DEVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE ET FOETAL BOVIN

DEVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE ET FOETAL BOVIN

Facteurs génétiques (HUSTON (1993), LEIPOLD (1996))

Les facteurs génétiques sont la cause unique ou principale de la majorité des syndromes étudiés. De nombreux types d’anomalies génétiques existent, à commencer par les mutations uniques, qui peuvent toucher les autosomes (81,2 % des cas) ou les chromosomes sexuels (1,4 % des anomalies d’origine génétique), et se répartissent entre mutations à transmission récessive (77,3 % des mutations uniques), dominante (21,9 %), incomplètement dominante (codominante), et « surdominante » ; des mutations multiples seraient à l’origine de 2,4 % des anomalies génétiques (gène majeur, « quantitative trait locus » ou QTL, polygènes) ; les anomalies chromosomiques seraient très rares (une sur 293 cas, soit 0,3 % des cas, pour Huston) ; les 14,7 % restants sont occupés par les anomalies génétiques non classées.
L’expression d’anomalies génétiques peut être influencée par d’autres paramètres que leur transmission : la sévérité des symptômes (ou expressivité) est parfois variable chez les animaux génotypiquement et phénotypiquement atteints (figures 11 et 12) ; de plus la pénétrance, définie par le rapport entre les anormaux observés sur les anormaux attendus au regard du mode de transmission, est quelquefois incomplète en raison de mortalité embryonnaire ou foetale, de différences entre les sexes ou dans les types d’anomalies provoquées (figures 10 et 12). La pénétrance peut aussi parfois être artificiellement plus élevée que ne le prévoit le modèle génétique mendélien en raison d’une cause d’anomalie extérieure à la mutation étudiée (d’origine elle-même génétique (« fond génétique ») ou environnementale (toxique, carentielle, infectieuse, etc.)). Enfin une mutation simple est (comme d’autres agents tératogènes) parfois à l’origine de plusieurs anomalies : on parle alors de pléiotropie.
A l’exception de quelques anomalies génétiques bien connues (certains nanismes, et syndactylie notamment), la plupart sont mal étudiées chez les bovins, en raison à la fois du coût d’expérimentations sur ces animaux et de la difficulté d’obtenir de nombreux animaux (atteints ou non) d’une même lignée. Il subsiste donc pour la plupart quelques doutes quant à leur mode de transmission.

Allèles récessifs

Ce mode de transmission héréditaire d’anomalies congénitales est, nous l’avons vu, de loin le plus courant ; l’allèle défectueux ne s’exprime qu’à l’état homozygote, qui ne peut être atteint que si les deux parents sont porteurs (tableau 4). Ainsi lorsqu’un animal est atteint, un quart seulement de sa fratrie est théoriquement touchée. L’anomalie « saute » généralement au moins une génération, puisqu’il n’est pas nécessaire qu’un parent soit atteint pour que son produit le soit ; on trouvera donc entre autres dans cette catégorie une grande partie des anomalies héréditaires létales (syndrome arthrogrypose-palatoschisis, arachnomélie, hydrocéphalie, etc.), des anomalies héréditaires compatibles avec la vie du veau mais pas avec la reproduction (cataracte congénitale, cardiomyopathie associée au poil bouclé, etc.), des anomalies héréditaires compatibles avec la vie et la reproduction mais éliminées par l’éleveur pour des raisons économiques ou de confort (albinisme complet, atresia coli, etc.), mais aussi des anomalies sans conséquences ou presque (syndactylie, hypotrichose viable, etc.).

Allèles dominants

Les anomalies dues à des mutations uniques dominantes sont relativement rares ; l’allèle défectueux s’exprime même à l’état hétérozygote, et il suffit donc qu’un seul des parents soit porteur (et donc atteint), ce qui est le cas le plus fréquent, pour que la moitié des produits soit atteint (tableaux 5 et 6). Dans ce modèle l’anomalie ne « saute » pas de génération, puisqu’il est nécessaire qu’un des deux parents soit atteint pour que le produit puisse l’être également.
On trouvera donc dans cette catégorie uniquement des anomalies non létales, n’interdisant pas la reproduction et économiquement viables (sauf en cas de pénétrance incomplète) : prognathie mandibulaire, osteogenesis imperfecta, convulsions familiales des bovins Aberdeen Angus, colobome du Charolais, strabisme convergent, poil frisé sans cardiomyopathie, albinisme incomplet, hypertrichose, acantholyse familiale, lymphoedème, et encoches du pavillon auriculaire sont actuellement décrits comme des anomalies héréditaires à transmission dominante.

