Soutenance mémoire
Diabète de type I
Généralités
Définition : Le diabète insulinodépendant ou diabète de type I est une affection métabolique, caractérisée par une hyperglycémie chronique liée à une carence absolue ou quasi absolue de l’insulinosécrétion. Cette insulinopénie est la conséquence d’une destruction auto-immune des cellules Béta des ilots de Langerhans. La définition des états diabétiques se base actuellement sur un paramètre unique : la glycémie. Un sujet est défini comme diabétique si :
• Sa glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l)
• S’il présente une glycémie (sur plasma veineux) supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l) à un moment quelconque de la journée.
• S’il présente une glycémie supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l) 2 heures après une charge orale de 75g de glucose HGPO (critère proposés par l’Organisation Mondiale de la Santé). L’HGPO doit devenir exceptionnelle. Elle est inutile si le sujet présente une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l puisqu’il s’agit d’un authentique diabétique. {2}
Remarque supplémentaire : En 2009 un comité d’experts internationaux dirigé par David Nathan entreprit de définir le diabète sucré non plus sur la glycémie mais sur l’HbA1c (Hémoglobine A glyquée). Les propositions de ce comité furent définitivement validées en 2010 puis régulièrement reconduite jusqu’à aujourd’hui. Dans ces conditions, l’HbA1c qui était considérée exclusivement comme un élément de surveillance du diabète sucré, est devenue un critère de diagnostic du Diabète qui doit être rajouté à ceux qui étaient déjà en vigueur. D’autre part, l’ADA (American Diabetes Association) a identifié à partir du dosage de l’HbA1c une nouvelle catégorie de personnes dites « à haut risque de devenir diabétique ». Ce groupe englobe tous les sujets dont l’HbA1c est comprise entre 5,7 % et 6,4 %.
Epidémiologie : Le diabète insulinodépendant représente environ 5 % de l’ensemble de la population diabétique, soit en France 150 000 personnes. Il survient à tout âge, mais surtout avant 20 ans avec un pic de fréquence vers 12 ans. L’incidence avant l’âge de 15 ans en France est de 7 pour 100 000. Il existe un gradient nord-sud avec une incidence de 42 pour 100 000 en Finlande par exemple. Ce gradient nord-sud s’expliquerait par des raisons génétiques imparfaitement connues (absence d’acide aspartique en position 57 de la chaîne bêta HLA DQ) et des facteurs d’environnement presque totalement inconnus, bien que les virus semblent être à l’origine de ce gradient. La prévalence de la maladie ne cesse d’augmenter, au rythme de 3 à 4% par an depuis une vingtaine d’année. De plus, son apparition est de plus en plus précoce, avec une augmentation importante de la prévalence chez les enfants de moins de 5 ans. Les raisons de cette évolution sont à ce jour inexpliquées, mais les modifications de l’environnement et de son interaction avec le génome sont montrées du doigt. Cette augmentation de l’incidence correspondrait en fait à une « accélération » de la survenue de la maladie plus qu’à une authentique augmentation de la prévalence. Les raisons de cette accélération restent inconnues et ont suscité deux hypothèses :
Ø L’augmentation de l’obésité chez l’enfant serait responsable d’une insulinorésistance induisant un hyperinsulinisme favorisant l’agression auto-immune des cellules B.
Ø L’augmentation de l’hygiène du nouveau-né et de l’enfant diminueraient sa capacité de défenses immunitaires non spécifiques et expliquerait l’augmentation de l’incidence de survenue de maladies auto-immunes et allergiques chez l’enfant. D’un point de vue économique le diabète représente le premier poste de dépenses de l’assurance maladie, 12,5 milliards d’euros de remboursement de soin par an. La consommation de soins remboursés aux personnes diabétiques de type I est de 6930€. Le diabète se présente donc comme un enjeu de santé publique, mais aussi comme un enjeu économique
Facteurs environnementaux
Des facteurs environnementaux sont probablement à l’origine du déclenchement du processus auto-immunitaire. Ils pourraient expliquer le « gradient nord-sud » du diabétique de type I. En effet, un enfant finlandais à 7 à 8 fois plus de risque de développer un diabète insulinodépendant qu’un enfant français. Ceci est en faveur de l’existence de facteurs environnementaux bien que les facteurs génétiques puissent également rendre compte de ce gradient. De plus, les virus semblent jouer un rôle dans la pathogénie du diabète de type I mais rien n’a été prouvé. Il a tout de même été rapporté une haute prévalence du diabète de type I (environ 20%) en cas de rubéole congénitale. D’autre part, certains virus pourraient présenter un mimétisme antigénique avec des protéines des cellules Bêta (peptide commun entre le virus coxsackie et la GAD = glutamate acide décarboxylase). L’infection virale pourrait être responsable de la sécrétion de cytokines, en particulier d’interféron gamma, favorisant par différents mécanismes le développement de la réaction auto-immune au niveau pancréatique. Les virus pourraient également participer à une destruction des cellules Bêta par des cytokines toxiques.
