Soutenance mémoire
EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
Le diabète pose un problème de santé publique car sa prévalence augmente parallèlement au vieillissement, à l’urbanisation, à la sédentarisation et au développement de l’obésité dans les populations des pays industrialisés. Mais cette maladie de pléthore n’épargne pas les pays sous-développés en raison d’une prédisposition héréditaire associée à une modification rapide du mode de vie caractérisée par l’urbanisation brutale allant de pair avec une sédentarisation accrue des populations. Il constitue la quatrième ou la cinquième cause de décès dans la plupart des pays à revenu élevé. De nombreuses données tendent aujourd’hui à prouver qu’il atteint des proportions épidémiques dans de nombreux pays en développement et récemment industrialisés. Le diabète est incontestablement un des problèmes de santé les plus compliqués de ce XXIe siècle.
Altération de l’insulinosécrétion et de l’insulinosensibilité
L’insulinorésistance est définie par une diminution de l’efficacité de l’action de l’insuline sur les tissus cibles que sont le muscle, le foie et le tissu adipeux [74]. La transition vers le diabète de type 2 se caractérise par une diminution de cette insulinosécrétion et augmentation de la production hépatique de glucose. Quatre-vingt pourcent des diabétiques de type 2 présentent une obésité androïde. Ce tissu graisseux viscéral présente une activité métabolique avec lipolyse accrue et libération massive d’acides gras libres dans le système porte. Ces acides gras favoriseraient l’insulinorésistance au niveau hépatique. Ils stimuleraient aussi la néoglucogenèse et inhiberaient la glycogénolyse. Ils favoriseraient au niveau musculaire l’insulinorésistance par inhibition compétitive de la captation du glucose [74]. Les dysfonctions de l’insulinosécrétion ont probablement une origine génétique. Mais interviendraient des facteurs aggravants tels que l’accumulation de triglycérides dans le pancréas et le plasma : il s’agit de la lipotoxicité. De même, l’hyperglycémie chronique entraîne un phénomène de glucotoxicité sur les cellules bêta du pancréas participant à la diminution de l’insulinosécrétion [74].
Mécanisme d’auto immunité
Le diabète de type 1 est dû à une atteinte auto-immune des cellules β des îlots pancréatiques. Le processus auto-immun se déroule sur de nombreuses années (5 à 10ans voire plus) avant l’apparition clinique du diabète. L’hyperglycémie apparait lorsque 80 % des cellules β sont détruites. La destruction de la cellule β est essentiellement due à une infiltration des ilots de Langerhans par des lymphocytes T. Au cours de cette réaction sont produits des auto-anticorps dirigés contre certains antigènes pancréatiques. Ces auto-anticorps n’ont pas en eux-mêmes de rôle pathogène majeur mais sont des marqueurs du processus auto-immun pathologique. Cette phase de détérioration progressive est donc totalement asymptomatique mais des auto-anticorps sont détectables. L’aggravation de déficit de la masse des cellules β, s’accompagne des troubles métaboliques telles que la perte de la phase précoce de la sécrétion insulinique après administration intraveineuse de glucose. Plus tard, apparait une diminution de la tolérance orale au glucose. Cette phase prodromique entre le début de la destruction des cellules β et la manifestation clinique de déficit en insuline est appelée pré diabète [105]. Les auto-anticorps spécifique du diabète de type 1 sont :
Anticorps anti ilots Langerhans (islet cell antibody : ICA) ; détectés par immunofluorescence, ils sont présents dans 90% des cas au moment du diagnostic Clinique.
Anticorps anti GAD (glutamate acid décarboxylase): leur présence traduit l’existence d’un processus auto-immun dirigé contre les cellules béta du pancréas ; ils sont présent très tôt dans le pré-diabéte.
Anticorps anti IA2 (islet antigen 2) : c’est un anticorps dirigé contre une phosphatase membranaire des cellules béta.
Anticorps anti GAD (glutamic acid decarboxylase) : leur présence traduit l’existence d’un processus auto-immun dirigé contre les cellules béta du pancréas.
Anticorps anti insuline (IAA) retrouvés surtout chez l’enfant [105].
