
✓ une dyspnée d’aggravation progressive ;
✓ des signes généraux (fièvre, altération de l’état général, pouls rapide paradoxal, baisse de la tension artérielle) ;
✓ L’examen physique retrouve une voussure thoracique, une absence de perception du choc de pointe, un assourdissement des bruits du cœur, un frottement péricardique (signe pathognomonique mais inconstant, peut être rude et râpeux ou doux, systolique et diastolique).
Tuberculose ostéo-articulaire
Toutes les articulations peuvent être atteintes, préférentiellement la colonne vertébrale (50%, mal de Pott ou spondylodiscite tuberculeuse), les genoux (15%), les hanches (15%).
On peut noter : des arthralgies ; une douleur spontanée ou provoquée par la pression des apophyses épineuses irradiant selon les racines ; une contracture des muscles para vertébraux ; une cyphose ou gibbosité dorsale ; des signes d’atteinte neurologique (déficit moteur, paresthésies) associés à des signes d’imprégnation tuberculeuse (fièvre vespéro-nocturne, altération de l’état général, sueurs profuses).
Tuberculose neuroméningée
Méningite tuberculeuse
Elle est fréquente chez le sujet immunodéprimé (dénutrition, infection à VIH, corticothérapie au long cours, alcoolisme, cancer). Cliniquement, on peut noter un syndrome méningé (céphalées, vomissements faciles en jet, photophobie, raideur de la nuque, signes de Koernig et de Brudzinski, trouble de la vigilance pouvant aller jusqu’au coma). Ces signes s’installent progressivement et évoluent sous un mode chronique ou subaigu.
Tuberculomes cérébraux
Cliniquement, ils peuvent être asymptomatiques ou entraîner des manifestations neurologiques liées à leurs topographies (déficit hémi-corporel, paralysie unilatérale d’un nerf crânien), des manifestations d’hypertension intracrânienne (céphalées intenses, flou visuel, vomissements faciles en jet).
Tuberculose urinaire
Les signes fonctionnels sont très évocateurs, avec une douleur lombaire parfois à type de colique néphrétique, une hématurie macroscopique, une pyurie, une dysurie, une pollakiurie. Les signes généraux sont moins marqués avec une fièvre vespéro-nocturne, des sueurs, une altération de l’état général.
Autres localisations de la tuberculose
Tuberculose du tube digestif
La tuberculose du tube digestif peut atteindre l’œsophage, l’estomac, le duodénum, et la région iléo-caecale. La tuberculose ano-rectale quant à elle, se manifeste par des fissures anales, abcès, fistules anales.
Tuberculose cutanée : scrofuloderme
Tuberculose de la sphère ORL
Laryngite tuberculeuse Otites moyennes tuberculeuses
➢ Tuberculose surrénalienne
➢ Tuberculose génitale
➢ Tuberculose hépatosplénique
Paraclinique
Tests immunologiques
➢ L’intradermoréaction :
L’IDR ou test de Mantoux est un test cutané explorant l’hypersensibilité de type retardé induite par l’injection de composants antigéniques de M.tuberculosis. Sa sensibilité chez les patients ayant une tuberculose maladie est de l’ordre de 80 à 96%. Chez les patients ayant une tuberculose infection latente, elle est de l’ordre de 99%. Il existe des situations où l’IDR est faussement négative au cours d’authentiques tuberculoses, c’est le cas de la dépression de l’immunité cellulaire. Le cadre du VIH est particulier. En effet, au stade précoce de l’infection par le VIH, l’IDR est généralement positive en cas de tuberculose-maladie, par contre à un stade plus avancé de la maladie, une anergie à la tuberculine est souvent rapportée. L’IDR n’a pas alors de valeur discriminante. Il est important de rappeler qu’un seuil de 5 mm est fixé pour définir la positivité de l’IDR chez un patient infecté par le VIH.
Les tests de détection de l’interféron gamma (Igra) :
Chez l’enfant de 5 ans et plus, l’adulte (en particulier l’adulte immunodéprimé) et les personnes âgées, un test Igra peut être réalisé sur une prise de sang. Ces tests sont couteux, ce qui limite leur utilisation dans les pays en développement.
