DIABETE ET THERAPEUTIQUES ENDODONTIQUES

Le processus auto-immune

     Le diabète type I est en rapport avec une carence absolue en insuline à cause de la destruction auto-immune des cellules B du pancréas. Cette destruction est en rapport avec le processus immunitaire à médiation cellulaire tels les lymphocytes T, B et des cellules tueuses. Par ailleurs la réponse immunitaire humorale s’exprime par la présence des auto-anticorps dirigés contre différents antigènes des cellules β tels que : la décarboxylase glutamique (GAD), la tyrosine phosphatase, la pro-insuline et l’insuline. De plus, les chercheurs ont détecté au moins un de ces auto anticorps chez 85% des personnes diabétiques [10, 35].

Coma acidocétosique

       Il se manifeste généralement chez le patient atteint du diabète de type 1 dont l’insuline circulante est insuffisante pour permettre un métabolisme tissulaire périphérique. L’acidocétose est provoquée par quelques jours de perte du contrôle du diabète ou peut apparaitre brusquement en quelques heures. Elle présente certains facteurs déclenchant qui contribuent à la diminution de la biodisponibilité de l’insuline, comme l’oubli de la prise d’insuline, l’infection, le stress émotionnel et l’abus d’alcool [12, 43, 45, 52]. Du point de vue physiologique l’hyperglycémie résulte de l’insuffisance d’insuline qui réduit l’utilisation périphérique du glucose avec l’excès de glucagon, il y a augmentation de la production hépatique de glucose par stimulation de la gluconéogenèse et de la glycogénolyse et par l’inhibition de la glycolyse; De plus, la lipolyse (qui résulte de l’insuffisance d’insuline et de l’excès de catécholamines), mobilise les acides gras du tissu adipeux. En clinique, ces patients présentent une respiration rapide et profonde (respiration de Kussmaul’s), une odeur d’acétone, une peau sèche et des troubles de la conscience [12, 43, 52].

Neuropathie Diabétique

       La neuropathie diabétique est définie par l’atteinte du système nerveux périphérique. Elle aboutit initialement à des pertes de sensation et du toucher, avec un risque ultérieur de développer des affections articulaires et de certains ulcères suite à un traumatisme mal surveillé [35]. En Clinique, On observe une perte des sensibilités tactile, thermique et vibratoire bilatérale et distale (pieds), quelques atteintes des sensibilités profondes et abolition des réflexes ostéo-tendineux, et des douleurs nocturnes des membres inférieurs (paresthésies, sensations de brûlures, de piqûres, crampes), parfois hyperalgiques et insomniantes [10].

Le régime alimentaire

     Chez les patients sous insuline, la régularité et le temps des prises de carbohydrate peuvent être plus importants que la quantité. Actuellement le régime alimentaire chez les patients ayant un diabète type 1, est normocalorique en rapport avec l’activité physique et le poids du patient. Il est composé de 50% à 55% d’hydrates de carbones, 15% à 20% de protéines, et 30% à 35% des lipides. Dans le diabète de type 2 le régime est destiné, par une restriction calorique, à permettre au patient d’atteindre son poids idéal. Le calcul du régime doit être déterminé selon l’estimation du poids idéal que devrait avoir le patient [40, 43]

Les patients à risque élevé

       Ce sont les patients présentant des complications multiples, insuffisamment contrôlées, nécessitant constamment un réajustement du dosage de l’insuline. Biologiquement, une glycosurie et une cétonurie sont positives et la glycémie devient importante en dépassant souvent 2,5 g/l (14mmol/l). L’intérêt de la consultation médicale revêt un caractère capital car avant toute décision thérapeutique du chirurgien-dentiste le médecin traitant doit être consulté pour :
– connaitre précisément l’état de santé du patient, le degré du diabète, et la nature du traitement (prescriptions et posologies en cas de traitement  médical) suivi par celui-ci ;
– définir, selon les soins envisagés, les éventuelles modifications concernant le régime alimentaire et le traitement du diabète;
– et connaître les pathologies associées et/ou si le patient est polymédiqué [12, 30, 34, 44, 47, 68].

