Diabète insulino dépendant de type 1

La maladie cœliaque

La maladie cœliaque (MC) est une intolérance permanente de la muqueuse intestinale au gluten. Elle se manifeste par un syndrome de malabsorption, lié à une atrophie villositaire (AV), totale ou subtotale de l’intestin grêle proximal et régressant après exclusion alimentaire du gluten . Actuellement, elle se définie comme étant une maladie systémique, due a une réponse immunitaire anormale, secondaire à l’ingestion de gliadine, chez des individus de tout âge, génétiquement prédisposés et s’exprimant par des tableaux cliniques différents et d’intensité variable. Considérée encore récemment comme rare et affectant essentiellement l’enfant, la prévalence de la maladie a été réévaluée à partir d’études séro-épidémiologiques récentes .

Celle-ci, est maintenant estimée entre 1/500 et 1/100 en Europe et aux États-Unis avec une majorité de cas diagnostiqués à l’âge adulte. Les outils sérologiques ont permis une approche différente de cette affection, dont le diagnostic de certitude repose sur les biopsies duodénales. Les progrès concernant les données épidémiologiques et cliniques devraient faciliter le diagnostic de cette maladie chez l’adulte, et ainsi raccourcir le délai de prise en charge notamment nutritionnelle.

Etude biologique (Signes biologiques de malabsorption)

a- Anémie Le dosage de l’hémoglobine, de la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine et du volume globulaire moyen a été réalisé chez 40 patients. L’anémie était retrouvée dans 28 cas, soit 70%. Elle était hypochrome microcytaire dans 26 cas (92,85%) et normochrome macrocytaire dans 2 cas (7,14%).
b- Hyposidérémie Le dosage du fer sérique a été réalisé chez 31 patients. Une hyposidérémie était retrouvée dans 19 cas (61,29%). Le fer sérique était normal chez les 12 autres patients.
c- Hypocalcémie Le dosage de la calcémie a été réalisé chez 31 patients. L’hypocalcémie était retrouvée chez 16 patients (51,61%). Elle était normale chez les 15 autres patients.
d- Hypophosphorémie La phosphorémie a été effectuée chez 27 patients. Une hypophosphorémie était retrouvée chez 3 patients, soit 11,11%. Elle était normale chez les 24 autres patients.
e- Hypoprotidémie La protidémie a été effectuée chez 36 patients. Une hypoprotidémie était retrouvée chez 23 patients, soit 63,88%. Elle était normale chez les 13 autres patients.
f- Electrophorèse des protéines L’électrophorèse des protéines a été effectuée chez 13 patients. – Une hypoalbuminémie était retrouvée dans 6 cas, soit 46,15%. – Une hypergammaglobulinémie était retrouvée dans 2 cas, soit 15,38%. – Un hypo alpha 1 globulinémie était retrouvé dans 1 cas, soit 7,69%. L’électrophorèse des protéines était normale chez 6 patients.
g- Hypofolatémie L’acide folique a été dosé chez 19 patients. L’hypofolatémie était retrouvée chez 5 patients, soit 26,31%. Il était normal chez les 14 autres patients.
h- Déficit en vitamine B12 La vitamine B12 a été dosée chez 19 patients. Un déficit en vit B12 était retrouvé chez 5 patients, soit 26,31%. Elle était normale chez les 14 autres patients.
i- Hypocholestérolémie Le cholestérol total a été effectué chez 30 patients. Une hypocholestérolémie était retrouvée chez 12 patients, soit 40%. Il était normal chez les 18 autres patients.
j- Hypomagnésémie La magnésémie a été effectuée chez le patient présentant des crises convulsives et s’est retrouvée basse.
k- Taux de prothrombine Le taux de prothrombine a été effectué dans 30 cas. Il était bas dans 2 cas, soit 6,66%.

Données évolutives

Evolution à court terme (1 à 2 mois) L’évolution à court terme était marquée par : 9Une bonne évolution chez 39 patients, soit 82,97%. 9Une mauvaise évolution chez 4 patients (8,51%), jugée sur la persistance des signes cliniques constatés à l’admission. Cela était secondaire à une mauvaise observance. 9Une évolution imprécise dans 2 cas. 92 perdus de vue. Chez les 39 patients présentant une bonne évolution, on a remarqué
-Une normalisation du transit.
-Un gain pondéral.
-Une amélioration du syndrome anémique.
-Un arrêt des crises convulsives chez le patient présentant des crises convulsives d’origine carentielle (hypomagnésémie).
-Une régression des œdèmes chez l’un des 2 patients présentant des œdèmes des membres inferieurs.
Evolution à long terme
Evolution clinique Chez les 45 malades restants on a remarqué :
Une bonne évolution chez 27 de nos patients (60%) marquée surtout par une grossesse menée à terme chez une de nos 2 patientes stériles, un an et un mois après le début du RSG.Une mauvaise évolution chez 8 de nos patients, secondaire surtout à une mauvaise observance ou à un écart de RSG.Une évolution imprécise dans 4 cas. 96 perdus de vue.

