EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
ย ย ย ย Le diabรจte pose un problรจme de santรฉ publique car sa prรฉvalence augmente parallรจlement au vieillissement, ร lโurbanisation, ร la sรฉdentarisation et au dรฉveloppement de lโobรฉsitรฉ dans les populations des pays industrialisรฉs. Mais cette maladie de plรฉthore nโรฉpargne pas les pays sous-dรฉveloppรฉs en raison dโune prรฉdisposition hรฉrรฉditaire associรฉe ร une modification rapide du mode de vie caractรฉrisรฉe par lโurbanisation brutale allant de pair avec une sรฉdentarisation accrue des populations. Il constitue la quatriรจme ou la cinquiรจme cause de dรฉcรจs dans la plupart des pays ร revenu รฉlevรฉ. De nombreuses donnรฉes tendent aujourd’hui ร prouver qu’il atteint des proportions รฉpidรฉmiques dans de nombreux pays en dรฉveloppement et rรฉcemment industrialisรฉs. Le diabรจte est incontestablement un des problรจmes de santรฉ les plus compliquรฉs de ce XXIe siรจcle.
Altรฉration de lโinsulinosรฉcrรฉtion et de lโinsulinosensibilitรฉ
ย ย ย ย ย Lโinsulinorรฉsistance est dรฉfinie par une diminution de lโefficacitรฉ de lโaction de lโinsuline sur les tissus cibles que sont le muscle, le foie et le tissu adipeux [74]. La transition vers le diabรจte de type 2 se caractรฉrise par une diminution de cette insulinosรฉcrรฉtion et augmentation de la production hรฉpatique de glucose. Quatre-vingt pourcent des diabรฉtiques de type 2 prรฉsentent une obรฉsitรฉ androรฏde. Ce tissu graisseux viscรฉral prรฉsente une activitรฉ mรฉtabolique avec lipolyse accrue et libรฉration massive dโacides gras libres dans le systรจme porte. Ces acides gras favoriseraient lโinsulinorรฉsistance au niveau hรฉpatique. Ils stimuleraient aussi la nรฉoglucogenรจse et inhiberaient la glycogรฉnolyse. Ils favoriseraient au niveau musculaire lโinsulinorรฉsistance par inhibition compรฉtitive de la captation du glucose [74]. Les dysfonctions de lโinsulinosรฉcrรฉtion ont probablement une origine gรฉnรฉtique. Mais interviendraient des facteurs aggravants tels que lโaccumulation de triglycรฉrides dans le pancrรฉas et le plasma : il sโagit de la lipotoxicitรฉ. De mรชme, lโhyperglycรฉmie chronique entraรฎne un phรฉnomรจne de glucotoxicitรฉ sur les cellules bรชta du pancrรฉas participant ร la diminution de lโinsulinosรฉcrรฉtion [74].
Mรฉcanisme dโauto immunitรฉ
ย ย ย ย Le diabรจte de type 1 est dรป ร une atteinte auto-immune des cellules ฮฒ des รฎlots pancrรฉatiques. Le processus auto-immun se dรฉroule sur de nombreuses annรฉes (5 ร 10ans voire plus) avant lโapparition clinique du diabรจte. Lโhyperglycรฉmie apparait lorsque 80 % des cellules ฮฒ sont dรฉtruites. La destruction de la cellule ฮฒ est essentiellement due ร une infiltration des ilots de Langerhans par des lymphocytes T. Au cours de cette rรฉaction sont produits des auto-anticorps dirigรฉs contre certains antigรจnes pancrรฉatiques. Ces auto-anticorps nโont pas en eux-mรชmes de rรดle pathogรจne majeur mais sont des marqueurs du processus auto-immun pathologique. Cette phase de dรฉtรฉrioration progressive est donc totalement asymptomatique mais des auto-anticorps sont dรฉtectables. Lโaggravation de dรฉficit de la masse des cellules ฮฒ, sโaccompagne des troubles mรฉtaboliques telles que la perte de la phase prรฉcoce de la sรฉcrรฉtion insulinique aprรจs administration intraveineuse de glucose. Plus tard, apparait une diminution de la tolรฉrance orale au glucose. Cette phase prodromique entre le dรฉbut de la destruction des cellules ฮฒ et la manifestation clinique de dรฉficit en insuline est appelรฉe prรฉ diabรจte [105]. Les auto-anticorps spรฉcifique du diabรจte de type 1 sont :
๏ญ Anticorps anti ilots Langerhans (islet cell antibody : ICA) ; dรฉtectรฉs par immunofluorescence, ils sont prรฉsents dans 90% des cas au moment du diagnostic Clinique.
