Devenir fonctionnel des hémiplégiques vasculaires

DEFINITIONS

Accident vasculaire cérébral 

D’après l’ Organisation Mondiale de la Santé, l’Accident vasculaire cérébral (AVC) est défini comme étant « le développement rapide de signes cliniques localisés ou globaux de dysfonctionnement cérébral avec des symptômes durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire ».On parle aussi d’attaque cérébrale, d’apoplexie et le terme courant anglais est « stroke ».

Les déficiences 

Les déficiences désignent des problèmes dans la fonction organique ou de la structure anatomique, tels qu’un écart ou une perte importante.

La limitation d’activité

Anciennement désignée sous le terme d’incapacité, elle désigne les difficultés que rencontre une personne dans l’exécution d’activités.

Restrictions de participation

Les restrictions de participation désignent les problèmes qu’une personne peut rencontrer dans son implication dans une situation de vie réelle.

EPIDEMIOLOGIE

Mortalité

L’AVC est le type le plus fréquent de maladie neurologique. Dans les pays industrialisés, il représente la troisième cause de décès (après les maladies coronariennes et les cancers), la première cause de handicap acquis à l’age adulte et la deuxième de démence. En Europe, les maladies cérebro- vasculaires regroupent 15,4%de décès (OMS 2001) après l’infarctus du myocarde. En Belgique, en 1995, l’accident vasculaire cérébral était responsable de 9% de l’ensemble de décès. Les décès par AVC surviennent dans leur grande majorité après 70 ans (86% de décès consécutifs à un AVC, dont 42% après 85 ans). Les taux de mortalité sont estimés à 11,65 pour mille pour les hommes, 11,48 pour mille pour les femmes.

Incidence et Prévalence

Une prévalence de 4,84% est observée chez les personnes de plus de 55 ans dans les pays industrialisés, elle est de 7,06% chez les personnes âgées de 75 ans et plus. Les données d’incidence montrent une augmentation de la fréquence des AVC avec l’âge. Les taux standardisés d’incidence annuelle par sexe s’élèvent pour les personnes âgées de 65 à84 ans à 10,34 pour mille chez les hommes et à 7,75 pour mille chez les femmes .Pour les personnes âgées de 75 ans et plus, ces taux s’élevaient à 18,63 pour mille pour les hommes et à 16,83 pour mille pour les femmes. A Madagascar, aucune étude n’a encore pu préciser l’incidence réelle des hémiplégies. Néanmoins, on peut avancer que celle-ci n’est pas négligeable au vu des statistiques . En effet, en moyenne, deux cas d’hémiplégie sont admis quotidiennement dans le service de Neurologie de l’Hôpital Joseph Raseta Befelatanana. L’hémiplégie est la première pathologie prise en charge dans nos services de Rééducation Fonctionnelle chez l’adulte.

RAPPEL ANATOMIQUE DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL 

L’encéphale est irrigué par deux systèmes artériels :
– le système de la carotide interne en avant,
– le système vertebro-basilaire en arrière.

Ces deux systèmes sont anastomosés à la base du cerveau pour former « le cercle de WILLIS ».Le système carotidien est phylogénétiquement le plus ancien et assurait initialement la vascularisation de tout l’encéphale.Les artères vertébrales apparaissent plus tard, prenant alors en charge le tronc basilaire.

PHYSIOPATHOLOGIE ET ETIOPATHOGENIE DES TROUBLES 

Ischémie cérébrale

La diminution ou l’absence de circulation sanguine se traduit par des phénomènes réversibles altérant le fonctionnement cellulaire, puis irréversibles avec mort cellulaire. Au niveau morphologique, il existe une phase oedémateuse du 2° au 6° jour, d’abord cytotoxique puis vasogénique. Le foyer nécrotique, entouré d’une zone de pénombre ischémique où le débit sanguin est insuffisant, évolue vers la cavitation.L’étendue des lésions est extrêmement variable.

Les trois principales causes des AVC ischémiques sont l’ athérosclérose,les embolies cardiaques,la maladie des petites artères ou lacunes ;les thromboses veineuses cérébrales sont rares. Il existe une étroite corrélation clinique entre la localisation, les lésions anatomiques et l’importance des déficits.

Hémorragie intra-cérebrale

Elle survient dans la partie profonde des hémisphères cérébraux .L’hémorragie est liée à la rupture des petites artères (50-200 micro mètre).C’est l’occlusion de ces artères qui est à l’ origine des lacunes cérébrales.La paroi de ces artères est modifiée le plus souvent par l’ hypertension artérielle chronique ; l’ hyalinose de la média et les microanevrysmes(de Charcot et Bouchard) siègent préférentiellement sur les artères lenticulo- striées et les artères pontines paramédianes.Le mécanisme précis à l’ origine de la rupture est discuté :rupture des artères à paroi fragilisée par la lipohyalinose ou rupture de l’ anévrysme. L’irruption de sang dans le parenchyme cérébral entraîne une hypertension intra- crânienne.

