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Physiologie de l’appareil urinaire
Les reins ont pour fonction de filtrer le sang. Ils éliminent l’excès de liquide ainsi que les substances toxiques. L’urine ainsi formée ne reste pas au niveau rénal, les reins ne pouvant pas la stocker. Elle s’écoule à travers les uretères jusqu’à la vessie. Celle‐ci fonctionne comme un réservoir grâce à sa paroi élastique constituée de fibres musculaires. La vessie peut ainsi se distendre progressivement au fur et à mesure de son remplissage. L’urine est donc stockée dans la vessie en attendant d’être éliminée à l’extérieur par un processus appelé la miction.
Les fonctions rénales
L’unité fonctionnelle du rein est le néphron. Ses trois fonctions essentielles sont la filtration, la réabsorption et la sécrétion de l’urine.
La filtration
La filtration est le mouvement de liquide du sang vers le néphron. Elle a lieu uniquement dans le corpuscule rénal où les parois des capillaires glomérulaires et de la capsule de Bowman sont agencées de manière à permettre le flux net du liquide.
Une fois le liquide filtré appelé filtrat ou urine primitive est passé dans la lumière du néphron, il sort du milieu intérieur. Ainsi tout ce qui a été filtré au niveau du glomérule est destiné à être éliminé dans l’urine à moins d’être modifié par réabsorption et sécrétion.
La réabsorption
La réabsorption est le retour vers le sang capillaire péritubulaire de substances contenues dans l’urine primitive à l’intérieur du tubule.
La majeure partie de la réabsorption a lieu dans les tubules proximaux, une petite partie de cette réabsorption s’effectue dans les segments distaux des néphrons. Cette dernière est régulée ce qui permet aux reins de renvoyer des ions et de l’eau dans le plasma de façon sélective pour maintenir l’homéostasie. Les substances filtrées qui atteignent le tubule distal ne sont pas nécessaires pour maintenir l’homéostasie, elles passent rapidement dans l’urine.
La sécrétion
La sécrétion est au contraire l’extraction de molécules particulières contenues dans le sang et leur passage dans l’urine primitive du tubule. Bien que la sécrétion soit comme la filtration glomérulaire, un passage de substances du sang vers le tubule, c’est un processus plus sélectif, qui utilise habituellement des transporteurs membranaires pour déplacer des molécules à travers l’épithélium du tubule.
Physiologie de la miction
La vidange vésicale se fait par un canal appelé l’urètre.
Au niveau du tiers supérieur de l’urètre se trouve le sphincter. Il s’agit d’un muscle rond qui entoure le canal urétral. Il reste contracté entre les mictions, assurant ainsi la fermeture complète de la vessie. Lors de la miction, au contraire, le sphincter se relâche totalement.
La miction est un réflexe médullaire simple, contrôlée par des afférences conscientes et inconscientes. Lorsque la vessie est remplie d’urine et que ces parois se dilatent, des récepteurs sensibles à l’étirement envoient des signaux à la moelle épinière par l’intermédiaire des neurones sensoriels. A ce niveau l’information est intégrée et transférée à deux ensembles de neurones (parasympathiques et motoneurone). C’est la contraction de la musculature vésicale associée à la relaxation sphinctérienne complète qui permet la vidange complète de la vessie. Après une miction normale, la vessie est vide, il n’existe pas de résidu post‐mictionnel.
Mécanismes de défense
L’organisme possède de nombreux mécanismes de défense contre l’invasion bactérienne. [79]
Chez l’homme
‐ La longueur de l’urètre crée un obstacle naturel à l’introduction des germes ;
‐ les secrétions prostatiques ont une activité bactéricide. [28]
Chez la femme
L’introïtus vaginal par son pH acide et sa flore commensale propre (Lactobacillus, Corynebacterium …) limite la croissance et l’adhérence des souches uropathogènes au pourtour du méat urétral.