Biologie
● Elle peut montrer un syndrome inflammatoire non spécifique (anémie inflammatoire, vitesse de sédimentation (VS) accélérée, CRP élevée, fibrinémie élevée)
● En cas de méningite tuberculeuse l’examen du liquide céphalo rachidien (LCR) peut ramener un liquide clair avec une hypercellularité lymphocytaire. Parfois on note une formule mixte avec des lymphocytes et des polynucléaires altérés, une hypoglucorachie, une hyperproteinorachie.
● En cas de tuberculose urinaire, l’examen cytobactériologique des urines montre une leucocyturie aseptique.
● S’il s’agit d’une tuberculose des séreuses la cytologie du liquide (pleural, ascite…) montre une hypercellularité à prédominance lymphocytaire, la biochimie montre un liquide exsudatif riche en protéines (>à 30g/l).
Bactériologie
Examen microscopique direct
La technique la plus efficace est l’examen direct des crachats et des prélèvements broncho-alvéolaires par coloration de Ziehl-Neelsen, avec une lecture à l’objectif x 100 du microscope ou par coloration à l’auramine et lecture en fluorescence (abréviation M0 si négatif, M+ si positif). Au moins deux examens à des moments différents des crachats ou recueillis par tubage gastrique à jeun sont nécessaires.
L’examen direct est la technique avec un meilleur rapport cout/efficacité en milieu tropical. Actuellement, la lecture des lames de crachats se fait de plus en plus par fluorescence avec objectif à diodes luminescentes LED facilitant le travail et avec un bon rendement. L’examen direct doit être réalisé au minimum sur deux crachats, avec un léger gain de rendement sur un troisième examen de crachat. Le nombre des bacilles observés sur les frottis est important à noter. Il
Diagnostic de la co-infection TB/VIH
Clinique
La tuberculose chez le PV-VIH peut se manifester sur le plan clinique par :
➢ Une perte de poids importante très caractéristique chez les patients co-infectés TB/VIH.
➢ à un stade précoce (lymphocytes T CD4+ >200/ mm3), les signes cliniques de tuberculose pulmonaire sont les mêmes que ceux observés chez les sujets séronégatifs.
➢ à un stade avancé d’immunodépression (lymphocytes TCD4+ < 200/mm3), la tuberculose se manifeste souvent comme une tuberculose pulmonaire primaire et les localisations extra-pulmonaires sont plus fréquentes. Les réactions cutanées tuberculiniques sont le plus souvent négatives chez les patients séropositifs en raison de l’immunodépression. Chez les patients infectés par le VIH, une réaction ≥ 5 mm est considérée comme positive.
Paraclinique
Sur le plan para clinique, on peut noter:
➢ Une anergie à la tuberculine souvent rapportée lorsque le taux de TCD4+ est < 200 mm³,
➢ Les aspects radiologiques sont atypiques et marqués par des images interstitielles siégeant volontiers dans les zones inférieures. Elles peuvent être des images de miliaires sans caverne associées à des adénopathies médiastinales et/ou à une pleurésie.
➢ La mise en évidence de Mycobacterium tuberculosis dans les produits pathologiques constitue le diagnostic de certitude. Chez les patients infectés par le VIH, la négativité de la bacilloscopie est retrouvée dans près de 60% des cas.
➢ L’examen anatomo-pathologique du prélèvement pathologique ne retrouve pas toujours le granulome tuberculoïde avec nécrose caséeuse en raison de l’immunodépression.
Diagnostic de l’infection à VIH/SIDA
Clinique
Histoire naturelle du VIH
L’infection à VIH évolue selon un ordre stéréotypé durant lequel apparaisse des manifestations cliniques et biologiques en l’absence d’intervention chirurgicale. Cette évolution se fait en trois phases en fonction de la baisse du taux de lymphocytes TCD4+.
Phase aiguë ou primo-infection
Cette première phase est asymptomatique dans 30 à 50% des cas et survient 3 à 6 semaines après le contact infectant.
Les signes cliniques sont peu spécifiques et variables sont dominées par la fièvre, les adénopathies, une odynophagie avec pharyngite érythémateuse, une éruption cutanée maculo-papuleuse prédominant au visage, au tronc et aux extrémités, des myalgies, une asthénie, des céphalées, plus rarement des nausées ou des vomissements, une diarrhée.