Le saignement dure en général moins d’une heure, mais la période d’aggravation clinique est souvent plus longue et correspond à l’œdème cérébral.

L’hématome peut s’ouvrir dans les cavités ventriculaires et est de localisation corticale dans les espaces sous arachnoïdiens.

Les principales causes des AVC hémorragiques sont : l’hypertension artérielle, les malformations vasculaires, les traitements anticoagulants.

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Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I- Définitions
I-1-Accidentvasculaire cérébral
I-2- Les déficiences
I-3- La limitation d’ activités
I-4- Restrictions de participation
II- Epidémiologie
II-1- Mortalité
II-2- Incidence et Prévalence
III- Rappel anatomique du système nerveux central
IV- Physiopathologie et Etiopathogénie des troubles
IV-1- Ischémie cérébrale
IV-2- Hémorragie intra-cérébrale
V- Diagnostic d’une hémiplégie vasculaire
V-1- Diagnostic positif
V-1-1- A l’interrogatoire
V-1-2- A l’examen clinique
V-1-2-1- Le diagnostic est facile devant une hémiplégie franche
chez un sujet conscient
V-1-2-2- Le diagnostic est difficile dans certains cas
V-1-3- Bilan de retentissement de l’hémiplégie vasculaire
V-1-4- Explorations complémentaires
V-2- Diagnostic topographique
V-2-1- Hémiplégie par atteinte corticale
V-2-2- Hémiplégie par atteinte de la capsule interne
V-2-3- Hémiplégie par atteinte du tronc cérébral
V-2-4- Hémiplégie par atteinte de la moelle cervicale
V-3- Diagnostic différentiel
V-4- Diagnostic étiologique de l’hémiplégie vasculaire
V-4-1- Ischémie cérébrale
V-4-1-1- Les ramollissements sylviens
V-4-1-2- Les ramollissements de l’artère cérébrale antérieure
V-4-1-3- Les ramollissements de l’artère cérébrale postérieure
V-4-1-4- Les ramollissements du tronc cérébral et du cervelet
V-4-1-4- Les infarctus jonctionnels
V-4-2- Hémorragie cérébrale
VI- Prise en charge des hémiplégies vasculaires
VI-1- En urgence
VI-2- Après la période aigue
VI-3- La rééducation de l’hémiplégie vasculaire
VI- Evolution et Pronostic
DEUXIEME PARTIE : METHODOLOGIE ET RESULTATS
I- Méthodologie
I-1- Méthode d’étude
I-2- Matériels d’étude
I-2-1- Population
I-2-2- Echelles d’évaluation
I-2-2- Chronologie des évaluations
II- Résultats
II-1-Pourcentage de décès
II-2-Répartition des hémiplégiques suivis selon l’âge des patients
II-3-Répartition des hémiplégiques selon le sexe
II-4-Répartition des hémiplégiques selon l’existence ou non d’une rééducation fonctionnelle
II-5- Selon les facteurs de risques retrouvés chez les hémiplégiques
II-6- Selon la déficience motrice
II-6-1- Index de BARTHEL
II-6-2- Index moteur de DEMEURISSE
II-6-3- Echelle de RANKIN
II-6-4- Trunk control
II-6-5- Mesure d’Indépendance Fonctionnelle
II-7- Selon la déficience cognitive
II-7-1- Mini Mental State Examination
II-8- Selon la possibilité de reprise de travail
TROISIEME PARTIE : COMMENTAIRES – DISCUSSIONS – SUGGESTIONS
I- Commentaires et Discussions
I-1- Concernant la méthodologie
I-2- Concernant l’hémiplégie vasculaire
I-2-1- Facteur décès
I-2-2- Facteur âge
I-2-3- Facteur sexe
I-2-4- Facteur rééducation fonctionnelle
I-2-5-Selon les facteurs de risques
I-2-6-Selon la déficience motrice
I-2-6-1- Index de BARTHEL
I-2-6-2- Index moteur de DEMEURISSE
I-2-6-3- Echelle de RANKIN
I-2-6-4- Trunk Control
I-2-6-5- Mesure d’Indépendance Fonctionnelle
I-2-7-Selon la déficience cognitive
I-2-7-1- Mini Mental State Examination
II- Nos suggestions
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

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