Dans les deux sexes
‐ L’effet dilutionel de la diurèse (osmolarité faible) et l’évacuation de l’inoculum par la vidange vésicale complète lors de la miction constituent deux autres mécanismes de défense très importants.
‐ L’acidification de l’urine et une forte concentration d’urée ont un rôle bactéricide.
‐ La paroi vésicale elle même combat l’infection par plusieurs mécanismes limitant l’adhérence par les bactéries, tels la production d’oligosaccharides urinaires, d’immunoglobulines urinaires (IgA sécrétoires) et d’une couche protectrice de glycosaminoglycanes.
‐ Une jonction urétro‐vésicale compétente par ses propriétés antireflux, empêche l’urine de remonter de la vessie vers le rein pendant la miction et contribue donc à prévenir l’ascension de l’infection de même que la stagnation urinaire.
‐ La forme convexe des papilles rénales protège aussi le parenchyme en empêchant l’urine éventuellement refluant de pénétrer vers la médullaire.
Formes cliniques des infections du tractus urinaire
L’infection urinaire est causée par la prolifération anormale d’agents infectieux dans le système urinaire. Les signes ou symptômes sont variables, en fonction du siège de l’infection.
* L’infection du bas appareil urinaire
Se rapporte à la vessie, voire de l’urètre, elle est considérée comme bénigne. C’est ce que l’on nomme communément cystite.
* L’infection du haut appareil urinaire
Concerne les reins et sous‐entend une pathologie associant aux signes cliniques rencontrés lors de cystite une hyperthermie avec douleurs lombaires (pyélonéphrite aiguë). Dans ces cas, il existe un risque de passage de la bactérie dans le sang conduisant à une septicémie.
L’expression clinique de l’ITU est donc extrêmement diverse, en fonction de nombreux paramètres susceptibles d’influencer la relation parasite / hôte dont l’état anatomique du tractus urinaire.
Infection du tractus urinaire latente ou bactériurie asymptomatique
Le plus souvent, l’ITU est latente, détectée lors d’examens systématiques de sujets apparemment en bonne santé. Elle est authentifiée par une numération bactérienne significative ≥105UFC /ml. Le terme de bactériurie asymptomatique est souvent employé pour désigner cette situation.
L’ITU latente n’est pas un état stable. Le risque évolutif que présente cette bactériurie asymptomatique est actuellement correctement évalué.
Sources de contaminations
‐ Locale : il s’agit surtout de la flore périurétrale qui peut être déséquilibrée dans de multiples circonstances (hygiène locale insuffisante ou excessive, corps étranger : oxyurose…).
‐ Habituellement, les germes responsables des ITU proviennent de la flore fécale qui reste la principale source de contamination de ce tractus. [79]
Voies de contamination
Trois voies d’introduction des germes dans l’arbre urinaire sont possibles :
La voie ascendante urinaire
C’est la plus fréquente, la pénétration des germes dans le TU par voie ascendante représente le mécanisme physiologique le mieux établi. La contamination se fait soit de façon spontanée, soit de façon provoquée. [81]
‐ spontanée
Les germes remontent donc du méat urinaire à la vessie.
Chez la femme, la brièveté de l’urètre, la proximité de l’anus et la tendance des bactéries du rectum à coloniser le périnée, prédisposent à cette migration.
‐ provoquée
Les sondages urinaires et les manœuvres endoscopiques sont des causes majeures d’ITU. Statistiquement, en France en 1988, une simple cathétérisation vésicale entraîne une ITU dans 3 % des cas. Une sonde vésicale mise en place et laissée plus de 48 heures sans précaution particulière, entraîne une ITU dans 100 % des cas. [79]
La voie hématogène
Moins fréquente, elle survient lors d’une septicémie ou lors d’une bactériémie. La porte d’entrée infectieuse peut être variable : cutanée, ORL, dentaire, génitale
La voie lymphatique
C’est une porte d’entrée incontestable mais mineure. Le tractus urinaire est contaminé par la prolifération des germes à partir des maladies inflammatoires de l’intestin, des suppurations pelviennes aiguës chez la femme et des abcès paravésicales.