Une méningite aiguë lymphocytaire, une paralysie faciale, un syndrome de Guillain et Barré, des signes d’encéphalite, des ulcérations génitales ou buccales, une pneumonie ou une œsophagite peuvent être observés.
Sur le plan biologique, un syndrome mononucléosique avec hyperlymphocytose et apparition de grands lymphocytes bleutés et une élévation des transaminases sont notés dans 50 % des cas. A ce stade, les anticorps spécifiques sont encore absents, mais l’antigénémie p24 peut être positive. Habituellement les premiers anticorps apparaissent entre 2 à 8 semaines après le début des signes cliniques.
Phase de séropositivité asymptomatique
Il s’agit d’une phase qui évolue cliniquement de manière silencieuse mais qui est biologiquement active. L’ARN est constamment retrouvé dans les organes lymphoïdes. L’ARN viral est présent dans le plasma et dans les lymphocytes circulants chez près de 90% des patients. Le dépistage précoce se fait par la recherche d’anticorps circulants.
Phase symptomatique
Manifestation d’immunodépression mineure
Elles apparaissent après une durée variable comprise entre 3 et 5 ans. Elles constituent une alerte et permettent d’évoquer le diagnostic d’infection à VIH dès l’examen clinique. Il peut s’agir de :
Symptômes constitutionnels
– Fièvre > 38°5 prolongée pendant plus d’un mois
– Diarrhée > 1mois sans cause décelable
– Amaigrissement inexpliqué > 10% du poids habituel
Infections opportunistes mineures :
– Candidose buccale, génitale ou cutanée
– Leucoplasie chevelue de la langue
– Dermite séborrhéique
– Zona
– Herpès génital ou périnéal.
A la biologie, des signes d’immunodépression sont déjà présents avec leucopénie (inférieure à 4000 éléments /mm3) et lymphopénie (nombre absolue de lymphocytes TCD4+ < 400/mm3).
Manifestions d’immunodépression majeure : SIDA
Cette phase survient en règle plusieurs années après la contamination et correspond au stade ultime de l’infection à VIH ou stade de SIDA. Elle est caractérisée par des manifestations et des maladies multiples traduisant une immunodépression sévère. Elles sont représentées dans la classification de l’OMS et celle du CDC (tableau II).Classification OMS du VIH/SIDA [12].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LA CO-INFECTION TUBERCULOSE/VIH SIDA
I. EPIDEMIOLOGIE
1. Dans le monde
2. En Afrique
3. Au Sénégal
II. Pathogénie
1. La tuberculose
1.1. Agent pathogène
1.2. Histoire naturelle
2. Le VIH/SIDA
2.1. Classification
2.2. Structure
2.3. La réplication virale
2.4. Transmission
2.4.1. La Transmission Sexuelle
2.4.2. La Transmission Sanguine
2.4.3. La Transmission Verticale
III. Physiopathologie de la co-infection
IV. Diagnostic de la tuberculose
1. Clinique
1.1. Tuberculose Pulmonaire
1.1.1. Primo-infection tuberculeuse (PIT)
1.1.2. Tuberculose pulmonaire commune(TPC)
1.1.3. Miliaire tuberculeuse
1.2. Tuberculose extra pulmonaire
1.2.1. Tuberculose ganglionnaire
1.2.2. Tuberculose des séreuses
1.2.3. Tuberculose ostéo-articulaire
1.2.4. Tuberculose neuroméningée
1.2.5. Tuberculose urinaire
1.2.6. Autres localisations de la tuberculose
2. Paraclinique
2.1. Tests immunologiques
2.2. Biologie
2.3. Bactériologie
2.3.1. Examen microscopique direct
2.3.2. La culture
2.3.3. Amplification génomique
2.3.4. Test de biologie moléculaire Xpert MTB/RIF (GENEXPERT)
2.4. Imagerie
2.4.1. Radiographie
2.4.2. L’échocardiographie
2.4.3. Autres examens d’imagerie
2.5. Histologie
3. Diagnostic de la co-infection TB/VIH
3.1. Clinique
3.2.Paraclinique
V. Diagnostic de l’infection à VIH/SIDA
1. Clinique
2. Paraclinique
2.1. Diagnostic biologique du VIH