Allèles codominants (ou incomplètement dominants)

Encore moins fréquentes, ces anomalies s’expriment dès l’état hétérozygote, mais les lésions sont plus importantes lors d’homozygotie ; il s’agit donc d’un modèle mendélien intermédiaire entre dominance et récessivité. Ainsi lorsqu’un des deux parents exprime l’anomalie discrètement, un quart des produits est atteint discrètement, et les autres sont normaux ; pour qu’un produit soit atteint sévèrement, les deux parents doivent au moins être atteints discrètement ; on a dans ce cas dans la progéniture un quart d’animaux sains, une moitié exprimant une anomalie discrète et un quart sévèrement atteint. L’anomalie, au moins discrète, ne « saute » donc pas de génération (tableaux 7 et 8). On trouve donc dans cette catégorie des anomalies n’interdisant pas (au moins en cas d’expression discrète) la reproduction des animaux touchés, et économiquement viables, sauf potentiellement en cas de pénétrance incomplète. La dysplasie de la hanche des bovins pourrait correspondre à ce cas de figure, et le syndrome spastique d’apparition progressive et l’hypotrichose avec anodontie incisive en seraient les principaux exemples.

Allèles surdominants

Rarissime, cette situation correspond à un allèle à transmission récessive (l’anomalie ne s’exprime que chez les individus homozygotes) mais apportant un avantage sélectif (en termes de sélection naturelle ou de sélection par l’homme) aux hétérozygotes (tableau 9). Cet avantage introduit un biais augmentant la proportion d’hétérozygotes, et donc la dispersion de l’allèle muté, dans la population générale, ce qui augmente le risque de voir apparaître l’affection. Un type de nanisme décrit chez les Hereford et les Aberdeen Angus suivrait ce modèle.