Epidémiologie
Prévalence et incidence
La prévalence des ITU varie en fonction de l’âge et du sexe. [79]
Les ITU sont plus fréquentes dans la population féminine [56] à l’exception de la période néonatale puisque l’on a estimé en France en 2007 que 30% des femmes auront au moins un épisode d’ITU dans leur vie [21] et elles se manifestent de façon concomitante au début de l’activité sexuelle et ne cessent de croître en fréquence par la suite. [79]
La première étude épidémiologique réalisée dans les années 1960 en France montrait qu’une ITU était diagnostiquée chez 3 % des filles et 1 % des garçons au cours de l’enfance. Dans des études plus récentes en 2004, la prévalence des ITU est plus importante : 6,6 à 8,4% des filles et 1,8% des garçons ont avant l’âge de 7 ans une ITU. Quel que soit le sexe, c’est au cours de la première année de vie que l’incidence d’un premier épisode d’ITU est la plus élevée. [62]
La prévalence de l’ITU a été de 8,29 % avec une incidence de 7,84 % au service de pédiatrie du CHU‐Campus de Lomé en 2001[6].
Dans les premiers mois de vie, il existe une large prédominance masculine des ITU [43] ; elles compliquent le plus souvent une anomalie des voies urinaires. Après l’âge d’un an, l’incidence des ITU est plus élevée chez les filles. [62, 81]
Les données de la littérature indiquent que les garçons non circoncis de tout âge ont 10 à 12 fois plus de risques de développer une ITU que les garçons circoncis. [62]
Chez l’homme, la fréquence augmente après 50 ans du fait de l’hypertrophie de la prostate. [25, 45]
Les ITU gravidiques s’observent chez 2 à 11 % des femmes enceintes. [11, 20]
Chez le sujet âgé, le risque d’ITU augmente. La fréquence dans les deux sexes s’égalise.
Le risque de contamination vésicale par cathétérisme se voit à tout âge mais augmente avec les sujets âgés.
Parmi les infections contractées dans le milieu hospitalier, les ITU venaient en première position et représentaient 30 à 50% des infections nosocomiales en France en 1997 et en 2003. [14, 24, 82] La pyélonéphrite chronique est la plus fréquente des néphropathies interstitielles chroniques. Elle représentait 10 à 20 % des insuffisances rénales chroniques à Paris en 1988. Elle est le terme évolutif d’une infection urinaire compliquant une anomalie des voies urinaires et / ou du parenchyme rénal. [81]
Facteurs favorisants
Plusieurs facteurs favorisent les infections du tractus urinaire tels que :
Facteurs liés à l’hôte
‐ Les relations sexuelles : la brièveté de l’urètre féminin, ouvert largement lors des rapports, facilite le passage des bactéries du vestibule vaginal au méat urinaire puis à la vessie.
‐ Les contraceptifs comme le diaphragme : leur utilisation entraîne la compression de l’urètre et empêche la vessie de se vider correctement.
‐ Les troubles du transit : la diarrhée et aussi l’incontinence anale chez le sujet âgé.
‐ La prise insuffisante de boissons : elle est source de mictions peu fréquentes. Les mictions assurent un effet de chasse des germes dans l’urètre et donc la défense contre l’infection.
‐ Les périodes pré et post menstruelles.
‐ Les infections gynécologiques telles que les infections à Chlamydiae ou à Mycoplasmes : elles sont responsables d’une fragilisation de la muqueuse vaginale qui favorise la prolifération des germes banaux.
‐ L’hygiène périnéale : l’insuffisance d’hygiène périnéale mais aussi l’excès peut détruire la flore bactérienne physiologique vaginale.