๏ญ Anticorps anti GAD (glutamate acid dรฉcarboxylase): leur prรฉsence traduit lโexistence dโun processus auto-immun dirigรฉ contre les cellules bรฉta du pancrรฉas ; ils sont prรฉsent trรจs tรดt dans le prรฉ-diabรฉte.
๏ญ Anticorps anti IA2 (islet antigen 2) : cโest un anticorps dirigรฉ contre une phosphatase membranaire des cellules bรฉta.
๏ญ Anticorps anti GAD (glutamic acid decarboxylase) : leur prรฉsence traduit lโexistence dโun processus auto-immun dirigรฉ contre les cellules bรฉta du pancrรฉas.
๏ญ Anticorps anti insuline (IAA) retrouvรฉs surtout chez lโenfant [105].
PARAMETRES DE SURVEILLANCE DU DIABETE SUCRE
ย ย ย ย Le diabรจte est une maladie chronique รฉvolutive qui sโaggrave progressivement avec le temps. Ce qui requiert des ajustements thรฉrapeutiques successifs et une surveillance clinique et paraclinique. Les moyens de surveillance sont :
๏ญ La glycรฉmie ร jeun : elle apprรฉcie lโรฉlรฉvation de lโรฉquilibre : cโest un รฉlรฉment utile pour la modulation du traitement.
๏ญ Lโhรฉmoglobine glycosylรฉe (HbA1c): lโHbA1c reprรฉsente la glycation non enzymatique des protรฉines, c’est-ร -dire la fixation post-tradutionnelle des oses simples ou de leurs dรฉrivรฉs sur les fonctions amines des protรฉines. LโHbA1c reflรจte lโรฉquilibre glycรฉmique des trois mois prรฉcรฉdant son dosage. Les รฉtudes UKPDS [112] et DCCT [33] ont montrรฉ lโintรฉrรชt du dosage de lโhรฉmoglobine glycosylรฉe dans le suivie des diabรฉtiques. Les pathologies รฉrythrocytaires constituent par contre une limite dans ce dosage car elles entrainent une sous-estimation de lโรฉquilibre glycรฉmique.
๏ญ La fructosamine : cโest un test colorimรฉtrique simple qui รฉvalue la glycosylation de lโensemble des protรฉines plasmatique sous forme de cรฉtoamine. Elle reflรจte lโรฉquilibre glycรฉmique des deux ร trois semaines prรฉcรฉdant son dosage. Ce paramรจtre est intรฉressant pour le suivi des diabรฉtiques dans des situations particuliรจres oรน lโobtention de lโรฉquilibre glycรฉmique parfaite est nรฉcessaire (grossesse, prรฉparation ร la chirurgie).