En Peropératoire

      Les patients diabétiques ne présentent aucune contre indication absolue dans l’utilisation de l’anesthésie avec vasoconstricteur grâce à leur effet analgésique profond qui élimine tout risque de stress per-opératoire et permet un confort au praticien. Cependant, chez les patients diabétiques non équilibrés ou n’ayant pas pris leur insuline il est préférable de diminuer l’utilisation des vasoconstricteurs [44, 48, 34]. La mise en place du champ opératoire (digue) et le respect des règles d’hygiène et d’asepsie s’avèrent strictement obligatoires. Elle permet d’éviter l’introduction et le refoulement des germes buccaux et /ou endodontiques dans le péri apex et donc la survenue de la flambée infectieuse très fréquente chez les sujets diabétiques [2, 4, 15].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : DIABETE ET CAVITE BUCCALE
1. DEFINITION
2. EPIDEMIOLOGIE
3. CLASSIFICATION ET ETIOPATHOGENIE
3.1. Diabète de type 1
3.1.1. Définition
3.1.2. Etiopathogenie
3.1.2.1. Le processus auto-immune
3.1.2.2. Facteurs génétiques
3.1.3. Diagnostic
3.2.3.1. Signes cliniques
3.2.3.2. Examens biologiques
3.2. Diabète de type 2
3.2.1. Définition
3.2.2. Etiopathogénie
3.2.2.1. L’insulino /résistance
3.2.2.2. L’insulinopénie relative
3.2.2.3. Facteurs génétiques
3.2.3. Diagnostic
3.2.3.1. Signes cliniques
3.2.3.2. Examens biologiques
3.3. Autres types de diabète : Diabète gestationnel
4. COMPLICATIONS
4.1. Complications aïgues
4.1.1. Coma acidocétosique
4.1.2. Coma hyperosmolaire
4.1.3. Le coma hypoglycémique
4.2. Complications chroniques
4.2.1. Les maladies macrovasculaires ou « macroangiopathies »
4.2.2. Les maladies microvasculaires ou « microangiopathies »
4.2.2.1. La néphropathie diabétique
4.2.2.2. La rétinopathie
4.2.2.3. La neuropathie Diabétique
5. IMPACT DU DIABETE SUR LA CAVITE BUCCALE
5.1. Les parodontopathies
5.2. Lésions de la muqueuse buccale
5.3. Au niveau des glandes salivaires
5.4. Au niveau des dents
5.5. Au niveau de la pulpe dentaire
5.6. Impact du diabète sucré sur les dents traitées endodontiquement
6. TRAITEMENT DU DIABETE
6.1. Objectifs
6.2. Le régime alimentaire
6.3. Les hypoglycémiants
6.4. Insuline
DEUXIEME PARTIE : LES THERAPEUTIQUES ENDODONTIQUES CHEZ LES SUJETS DIABETIQUES : REVUE DE LA LITERATURE
1. OBJECTIFS DE LA PRISE EN CHARGE DES PATIENTS DIABETIQUES EN ENDODONTIE
2. SPECIFICITES DE LA PRISE EN CHARGE DES PATIENTS DIABETIQUES EN ENDODONTIE
2.1. Examen clinique
2.1.1. L’interrogatoire médical
2.1.2. L’examen endobuccal
2.1.3. Examens complémentaires
2.1.3.1. Examens radiologiques
2.1.3.2. Examens Biologiques
2.2. Evaluation des patients diabétique en pratique quotidienne
2.2.1. Patient présentant une suspicion du diabète
2.2.2. Patient ayant un diabète déclaré
2.2.2.1. Les patients à risque faible
2.2.2.2. Les patients à risque modéré
2.2.2.3. Les patients à risque élevé
2.3. Les risques lies au diabète encourus au cours des thérapeutiques endodontiques
2.3.1. Risque face au stress
2.3.2. Risque face à l’anesthésie
2.3.3. Risque face à l’infection
2.3.4. Risque face à l’interaction médicamenteuse
2.4. Les précautions à prendre chez un patient diabétique en endodontie
2.4.1. En pré opératoire
2.4.2. En peropératoire
2.4.3. En postopératoire
3. LES THERAPEUTIQUES ENDODONTIQUES CHEZ LES PATIENTS DIABETIQUES
3.1. Patients non équilibrés ou présentant une suspicion de diabète
3.1.1. Devant une situation d’urgence
3.1.1.1. Cas d’inflammation pulpaire et péri apicale
3.1.1.2. Cas de nécrose pulpaire et infection périapicale
3.1.1.3. Pathologie périapicale sur dents obturées
3.1.2. En dehors d’un contexte d’urgence
3.2. Cas des patients équilibrés
4. THERAPEUTIQUES D’URGENCE DEVANT UN MALAISE HYPOGLYCEMIQUE
4.1. Diagnostic
4.1.1. Signes cliniques
4.1.2. Signes biologiques
4.2. Traitement
4.2.1. Traitement préventif
4.2.2. Traitement curatif
5. JUSTIFICATION DE L’ETUDE
6. METHODOLOGIE
6.1. Recherche documentaire
6.2. Sélection des articles
7. RESULTATS
8. DISCUSSION
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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