‐ La ménopause : elle entraîne la diminution des secrétions oestrogéniques qui est à l’origine d’une atrophie de la muqueuse vaginale et d’une augmentation du pH vaginale favorisant sa colonisation par des germes intestinaux.
‐ La grossesse : elle provoque la compression des uretères par l’utérus au niveau du détroit supérieur, l’atonie urétérale et l’hypertrophie de la musculeuse vésicale sous l’effet des hormones progestatives.
‐ Le diabète : c’est un terrain favorable aux ITU ; il faut donc toujours le rechercher en cas d’infection récidivante puisque pouvant provoquer une nécrose papillaire.
‐ Les facteurs iatrogènes : ils sont liés à toute intervention sur les voies urinaires avec en particulier le sondage urinaire pour lequel le risque cumulé d’infection est de 100 % après 30 jours de sondage.
‐ L’immunodéficience : la diminution des mécanismes immunitaires de défenses de l’organisme augmente la fréquence et la gravité de l’ITU.
‐ L’alitement prolongé : il rend les mictions plus difficiles et souvent incomplètes.
‐ Les anomalies anatomiques : chez l’adulte il pourrait s’agir de tout obstacle à l’évacuation des urines (hypertrophie prostatique, lithiase) et chez l’enfant des malformations favorisant la stase urinaire avec en particulier, le reflux vésico‐ urétral.
‐ Les modifications physiologiques de la vessie : ils peuvent être liées à l’âge par diminution de la capacité vésicale fonctionnelle, augmentation du résidu post‐ mictionnel et les contractions involontaires de la vessie prédisposent aux troubles mictionnels. Elles sont communes aux deux sexes.
‐ Le prolapsus vaginal chez la femme.
‐ Le diverticule urétral.
Facteurs liés à la bactérie
Parmi les facteurs bactériens responsables d’ITU, le plus étudié est la capacité des germes à adhérer à la muqueuse des voies urinaires. L’adhésion aux cellules épithéliales permet d’éviter à la bactérie d’être entraînée par le flux urinaire. [28]
Les bactéries à Gram négatif par leur pili ou fimbriae s’attachent à l’épithélium des voies urinaires. [64] La susceptibilité individuelle à faire des ITU dépendrait de la facilité d’adhérence des bactéries à l’épithélium urinaire.
Pour les colibacilles, il existe deux classes de pili :
‐pili mannoses sensibles qui s’attachent sur la protéine de Tamm Horsfall qui est secrétée par l’anse de henle ;
‐pili mannoses résistants qui permettent l’adhérence des bactéries à l’épithélium uro‐génitale. [81]
DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE DES INFECTIONS DU TRACTUS URINAIRE
Le diagnostic bactériologique des infections du tractus urinaire se fait par l’examen cytobactériologique de l’urine. L’ECBU se caractérise par une analyse qualitative de la culture de l’urine associée à une analyse quantitative de la leucocyturie.
C’est un examen simple, susceptible de fournir des renseignements précieux pour le diagnostic d’une affection néphro‐urologique, de reconnaître les ITU et de déterminer le germe en cause. [15]
La réalisation et le transport doivent répondre à des règles strictes qui conditionnent l’interprétation de cet examen.
Prélèvement
En pratique, le recueil d’urine se fait le plus souvent chez l’adulte coopératif par voie naturelle selon la technique dit du « milieu du jet » et selon des règles strictes qui conditionnent la qualité de l’ECBU. [25]
Sujet adulte coopératif et enfant avec miction volontaire
La réalisation du prélèvement sera confiée aux patients adultes ou aux parents de l’enfant, il conviendra de leur fournir des renseignements précis.
Les urines sont recueillies de préférence le matin. Après lavage hygiénique des mains et toilette soigneux des organes génitaux externes (région vulvaire chez la femme et méat chez l’homme) avec une solution antiseptique ou un savon doux et rinçage soigneux à l’eau, on procède comme suit :
‐ le sujet élimine la première partie de la miction pour ne recueillir dans un flacon stérile que les 20‐ 30ml suivants au minimum en prenant soin de ne pas toucher le bord supérieur du récipient. La miction se termine en dehors du flacon.
