Diabète de type Il

Diabète de type Il

Deux types de facteurs sont impliquées:
– Les facteurs génétiques;
– Les facteurs environnementaux.

Les facteurs génétiques

L’hérédité du DNID est bien établie, l’étude des jumeaux homozygotes montre un taux de concordance de 100%. On ne connaît pas actuellement des marqueurs génétiques du DNID, cependant il existe une forme particulière de diabète de type Il appelé Mody (Maturity Onset Diabets of the Youth ) transmise sous le mode autosomique dominant à pénétrance familiale particulièrement importante. Quatre vingt cinq pour cent (85%) des sujets qui ont un parent diabétique présentent un diabète, cependant il n’existe aucun lien entre le DNID avec le système HLA.

Les facteurs environnementaux

Les facteurs incriminés sont:

– L’alimentation hypercalorique et riche en sucres simples, qui agit uniquement par le biais de son rôle obèsitogène
– La sédentarité, la multiparité et le stress
– L’obésité, qui fait intervenir le cercle vicieux suivant:
l’hyper insulinisme induite par l’obésité entraîne un effet de régulation négative avec une diminution de nombre de récepteurs membranaires de l’insuline. Puis en s’aggravant, il s’en suit un défaut d’action intracellulaire de l’insuline, cette insulino résistance périphérique accroît en retour l’hyper insulinisme.

En somme, le DNID est héréditaire, cependant les modes de transmission sont inconnus, excepté pour la forme MODY à pénétrance familiale particulièrement importante. On note une prédominance du déficit de l’insulino-sécrétion dans le diabète de type 1 et une prépondérance de l’insulino-résistance dans le type II (54).

DIAGNOSTIC POSITIF DU DIABETE SUCRE

Circonstance de découverte

La découverte du diabète peut être systématique, ou secondaire à une symptomatologie faite de polyurie,polydypsie, polyphagie avec amaigrissement ou à l’occasion de complications, enfin devant l’existence de facteurs de risque tel que l’obésité et l’antécédent familial de diabète.

Diagnostic biologique

Le diagnostic du diabète sucré est biologique. Le diabète est affirmé par:
– Une Glycémie à jeun sur sang veineux supérieur ou égale à 7,8 mmol/l ( 1,4 g/L) à deux reprises;
– Et ou une glycémie dosée deux heures après administration orale d’une charge de 75 grammes de glucose supérieure ou égale 11,1 mmol/l ( 2g /L) ;
– Et ou une glycémie capillaire supérieure à 11,1rnmol/l à n’importe quel moment de la journée.

COMPLICATIONS DU DIABETE SUCRE

Les complications du diabète sucré sont classiquement reparties en 4 grands groupes:
– Les complications dégénératives
– Les complications infectieuses
– Les complications métaboliques
– Les autres complications

Celles-ci sont responsables de près ou de loin du décès des diabétiques. Etant donné que les complications chroniques ne font pas l’objet de consultation en urgence, nous nous attarderons seulement sur les complications aiguës, représentées par les complications métaboliques, infectieuses, et les décompensations aiguës de complications dégénératives chroniques.

Les complications métaboliques

Tout diabétique, outre les complications dégénératives est exposé à des complications métaboliques aiguës. Il s’agit d’urgences thérapeutiques qui mettent en jeu le pronostic vital. La démarche diagnostique devant un coma chez un diabétique doit être précise dans la mesure où en découle un traitement adapté, différent selon l’étiologie .

L’hypoglycémie

Définition
Elle se définie par une glycémie inférieure à 0,5 g/l (2,8 m mol/l). Elle touche le plus souvent des diabétiques traités par insuline (32, 46, 59) rarement le DNID traité par les sulfamides hypoglycémiants.

Physiopathologie

Les symptômes de l’hypoglycémie sont liés à la carence aiguë en glucose des cellules cérébrales (neuroglucopenie) (59) et à la réaction d’adaptation neuro-hormonale. L’activation des hormones de la contre régulation (Glucacon, Adrénaline, Cortisol) aboutit parfois à une hyperglycémie post hypoglycémique. Cette hyperglycémie de rebond ou effet somogy est rare mais elle peut conduire à des erreurs d’interprétation des chiffres glycémiques et à une augmentation erronée des doses d’insuline.