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Table des matiรจres
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. DEFINITIONS
2. CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE
2.1. Nouvelle classification
2.2. Ce qui est modifiรฉ dans cette classification
3. EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
3.1. Rรฉpartition gรฉographique
3.1.1. Diabรจte dans le monde
3.1.2. Diabรจte en Afrique
3.1.3. Diabรจte au Sรฉnรฉgal
3.2. Rรฉpartition selon lโรขge et le sexe
3.3. Prรฉdisposition du diabรจte
3.3.1. Prรฉdisposition gรฉnรฉtique
3.3.2. Altรฉration de lโinsulinosรฉcrรฉtion et de lโinsulinosensibilitรฉ
3.3.3. Facteurs environnementaux
3.3.4. Autres facteurs de risque
4. ETIOPATHOGENIE
4.1. Biosynthรจse de lโinsuline
4.2. Rรดle de lโinsuline et implications de son dรฉficit
4.3. Diabรจte de type 1 (DT1)
4.4. Prรฉdisposition gรฉnรฉtique au diabรจte de type 1
4.5. Mรฉcanisme dโauto immunitรฉ
4.6. Les facteurs dโenvironnement
4.7. Le Diabรจte de type 2 (DT2)
5. DIAGNOSTIC
5.1. Circonstances de dรฉcouverte
5.1.1. Dรฉpistage systรฉmatique
5.1.2. Dรฉpistage dirigรฉ
5.1.3. Manifestations cliniques
5.2. Critรจres diagnostiques du diabรจte sucrรฉ
6. PARAMETRES DE SURVEILLANCE DU DIABETE SUCREย
7. COMPLICATIONS
7.1. Complications aiguรซs mรฉtaboliques
7.1.1. Acidocรฉtose diabรฉtique
7.1.2. Hyperosmolaritรฉ diabรฉtique
7.1.3. Acidose lactique
7.1.4. Hypoglycรฉmie
7.2. Complications infectieuses
7.3. Complications chroniques
7.3.1. Micro angiopathie
7.3.1.1. Rรฉtinopathie diabรฉtique (RD)
7.3.1.2. Nรฉphropathie diabรฉtique (ND)
7.3.1.3. Neuropathie diabรฉtique
7.3.2. Macroangiopathie
7.3.2.1. Hypertension artรฉrielle (HTA)
7.3.2.2. Ischรฉmie myocardique
7.3.2.3. Artรฉrite des membres infรฉrieurs
7.3.2.4. Accidents vasculaires cรฉrรฉbraux
7.4. Pied diabรฉtique
8. COMORBIDITE
8.1. Le diabรจte et la thyroรฏde
8.2. Le diabรจte et la maladie respiratoire
8.3. Le diabรจte et le syndrome mรฉtabolique
8.4. Comorbiditรฉ diabรจte et VIH
8.5. Le diabรจte et la dรฉpression
8.6. Le diabรจte et lโostรฉoporose
8.7. L โanรฉmie et le diabรจte
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. OBJECTIFS
1.1. Objectif gรฉnรฉral
1.2. Objectifs spรฉcifiques
2. METHODOLOGIE
2.1. Cadre dโรฉtude
2.2. Type dโรฉtude
2.3. Population dโรฉtude
2.3.1. Critรจres dโinclusion
2.3.2. Critรจres de non inclusion
2.4. Procรฉdure de collecte des donnรฉes
2.5. Variables de lโรฉtude
2.6. Dรฉfinition opรฉrationnelle des donnรฉes
2.7. Saisie et analyse des donnรฉes
3. RESULTATS
3.1. Rรฉsultats globaux
3.1.1. Population gรฉnรฉrale
3.1.1.1. Donnรฉes รฉpidรฉmiologiques
3.1.1.1.1. Age
3.1.1.1.2. Le genre
3.1.1.1.3. Situation matrimoniale
3.1.2. Etude du diabรจte
3.1.2.1. Anciennetรฉ du diabรจte
3.1.2.2. Traitement antรฉrieur du diabรจte
3.1.3. Diabรจte et comorbiditรฉs