‐ fermer hermétiquement le flacon, l’identifier très précisément et le porter immédiatement au laboratoire.
Chez une femme qui présente des pertes même minime, la mise en place d’une protection vaginale est indispensable.
Sujet adulte non coopératif ou incontinent
Le recueil chez la femme sera réalisé par sondage urinaire à l’aide d’une sonde de petit calibre. Cette manœuvre est à éviter chez l’homme car pourvoyeuse de prostatites et on lui préférera le recueil par collecteur pénien, voir par cathétérisme sus pubienne en cas de rétention d’urine. [20]
Chez le petit enfant sans miction volontaire
Après un nettoyage soigneux de la région périnéale, un sac plastique collecteur stérile sera fixé au moyen d’un adhésif ; ce sac ne doit pas être laissé plus de 30 minutes. Au delà de ce temps, on place un nouveau sac après avoir recommencé le nettoyage.
La contamination de l’échantillon urinaire par la flore péri‐anale ou péri‐ urétrale est toute fois fréquente entraînant un risque de faux positifs de 30 à 65%.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Généralités
I/ LES INFECTIONS DU TRACTUS URINAIRE
1-Anatomie du tractus urinaire
1-1-Les reins [85]
1-2-Les uretères [85]
1-3-La vessie [85]
1-4-L’urètre
1-4-1-Chez l’homme [85]
1-4-2-Chez la femme
2-Physiologie de l’appareil urinaire [27,29]
2-1-Les fonctions rénales
2-1-1-La filtration
2-1-2-La réabsorption
2-1-3-La sécrétion
2-2-Physiologie de la miction
2-3-Mécanismes de défense
2-3-1-Chez l’homme
2-3-2-Chez la femme
2-3-3-Dans les deux sexes
3-Formes cliniques des infections du tractus urinaire
3-1-Infection du tractus urinaire latente ou bactériurie asymptomatique [31, 41]
3-2-Cystite [30, 79]
3-3-Pyélonéphrite aiguë [17, 26, 79, 88]
3-4- Pyélonéphrites chroniques
4-Pathogénie
4-1-Germes responsables [1, 7, 8, 11,12, 21, 40, 51, 53, 78, 87, 92]
4-2-Sources de contaminations
4-3-Voies de contamination [7, 18, 63, 83, 84]
4-3-1-La voie ascendante urinaire
4-3-3-La voie lymphatique
5-Epidémiologie
5-1-Prévalence et incidence
5-2-Facteurs favorisants
5-2-1-Facteurs liés à l’hôte [5, 7, 22, 32, 67]
5-2-2-Facteurs liés à la bactérie
II /DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE DES INFECTIONS DU TRACTUS URINAIRE [27, 25, 47]
1-Prélèvement
1-1-Sujet adulte coopératif et enfant avec miction volontaire [25, 62]
1-2-Sujet adulte non coopératif ou incontinent
1-3-Chez le petit enfant sans miction volontaire [20, 57]
1-4-Chez les porteurs de sonde à demeure [25, 66]
1-5-Ponction vésicale sus pubienne
2-Transport et conservation des urines
3-Renseignements accompagnant le prélèvement
4-Conduite de l’examen cytobactériologique
4-1-Examen macroscopique
4-2-Examen microscopique
4-2-1-Examen cytologique
4-2-1-1-A l’état normal
4-2-1-2-A l’état pathologique
4-2-2-Examen direct et après coloration de Gram [25, 77]
4-3-Bandelettes réactives chimiques [3, 25, 34, 46, 60, 62, 70, 80]
4-4-Mise en culture
4-4-1-Choix des milieux de culture