Table des matières

TABLE DES MATIERES
LISTE DES ILLUSTRATIONS
GLOSSAIRE DES ABREVIATIONS
AVANT-PROPOS
LES « MONSTRES » : DE QUOI PARLONS-NOUS ?
LES MONSTRES DANS LA TRADITION MYTHOLOGIQUE GRECO-LATINE
LES MONSTRES DANS LA TRADITION CHRETIENNE
LES MONSTRES DANS LA LITTERATURE ET LES CONTES DE FEE
L’ABORD PRESCIENTIFIQUE DES ANOMALIES ET MONSTRUOSITES (PARE (1628, 1641))
UNE VERITABLE APPROCHE SCIENTIFIQUE : LA TERATOLOGIE
INTRODUCTION
1 NOTIONS GENERALES DE TERATOLOGIE BOVINE
1.1 GRANDS PRINCIPES DE TERATOLOGIE 
1.1.1 Définitions incontournables
1.1.2 Enoncé des grands principes de tératologie
1.2 DEVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE ET FOETAL BOVIN
1.2.1 Généralités
1.2.2 Développement du système nerveux central et de l’oeil
1.2.3 Développement du squelette et de sa musculature
1.2.3.1 Tête
1.2.3.2 Tronc
1.2.3.3 Queue
1.2.4 Cloisonnement des cavités coelomiques
1.2.5 Développement de l’appareil digestif
1.2.6 Développement de l’appareil cardiovasculaire
1.2.7 Développement de l’appareil génital
1.2.7.1 Phase indifférenciée
1.2.7.2 Différenciation et développement des gonades
1.2.7.3 Différenciation du tractus et des organes génitaux externes
1.2.8 Développement du tissu cutané
2 LES AGENTS TERATOGENES
2.1 AGENTS PHYSIQUES
2.1.1 Agents mécaniques
2.1.1.1 Traumatismes et chutes
2.1.1.2 Explorations transrectales
2.1.2 Hyperthermie 
2.1.3 Radiations ionisantes
2.2 AGENTS CHIMIQUES 
2.2.1 Intoxications
2.2.1.1 Végétaux
2.2.1.2 Médicaments
2.2.1.3 Vitamine A (rétinol)
2.2.1.4 Nitrates
2.2.2 Carences
2.2.2.1 Iode
2.2.2.2 Manganèse
2.2.2.3 Vitamine D (cholécalciférol)
2.2.2.4 Vitamine A (rétinol)
2.2.2.5 Vitamine E (tocophérol) et sélénium
2.2.2.6 Malnutrition
2.3 AGENTS BIOLOGIQUES 
2.3.1 Virus
2.3.1.1 Virus de la diarrhée virale bovine (BVDV/MDV)
2.3.1.2 Virus de la pestivirose ovine (BDV)
2.3.1.3 Virus de la fièvre catarrhale ovine ou bluetongue (BTV)
2.3.1.4 Virus exotiques
2.3.2 Parasites 
2.3.2.1 Neospora caninum
2.3.2.2 Toxoplasma gondii
2.3.3 Facteurs génétiques (HUSTON (1993), LEIPOLD (1996))
2.3.3.1 Allèles récessif
2.3.3.2 Allèles dominants
2.3.3.3 Allèles codominants (ou incomplètement dominants)
2.3.3.4 Allèles surdominants
2.3.3.5 Mutations multiples
2.3.3.6 Anomalies chromosomiques
2.3.4 Clonage somatique et fécondation in vitro
3 ANOMALIES PAR SYNDROME
3.1 ANOMALIES MYO-ARTHRO-SQUELETTIQUES 
3.1.1 Sémiologie des anomalies myo-arthro-squelettiques
3.1.2 Anomalies crâniofaciales
3.1.2.1 Cyclopie
3.1.2.2 Brachygnathie mandibulaire
3.1.2.3 Autres anomalies crâniofaciales
3.1.3 Anomalies vertébrales
3.1.3.1 Malformation vertébrale complexe (CVM) (DURAND (2002))
3.1.3.2 Brachyourie et anourie
3.1.3.3 Autres anomalies vertébrales
3.1.4 Anomalies squelettiques systémiques
3.1.4.1 Anomalies de taille
3.1.4.2 Ostéopétrose
3.1.4.3 Autres anomalies squelettiques systémiques
3.1.5 Anomalies squelettiques appendiculaires
3.1.5.1 Syndactylie
3.1.5.2 Polydactylie
3.1.5.3 Autres anomalies squelettiques appendiculaires
3.1.6 Anomalies musculaires
3.1.6.1 Syndrome arthrogrypose-palatoschisis
3.1.6.2 Hypertrophie musculaire du veau « culard »
3.1.6.3 Autres anomalies musculaires
3.2 ANOMALIES DU SYSTEME NERVEUX
3.2.1 Sémiologie des anomalies du système nerveux
3.2.2 Syndromes d’atteinte cérébrale
3.2.2.1 Hydrocéphalie et hydranencéphalie
3.2.2.2 Anencéphalie
3.2.2.3 Méningocoele
3.2.2.4 Autres anomalies cérébrales
3.2.3 Syndromes cérébelleux
3.2.3.1 Hypogénésie cérébelleuse
3.2.3.2 Autres anomalies cérébelleuses
3.2.4 Anomalies médullaires
3.2.5 Syndromes visuels
3.3 ANOMALIES DIGESTIVES
3.3.1 Sémiologie des anomalies digestives 
3.3.2 Anomalies anales et rectales (GOUBE (1997))
3.3.2.1 Définition, classification
3.3.2.2 Symptomatologie, diagnostic
3.3.2.3 Traitement
3.3.3 Anomalies jéjunales, iléales, coliques et cæcales
3.3.3.1 Etiologie, pathogénie (CONSTABLE et al. (1997), GOUBE (1997))
3.3.3.2 Diagnostic, traitement (GOUBE (1997))
3.3.4 Autres
3.4 ANOMALIES DES GRANDES CAVITES
3.4.1 Coelosomie
3.4.2 Hernies
3.4.2.1 Hernie ombilicale
3.4.2.2 Hernie diaphragmatique
3.4.2.3 Hernies inguinale et scrotale
3.4.3 Autres
3.5 ANOMALIES CARDIAQUES 
3.5.1 Sémiologie des anomalies cardiaques 
3.5.2 Ectocardie 
3.5.3 Anomalies des septa interventriculaire ou interatrial 
3.5.3.1 Communication interventriculaire
3.5.3.2 Persistance du foramen ovale
3.5.4 Anomalies de l’aorte et du tronc pulmonaire
3.5.5 Cardiomyopathie
3.5.6 Autres 
3.6 AUTRES ANOMALIES
3.6.1 Anomalies cutanées (LEIPOLD (1996), STEFFEN (1993))
3.6.1.1 Atteintes purement pigmentaires
3.6.1.2 Atteintes de la peau et des phanères
3.6.2 Anomalies urogénitales
3.6.2.1 Hermaphrodismes ou intersexualité (LADDS (1993), LEIPOLD (1996))
3.6.2.2 Appareil génital femelle (LADDS (1993), LEIPOLD (1996))
3.6.2.3 Appareil génital mâle (LADDS (1993), LEIPOLD (1996))
3.6.2.4 Appareil urinaire
3.6.3 Monstres doubles 
3.6.3.1 Classification actuelle
3.6.3.2 Jumeaux asymétriques disjoints ou acardiaques
3.6.3.3 Jumeaux conjoints symétriques ou diplopages
3.6.3.4 Jumeaux conjoints asymétriques ou hétéropages
3.6.4 Autres 
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
INDEX

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