PARAMETRES DE SURVEILLANCE DU DIABETE SUCRE
Le diabète est une maladie chronique évolutive qui s’aggrave progressivement avec le temps. Ce qui requiert des ajustements thérapeutiques successifs et une surveillance clinique et paraclinique. Les moyens de surveillance sont :
La glycémie à jeun : elle apprécie l’élévation de l’équilibre : c’est un élément utile pour la modulation du traitement.
L’hémoglobine glycosylée (HbA1c): l’HbA1c représente la glycation non enzymatique des protéines, c’est-à-dire la fixation post-tradutionnelle des oses simples ou de leurs dérivés sur les fonctions amines des protéines. L’HbA1c reflète l’équilibre glycémique des trois mois précédant son dosage. Les études UKPDS [112] et DCCT [33] ont montré l’intérêt du dosage de l’hémoglobine glycosylée dans le suivie des diabétiques. Les pathologies érythrocytaires constituent par contre une limite dans ce dosage car elles entrainent une sous-estimation de l’équilibre glycémique.
La fructosamine : c’est un test colorimétrique simple qui évalue la glycosylation de l’ensemble des protéines plasmatique sous forme de cétoamine. Elle reflète l’équilibre glycémique des deux à trois semaines précédant son dosage. Ce paramètre est intéressant pour le suivi des diabétiques dans des situations particulières où l’obtention de l’équilibre glycémique parfaite est nécessaire (grossesse, préparation à la chirurgie).
|
Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
1. DEFINITIONS
2. CLASSIFICATION DU DIABETE SUCRE
2.1. Nouvelle classification
2.2. Ce qui est modifié dans cette classification
3. EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
3.1. Répartition géographique
3.1.1. Diabète dans le monde
3.1.2. Diabète en Afrique
3.1.3. Diabète au Sénégal
3.2. Répartition selon l’âge et le sexe
3.3. Prédisposition du diabète
3.3.1. Prédisposition génétique
3.3.2. Altération de l’insulinosécrétion et de l’insulinosensibilité
3.3.3. Facteurs environnementaux
3.3.4. Autres facteurs de risque
4. ETIOPATHOGENIE
4.1. Biosynthèse de l’insuline
4.2. Rôle de l’insuline et implications de son déficit
4.3. Diabète de type 1 (DT1)
4.4. Prédisposition génétique au diabète de type 1
4.5. Mécanisme d’auto immunité
4.6. Les facteurs d’environnement
4.7. Le Diabète de type 2 (DT2)
5. DIAGNOSTIC
5.1. Circonstances de découverte
5.1.1. Dépistage systématique
5.1.2. Dépistage dirigé
5.1.3. Manifestations cliniques
5.2. Critères diagnostiques du diabète sucré
6. PARAMETRES DE SURVEILLANCE DU DIABETE SUCRE
7. COMPLICATIONS
7.1. Complications aiguës métaboliques
7.1.1. Acidocétose diabétique
7.1.2. Hyperosmolarité diabétique
7.1.3. Acidose lactique
7.1.4. Hypoglycémie
7.2. Complications infectieuses
7.3. Complications chroniques
7.3.1. Micro angiopathie
7.3.1.1. Rétinopathie diabétique (RD)
7.3.1.2. Néphropathie diabétique (ND)
7.3.1.3. Neuropathie diabétique
7.3.2. Macroangiopathie
7.3.2.1. Hypertension artérielle (HTA)
7.3.2.2. Ischémie myocardique
7.3.2.3. Artérite des membres inférieurs
7.3.2.4. Accidents vasculaires cérébraux
7.4. Pied diabétique
8. COMORBIDITE
8.1. Le diabète et la thyroïde
8.2. Le diabète et la maladie respiratoire
8.3. Le diabète et le syndrome métabolique
8.4. Comorbidité diabète et VIH
8.5. Le diabète et la dépression
8.6. Le diabète et l’ostéoporose
8.7. L ‘anémie et le diabète
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