4-4-1-1- Milieux non chromogènes
4-4-1-2- Milieux chromogènes [25]
4-4-1-3- Autres milieux [25]
4-4-2-Modes d’ensemencement
4-4-3-Incubation des urocultures
4-4-4-Interprétation des urocultures
4-5-Identification et antibiogramme [25, 93]
4-6-Détection des BLSE [39]
III / LES ANTIBIOTIQUES UTILISES DANS LES INFECTIONS DU TRACTUS URINAIRE
1-Classification [58, 33, 65]
1-1-1-Les pénicillines
1-1-1-1-Les amino-penicillines
1-1-1-2-Les carboxypenicillines
1-1-1-3- Les uréidopénicillines
1-1-1-4-Les amidinopenicillines
1-1-2-Acide clavulanique
1-1-3-Les cephalosporines
1-1-3-1-Les céphalosporines de première génération
1-1-3-2- Les céphalosporines de deuxième génération
1-1-3-3-Les céphalosporines de troisième génération
1-1-4-Les carbapénèmes
1-1-5-Les monobactames
1-2-La fosfomycine
1-3-Les aminosides
1-4-Les Quinolones
1-4-1-Les quinolones de première génération
1-4-2-Les quinolonones de deuxième génération ou fluoroquinolones
1-5-Les associations
1-6-Les autres antibiotiques
2-Mécanismes d’actions
2-1-Les bêta-lactamines
2-2-Les fosfomycines [9]
2-3-Les aminosides [9]
2-4-Les quinolones [9]
2-5-Le cotrimoxazole [9]
2-6-Les autres antibiotiques
2-6-1-le chloramphénicol [9, 58
2-6-2-La rifampicine [9]
2-6-3-La colistine [9, 38]
2-6-4-Les nitrofuranes [2]
3-Resistances bactériennes [56]
3-1-Résistance aux bêta-lactamines [9]
3-2-Résistance aux aminosides [9]
3-3-Résistances aux quinolones [9]
3-4-Résistances à la fosfomycine [9]
3-6-Résistance aux autres antibiotiques
3-6-1-Le chloramphénicol [9]
3-6-2-La rifampicine [9]
3-6-3-Le nitrofurane [9]
DEUXIEME PARTIE : Bilan et profil de sensibilité aux antibiotiques
I/ PRESENTATION DE L’ETUDE
1-Cadre et période d’étude
2-Matériel, population d’étude et méthode
2-1-Matériel
2-1-1-Matériel de prélèvement
2-1-2-Matériel pour examen microscopique et chimique
2-1-3-Matériel pour la culture
2-1-4-Matériel pour la réalisation de l’identification et de l’antibiogramme
2-1-5-Antibiotiques testés
2-1-6-Matériel pour la détection des BLSE
2-2-Contrôle de qualité
2-2-1-Contrôle de qualité interne des matériels
2-2-1-1-Les galeries d’identification et d’antibiogramme
2-2-1-2-Les disques
2-2-2-Contrôle externe de qualité
2-3-Population d’étude
2-4-Méthode d’étude
2-4-1-Type et période d’étude
II/RESULTATS
1-Résultats globaux
2-Urocultures positives
2-1-Répartition des urocultures positives par année
2-2-Répartition par sexe
2-3-Répartition par âge
2-4-Répartition en fonction du germe isolé
2-4-1-Les Entérobactéries
2-4-2-Les bactéries non fermentaires
2-4-3-Les cocci
3-1-les enterobacteries
3-1-1-Escherichia coli
3-1-2-Les autres entérobactéries
3-2-Les bactéries non fermentaires
3-3-Les Cocci
III/DISCUSSION
1-Répartition des patients
2-Répartition des germes
3-Etude du profil de sensibilité
3-1-Les entérobactéries
3-1-1-Escherichia coli
3-1-2-Les autres entérobactéries
3-2-Les bactéries non fermentaires
3-3-Les cocci
CONCLUSION
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