3.1.3.1. Donnรฉes รฉpidรฉmiologiques
3.1.3.1.1. Frรฉquence
3.1.3.1.2. Age
3.1.3.1.3. Le genre
3.1.3.1.4. Situation matrimoniale
3.1.3.1.5. Profession
3.1.3.1.6. La Provenance
3.1.3.1.7. Antรฉcรฉdents
3.1.3.2. Etude du diabรจte
3.1.3.2.1. Type de diabรจte
3.1.3.2.2. Anciennetรฉ du diabรจte
3.1.3.2.3. Traitement antรฉrieur du diabรจte
3.1.3.2.4. Glycรฉmie capillaire
3.1.3.3. Donnรฉes anthropomรฉtriques
3.1.3.3.1. Poids
3.1.3.3.2. Taille
3.1.3.3.3. Indice de Masse Corporelle (IMC)
3.1.3.3.4. Mesure de la pression artรฉrielle
3.1.3.4. Donnรฉes paracliniques
3.1.3.4.1. Numรฉration formule sanguine (NFS)
3.1.3.4.2. CRP
3.1.3.4.3. Microalbuminurie
3.1.3.4.4. ECBU
3.1.3.4.5. Lโhรฉmoglobine glyquรฉe (HbA1C)
3.1.3.4.6. Uricรฉmie
3.1.3.5. Lโรฉlectrocardiogramme (ECG)
3.1.3.6. Echographie thyroรฏdienne
3.1.3.7. Bilan lipidique
3.1.3.8. Co morbiditรฉs
3.1.3.8.1. Complications
3.1.3.8.2. Pathologies associรฉes
3.1.3.9. Nombre de comorbiditรฉs
3.2. Rรฉsultats analytiques
3.2.1. Rรฉpartition des comorbiditรฉs selon lโรขge
3.2.2. Rรฉpartition des comorbiditรฉs selon le genre
3.2.3. Rรฉpartition du genre selon lโรขge
3.2.4. Rรฉpartition des pathologies selon lโรขge
3.2.5. Rรฉpartition des pathologies selon le genre
3.2.6. Indice de masse corporel et genre
3.2.7. HBAIc et comorbiditรฉ
3.2.8. Comparaison des patients selon la comorbiditรฉ, lโexamen clinique et paraclinique en fonction de lโรขge
3.2.9. Rรฉpartition des patients anรฉmiรฉs selon lโexistence dโune comorbiditรฉ ou lโabsence
3.2.10. Rรฉpartition des patients selon lโexamen clinique et paraclinique en fonction du genre
3.2.11. Rรฉpartition des comorbiditรฉs selon les examens cliniques et paracliniques
3.2.12. Rรฉpartition des insuffisances rรฉnaux et comorbiditรฉ
3.2.13. Rรฉpartition des malades cardiopathiques et comorbiditรฉ
3.2.14. Rรฉpartition des comorbiditรฉs selon les diffรฉrents รขges
3.2.15. Rรฉpartition des comorbiditรฉs selon le type de diabรจte
4. DISCUSSION
4.1. Mรฉthodologie
4.2. Donnรฉes รฉpidรฉmiologiques
4.2.1. Frรฉquence
4.2.2. Lโรขge
4.2.3. Le genre
4.2.4. Situation matrimoniale
4.2.5. Profession
4.2.6. Provenance
4.2.7. Antรฉcรฉdents
4.3. Etude du diabรจte
4.3.1. Type de diabรจte
4.3.2. Anciennetรฉ du diabรจte
4.3.3. Traitement antรฉrieur du diabรจte
4.3.4. Glycรฉmie capillaire
4.4. Donnรฉes anthropomรฉtriques
4.4.1. Indice de Masse Corporelle (IMC)
4.5. Mesure de la pression artรฉrielle
4.6. Donnรฉes paracliniques
4.6.1. Numรฉration formule sanguine (NFS)
4.6.2. CRP
4.6.3. Microalbuminurie
4.6.4. ECBU
4.6.5. Lโhรฉmoglobine glyquรฉe (HbA1C)
4.6.6. Uricรฉmie
4.7. Lโรฉlectrocardiogramme (ECG)
4.8. Bilan lipidique
4.9. Co morbiditรฉs
4.9.1. Complications
4.9.2. Pathologies associรฉes
4.10. Nombre de comorbiditรฉs
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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