1. OBJECTIFS
1.1. Objectif général
1.2. Objectifs spécifiques
2. METHODOLOGIE
2.1. Cadre d’étude
2.2. Type d’étude
2.3. Population d’étude
2.3.1. Critères d’inclusion
2.3.2. Critères de non inclusion
2.4. Procédure de collecte des données
2.5. Variables de l’étude
2.6. Définition opérationnelle des données
2.7. Saisie et analyse des données
3. RESULTATS
3.1. Résultats globaux
3.1.1. Population générale
3.1.1.1. Données épidémiologiques
3.1.1.1.1. Age
3.1.1.1.2. Le genre
3.1.1.1.3. Situation matrimoniale
3.1.2. Etude du diabète
3.1.2.1. Ancienneté du diabète
3.1.2.2. Traitement antérieur du diabète
3.1.3. Diabète et comorbidités
3.1.3.1. Données épidémiologiques
3.1.3.1.1. Fréquence
3.1.3.1.2. Age
3.1.3.1.3. Le genre
3.1.3.1.4. Situation matrimoniale
3.1.3.1.5. Profession
3.1.3.1.6. La Provenance
3.1.3.1.7. Antécédents
3.1.3.2. Etude du diabète
3.1.3.2.1. Type de diabète
3.1.3.2.2. Ancienneté du diabète
3.1.3.2.3. Traitement antérieur du diabète
3.1.3.2.4. Glycémie capillaire
3.1.3.3. Données anthropométriques
3.1.3.3.1. Poids
3.1.3.3.2. Taille
3.1.3.3.3. Indice de Masse Corporelle (IMC)
3.1.3.3.4. Mesure de la pression artérielle
3.1.3.4. Données paracliniques
3.1.3.4.1. Numération formule sanguine (NFS)
3.1.3.4.2. CRP
3.1.3.4.3. Microalbuminurie
3.1.3.4.4. ECBU
3.1.3.4.5. L’hémoglobine glyquée (HbA1C)
3.1.3.4.6. Uricémie
3.1.3.5. L’électrocardiogramme (ECG)
3.1.3.6. Echographie thyroïdienne
3.1.3.7. Bilan lipidique
3.1.3.8. Co morbidités
3.1.3.8.1. Complications
3.1.3.8.2. Pathologies associées
3.1.3.9. Nombre de comorbidités
3.2. Résultats analytiques
3.2.1. Répartition des comorbidités selon l’âge
3.2.2. Répartition des comorbidités selon le genre
3.2.3. Répartition du genre selon l’âge
3.2.4. Répartition des pathologies selon l’âge
3.2.5. Répartition des pathologies selon le genre
3.2.6. Indice de masse corporel et genre
3.2.7. HBAIc et comorbidité
3.2.8. Comparaison des patients selon la comorbidité, l’examen clinique et paraclinique en fonction de l’âge
3.2.9. Répartition des patients anémiés selon l’existence d’une comorbidité ou l’absence
3.2.10. Répartition des patients selon l’examen clinique et paraclinique en fonction du genre
3.2.11. Répartition des comorbidités selon les examens cliniques et paracliniques
3.2.12. Répartition des insuffisances rénaux et comorbidité
3.2.13. Répartition des malades cardiopathiques et comorbidité
3.2.14. Répartition des comorbidités selon les différents âges
3.2.15. Répartition des comorbidités selon le type de diabète
4. DISCUSSION
4.1. Méthodologie
4.2. Données épidémiologiques
4.2.1. Fréquence
4.2.2. L’âge
4.2.3. Le genre
4.2.4. Situation matrimoniale
4.2.5. Profession
4.2.6. Provenance
4.2.7. Antécédents
4.3. Etude du diabète
4.3.1. Type de diabète
4.3.2. Ancienneté du diabète
4.3.3. Traitement antérieur du diabète
4.3.4. Glycémie capillaire
4.4. Données anthropométriques
4.4.1. Indice de Masse Corporelle (IMC)
4.5. Mesure de la pression artérielle
4.6. Données paracliniques
4.6.1. Numération formule sanguine (NFS)
4.6.2. CRP
4.6.3. Microalbuminurie
4.6.4. ECBU
4.6.5. L’hémoglobine glyquée (HbA1C)
4.6.6. Uricémie
4.7. L’électrocardiogramme (ECG)
4.8. Bilan lipidique
4.9. Co morbidités
4.9.1. Complications
4.9.2. Pathologies associées
4.10. Nombre de comorbidités
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Télécharger le rapport complet