Traitement de l’hypoglycémie
Lors d’une hypoglycémie, il faut premièrement cesser toute activité s’il y en a une. Deuxièmement, il faut si cela est possible vérifier la glycémie capillaire pour confirmer l’hypoglycémie. Par la suite, il est essentiel de resucrer le patient : Il faut prendre immédiatement un sucre « rapide » c’est à dire trois carrés de sucre ou deux cuillères à soupe de miel ou encore une pâte de fruit associé avec un verre de soda ou de jus de fruit (15 cl). Il est important de refaire un contrôle de la glycémie 30 minutes après. Si celle-ci est toujours basse alors le patient doit aussi ingérer 10 g de glucides (2 biscottes, 100g de compote, 1 madeleine, 2 biscuits secs, 1 fruit). Si la glycémie ne remonte toujours pas ou s’il y a des troubles de la conscience, on peut parler de coma hypoglycémique et dans ce cas-là il faut recourir au glucose par voie intraveineuse (30 à 50 ml de soluté glucosé à 50 % puis perfusion de soluté glucosé à 5 %). Il est aussi possible de recourir à une injection en intramusculaire ou sous-cutanée de Glucagon (Glucagen®). Le Glucagon est une hormone hyperglycémiante, il mobilise les glucides de réserve et stimule la synthèse de glucose au niveau hépatique et au niveau du tissu graisseux.
Rétinopathie
La rétinopathie diabétique reste une cause importante de malvoyance et la première cause de cécité chez les sujets de moins de 60 ans dans l’ensemble des pays industrialisés. La rétinopathie diabétique reste silencieuse pendant de nombreuses années. Elle ne devient symptomatique qu’au stade des complications. Seul un examen régulier et systématique permet de la diagnostiquer précocement et de la traiter. Les stades initiaux sont caractérisés par la présence de microanévrismes, d’hémorragies ponctiformes et de petits nodules cotonneux. Les hémorragies intrarétiniennes en taches et les anomalies microvasculaires intrarétiniennes représentent les stades les plus sévères. Les formes graves, mettant en jeu le pronostic visuel, s’expriment sous deux modalités : à Prolifération néovasculaire à l’origine d’hémorragies prérétiniennes et intravitréennes pouvant conduire au décollement de la rétine par traction lors de leur résorption. à Œdème maculaire secondaire à l’hyperperméabilité du lit capillaire rétinien qui représente souvent la modalité évolutive de la rétinopathie sévère chez le sujet âgé. L’examen ophtalmologique du patient diabétique doit être complet, bilatéral et comparatif. Tout d’abord, il convient de procéder à un interrogatoire du patient :
• Ancienneté et le type de diabète
• Equilibre glycémique (dernière hémoglobine glyquée)
• Présence d’une hypertension artérielle associée et équilibre tensionnel
• Signes fonctionnels oculaires et notion de baisse de l’acuité visuelle.
Par la suite, on mesure l’acuité visuelle de loin et de près. On réalise un examen du segment antérieur à la lampe à fente afin de rechercher une éventuelle cataracte ou un glaucome compliquant une rétinopathie diabétique proliférante. On mesure le tonus oculaire afin de mettre en évidence une éventuelle hypertonie en faveur d’un glaucome. On terminera par l’examen du fond d’œil qui est l’examen clé du dépistage et de la surveillance.
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Table des matières
I. Introduction
II. Diabète de type I
A. Généralités
1. Définition
2. Epidémiologie
B. Physiopathologie du diabète de type I
1. Immunité cellulaire, processus auto-immun
2. Prédisposition génétique
3. Facteurs environnementaux
C. Diagnostic du diabète de type I
1. Diagnostic biologique
2. Diagnostic clinique
3. Examens complémentaires
D. Complications du diabète de type I
1. Complications aigües du diabète de type I
2. Complications chroniques du diabète de type I
III. Prise en charge du diabète de type I
A. Mesure hygiéno-diététiques
B. Stratégies thérapeutiques des désordres glycémiques
1. Insulinothérapie
2. Les règles de l’insulinothérapie
3. Schéma d’insulinothérapie
4. Insulinothérapie fonctionnelle
5. Pompe à insuline
IV. Rôle du pharmacien d’officine dans le suivi et l’éduction thérapeutique du patient
A. Le pharmacien et le dépistage du diabète de type 1
B. Le pharmacien et l’autosurveillance glycémique
1. L’autosurveillance en pratique
2. Prescription et remboursement
C. Le pharmacien et l’insuline
1. Différents moyens d’injection de l’insuline
2. Sites d’injection
3. L’injection en pratique
D. Le pharmacien et l’hypoglycémie
E. Le pharmacien et les DASRI
F. Le pharmacien et le diabète de l’enfant et de l’adolescent
G. Le pharmacien et l’activité physique du diabétique
H. Le pharmacien et le diabète pré-gestationnel ou gestationnel
I. Le pharmacien et les voyages du diabétique
V. Conclusion
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