Clinique
Les principaux signes de l’hypoglycémie sont:
– Les signes liés à la réaction adrénergique:
* Sueurs diffuses
* Mains moites
* Pâleur
* Tremblements
* Sensation de faim
* Fatigue musculaire
* Palpitations

– Les signes liés à la neuroglucopenie sont:
* Troubles visuels
* Difficultés d’élocution
* Difficultés de concentration
* Incoordination
* Paresthésies peribuccales
*Comportements incohérents, bizarres
* Nervosité, l’agitation, l’aggressivité voire violence
*Anosognosie avec refus de resucrage
* Déficits moteurs (hémiplégie, paralysie faciale)
* Convulsions généralisées, crise Bravais jacksonienne
* Coma
Tout coma survenant chez un diabétique insulino-traité doit être considéré comme d’origine hypoglycémique jusqu’à preuve du contraire et doit être traité comme tel sans attendre la confirmation biologique.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: GENERALITES
1- DEFINITION
Il – CLASSIFICATION
III – ETIOPATHOGENlE
1 – DIO
2 – DNID
IV – DIAGNOSTIC POSITIF DU DIABETE SUCRE
1 – Circonstance de découverte
2 – Diagnostic biologique
V – COMPLICATIONS DU DIABETE SUCRE
1- Les complications métaboliques
1.1 – L’hypoglycémie
1.2 – L’acidocétose
1.3 – Le coma hyperosmolaire
1.4 – L’acidose lactique
1.5 – Facteurs de décompensation métabolique
1.5.1 – Décompensation acidocétosique
1.5.2 – Décompensation hypoglycémique
1.5.3 – Décompensation hyperosmolaire
1.5.4 – L’acidose lactique
2 – Les complications infectieuses
2.1 – Les infections cutanéo- muqueuses
2.2 – Les complications pieu 1o-pulmonaires
2.3 – Les infections urinaires
3 – Complications dégénératives chroniques
3.1 – La microangiopathie
3.1.1 – La rétinopathie diabétique
3.1.2 – La néphropathie diabétique
3.1.3 – La neuropathie diabétique
3.2 – La macroangiopathie
3.2.1 – La cardiomyopathie ischémique
3.2.2 – L’athérosclérose cérébrale
3.2.3 – Artériopathie des membres inférieurs
3.2.4 – Autres complications vasculaires
4 – L’HTA
DEUXIEME PARTIE: NOTRE TRAVAIL
1- ENONCE DU PROBLEME
Il – OBJECTIFS
1 – Objectif général
2 – Objectifs spécifiques
III – METHODOLOGIE
1 – Patients
2 – Cadre d’étude
3 – Type et période d’étude
4 – Critères d’inclusion
5 – Collecte des données
6 – Traitement des données
IV – RESULTATS
1 – Données épidérniologiques
1.1 – L’âge
1.2 – Le sexe
1.3 – L’âge et le sexe
1.4 – La profession
2 – Données cliniques
2.1 – Type de diabète
2.2 – Type et sexe
2.3 – Durée d’évolution du diabète
2.4 – Motifs de consultation
2.4.1 – Complications aiguës
2.4.2 – Les signes cardinaux
2.4.3 – Les paresthésies
2.4.4 – Les poussées hypertensives
2.4.5 – La cardiomyopathie décompensée
3 – Complications et facteurs de décompensation
3.1 – Complications infectieuses
3.1.1 – Complications pulmonaires
3.1.2 – Complications cutanées
3.1.3 – Complications ORL et Odonto-stomatologiques
3.1.4 – Complications urinaires.
3.2 – Complications métaboliques et facteurs de décompensation
3.2.1 – L’hypoglycémie
3.2.2 – L’acidocétose
3.3 – Décompensation aiguë de complications dégénératives chroniques
3.3.1 – L’insuffisance rénale
3.3.2 – Le glaucome
3.3.3 – La gangrène
3.3.4 – L’AVC
3.3.5 – La coronaropathie
3.3.6 – Les manifestations neurovégétatives
3.4 – L’HTA
3.4.1 – Le sexe
3.4.2 – L’HTA et obésité
3.4.3 – La durée d’évolution de l’HTA et du diabète
3.4.4 – L’association morbide avec l’HTA
4 – Données biologiques
4.1 – Glycémie à l’adrnissu
4.2 – Glycosurie
4.3 – Acétonurie
5 – Données thérapeutiques
5.1 – Diabète de découverte récente
5.2 – Déséquilibre diabétique
5.3 – Traitement des complications
6 – Evolution globale
6.1 – Durée d’hospitalisation
6.2 – Causes de décès
v – COMMENTAIRES ET DISCUSSION
1 – Aspects épidémiologiques
1.1 – Age
1.2 – Sexe
1.3 – Sexe et âge
1.4 – Profession
2 – Données cliniques
2.1 – Type de diabète
2.2 – Durée d’évolution
2.3 – Motifs de consultation
3 – Complications
3.1 – Complications infectieuses
3.2 – Complications métaboliques aiguës et facteurs de décompensation
3.3 – Décompensation aiguë des complications chroniques
3.4 – HTA
4 – Traitement du diabète
5 – Evolution globale
VI – CONCLUSION
VII – PROPOSITIONS
VIII-ANNEXES