Evolution paraclinique

a- Sérologie 3 de nos patients, avaient bénéficié d’un bilan immunologique qui s’est révélé négatif, après 1 an en moyenne du RSG.

b- Histologie 17 de nos patients avaient bénéficié d’un contrôle histologique à un an en moyenne du RSG. Les résultats sont les suivants : – 13 patients avaient une absence de l’AV. – 4 patients avaient une amélioration histologique notable avec repousse villositaire, mais gardaient une AV partielle.

Traitement et évolution

Prise en charge initiale La prise en charge initiale de la MC comprend :
-la réalisation d’un bilan clinique et biologique complet à la recherche de signes de malabsorption et de MAI associées.

– l’instauration d’un RSG.

-la mise en contact avec un diététicien spécialisé dans la MC et avec une association locale de soutien aux malades cœliaques.

-l’instauration d’un suivi régulier à long terme.

-Et l’organisation d’un dépistage sérologique chez les apparentés. Il convient de souligner que le point le plus important de la prise en charge des patients cœliaques est de savoir maintenir leur détermination à suivre parfaitement le RSG qui, en attendant des nouvelles stratégies thérapeutiques actuellement en développement, est le seul traitement capable de prévenir les complications à court et long terme de la MC.

Moyen Régime sans gluten L’exclusion complète et définitive du gluten est la base du traitement de la MCA. Le principe du RSG repose sur la suppression de tous les aliments contenant les trois céréales toxiques (blé, seigle, orge). Ces céréales sont substituées par d’autres céréales en particulier le riz et le maïs . L’avoine, autrefois considérée comme toxique, ne semble pas avoir d’effet délétère sur la muqueuse intestinale et peut être autorisée.

Traitement symptomatique Une supplémentation vitaminique en fer, en folates, en calcium et en vitamine D est souvent nécessaire à la phase initiale du traitement

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Table des matières

INTRODUCTION
PATIENTS ET METHODES
RESULTATS
I.Données épidémiologiques
1-Age
2-Délai diagnostic
3-Sexe
II.Données diagnostiques
1-Données cliniques
2-Données paracliniques
III. Bilans complémentaires
1-Biologique
2-Radiologique
IV.Pathologies associées
1- Atteintes dermatologiques
2- Atteintes endocriniennes
3- Atteintes hépatiques
4- Atteintes immunologiques
5- Atteintes digestives
6- Atteintes urologiques et gynécologiques
7- Atteintes infectieuses
V.Données thérapeutiques
1- Régime sans gluten
2- Traitement symptomatique
3- Autres traitements
VI.Données évolutives
1- Evolution à court terme
2- Evolution à long terme
DISCUSSION
I.Rappel
1- Historique
2- Physiopathologie
II.Epidémiologie
1- Prévalence
2- Age
3- Délai diagnostic
4- Sexe-Race
5- Répartition géographique
III.Etude clinique
1- Circonstances de découverte
2- Signes clinique
IV.Etude paraclinique
1- Bilan de diagnostic
2- Bilans complémentaires
V.Formes cliniques
1- Forme silencieuse
2- Forme latente
VI.Pathologies associées
1- Dermatite herpétiforme
2- Diabète insulino dépendant de type 1
3- Thyroïdites auto-immunes
4- Déficit en IgA
5- Pathologies hépato biliaires
6-Autres associations
VII.Diagnostic positif
1-Sérologie
2-Histologie
3-Efficacité du régime sans gluten
4-Typage HLA
VIII.Diagnostics différentiels
1-Maladie des chaînes alpha
2-Causes inflammatoires et infectieuses
3-Causes dysimmunitaires
4-Atrophie villositaire iléale primitive
IX.Complications
1-Complications malignes
2-Hyposplénisme et cavitation ganglionnaire mésentérique
3-Ulcérations duodénojéjuno-iléales
4-Complications carentielles
5-La sprue refractaire
6-Autres
X.Traitement et évolution
1- Prise en charge initiale
2- Moyens
3-Surveillance et suivie
4-Evolution
5-Projections thérapeutiques sur le futur.
XI.Dépistag
XII.Répercussions psychologique de la maladie cœliaque
XIII.Pronostic
CONCLUSION
RESUMES
ANNEXE
BIBLIOGRAPHIE