2.1.1. Diagnostic indirect
2.1.2. Diagnostic direct
VI. Traitement de la co-infection
2. Moyens
2.1. Mesures hygiéno-diététiques
2.2. Prise en charge psychosociale
2.3. Les médicaments antituberculeux
2.3.1. Antituberculeux de première intention
2.4. Les antirétroviraux
2.4.1. Les inhibiteurs de la transcriptase reverse
2.3.2. Les inhibiteurs des protéases (IP)
2.3.3. Les inhibiteurs de l’intégrase
2.3.4. Les inhibiteurs de fusion
2.3.5. Inhibiteur du CCR5
3. Indications
3.1. Bilan pré thérapeutique :
3.2. Traitement antituberculeux
3.2.1.Régimes de traitement antituberculeux recommandé au Sénégal à partir de 2007
3.2.2. Intéractions ARV-Rifampicine
3.3. Traitement Anti Rétroviral
3.3.1. Tatarsen (Test And Treat And Retain)
3.3.2. Schémas thérapeutiques ARV
3.4. Surveillance du traitement
3.4.1. Surveillance du traitement anti-tuberculeux
3.4.2. Surveillance traitement ARV
3.4.3. Syndrome de restauration immunitaire (IRIS)
3.5. Prise en charge de la co-infection TB-VIH au Sénégal
VII. Prévention de la co-infection TB/VIH
DEUXIEME PARTIE
I. Méthodologie
1. Cadre et lieu d’étude
1.1.Présentation générale de la région de Ziguinchor
1.2. Aspects socio-culturels
1.3. Aspects sanitaires
1.4. Présentation des districts sanitaires de Bignona, de Ziguinchor et d’Oussouye
1.4.1. District sanitaire de Bignona
1.4.2. District sanitaire de Ziguinchor
1.4.3. District sanitaire d’Oussouye
2. Malades et méthode
2.1. Type d’étude
2.2. Population d’étude
2.2.1. Critères d’inclusion
2.2.2. Critères de non inclusion
2.3. Recueil des données
II. Résultats
1. Etude descriptive
1.1. Aspects épidémiologiques
1.1.1. Répartition des patients selon le district sanitaire
1.1.2. Répartition des patients selon l’année et par district sanitaire
1.1.3. Répartition des patients selon l’âge
1.1.4. Répartition des patients selon le sexe
1.1.5. Répartition des patients selon la nationalité
1.1.6. Répartition des patients selon la situation matrimoniale
1.1.7. Répartition selon la profession
1.1.8. Répartition des patients selon les antécédents et comorbidités
1.2. Aspects cliniques
1.2.1Tuberculose comme circonstance de découverte du VIH
1.2.2. Répartition des patients selon le motif de consultation
1.2.3. Répartition des patients selon la localisation de la tuberculose
1.2.4. Répartition des patients selon les infections opportunistes en cours
1.3. Données paracliniques
1.3.1. Répartition selon le profil sérologique
1.3.2. Répartition selon le taux d’hémoglobine
1.3.3. Répartition des patients selon la bacilloscopie et le Genexpert
1.3.4. Répartition des patients selon la bacilloscopie et les districts sanitaires
1.3.5. Répartition des patients en fonction du taux de CD4de la charge virale et du district sanitaire
1.4. Aspects thérapeutiques
1.4.1. Répartition selon la prise de cotrimoxazole et du traitement ARV
1.4.2. Répartition selon le protocole ARV
1.4.3. Répartition selon le protocole anti tuberculeux
1.5. Aspects évolutifs
1.5.1. Répartition des patients selon l’issue du traitement et selon les districts sanitaire
2. Etude analytique
2.1. Répartition de l’âge et du sexe en fonction des districts sanitaires
2.2. Répartition des patients selon le profil sérologique et le district sanitaire
2.3. Répartition de l’issue thérapeutique selon la localisation de la tuberculose, le taux de CD4 et les aspects thérapeutiques
III.DISCUSSION
1. Aspects sociodémographiques
2. Aspects cliniques
3. Aspects paracliniques
4. Aspects thérapeutiques
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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