Développement du système immunitaire

Différents types de placentation

La voie de transfert des anticorps maternels vers le foetus dépend de la structure du placenta. Chez les humains et autres primates, le placenta est hémochorial. Le sang maternel es directement en contact avec le trophoblaste. Ce type de placentation permet un transfert direct d’IgG au foetus mais pas d’Ig M, A ou E. Les IgG maternelles passent dans le sang foetal et le bébé qui vient de naître a des niveaux d’IgG circulantes comparables à ceux de la mère (Tizard, 2013).

Chez les chiens et les chats, la placentation est de type endothéliochorial (Tizard, 2013). L’épithélium chorionique foetal est en contact avec l’endothélium des capillaires maternels. Les circulations maternelle et foetale sont séparées par 4 couches tissulaires : l’endothélium capillaire maternel, l’épithélium chorionique, le tissu conjonctif et l’endothélium capillaire foetal (Boullier, 2003). Dans ces 2 espèces, seulement 5 à 15% selon les auteurs (5-10 % (Tizard, 2013) ou 10-15% (Boullier, 2003)) des IgG sont transférés directement via le placenta, car l’endothélium capillaire maternel retient les IgG maternelles dans les vaisseaux. La plupart des IgG est obtenue via le colostrum (Boullier, 2003).

Les ruminants ont un placenta de type syndesmochorial : l’épithélium chorionique foetal est en contact avec le tissu utérin. Chez les porcins et les équins, la placentation est de type épithéliochorial: l’épithélium chorionique foetal est en contact avec l’épithélium utérin. Dans ces types de placentation, le passage transplacentaire d’Ig est impossible. Les nouveau-nés dépendent entièrement des anticorps reçus via le colostrum (Tizard, 2013).

Absorption du colostrum

Peu de temps après leur naissance, les jeunes mammifères commencent à téter et ingèrent le colostrum. L’activité des protéases de leur tractus digestif est réduite par les inhibiteurs de trypsine présents dans le colostrum. Les protéines colostrales ne sont pas détruites et arrivent intactes dans l’intestin grêle. Les Ig présentes dans le colostrum sont prises en charge par les récepteurs FcRn à Ig présents sur l’épithélium intestinal. Ces récepteurs sont présents également sur les cellules des canaux et des acini de la glande mammaire et sont sans doute impliqués dans la sécrétion d’IgG dans le colostrum (Tizard, 2013). Une fois qu’elles ont été prises en charge par les récepteurs FcRn, les Ig passent dans la circulation sanguine et lymphatique (Day, 2007). Le nouveau-né reçoit donc une « transfusion » massive d’immunoglobulines maternelles.

Les différentes espèces de mammifères se distinguent par plusieurs paramètres (Tizard, 2013):
– La sélectivité de la perméabilité intestinale diffère selon les espèces. Chez les porcins et les équins, l’absorption est sélective : les IgG et IgM sont préférentiellement absorbés, alors que les IgA restent dans le tractus intestinal.

Par contre, chez les ruminants l’absorption n’est pas sélective, toutes les Ig sont absorbées.
– La durée de la perméabilité intestinale qui varie selon les espèces et la classe Ig. En général, la perméabilité est maximale juste après la naissance et elle diminue après 6 heures. Cela est dû au remplacement de l’épithélium intestinal qui porte les récepteurs FcRn par des cellules qui n’expriment pas le récepteur. On considère en général que l’absorption de tous les types d’Ig est presque nulle 24 heures après la naissance. Il semblerait que la prise de colostrum accélère le remplacement des cellules, alors qu’un retard de prise de colostrum peut prolonger ce délai jusqu’à 33 heures.
– Il semblerait que la présence de la mère augmente l’absorption intestinale d’Ig.

Agent infectieux

L’agent infectieux responsable de l’hépatite infectieuse est le Canine Adenovirus Type A (CAdV-A, sous-type 1), connu avant comme l’Adénovirus canin de type 1. Il appartient au genre Mastadenovirus, de la famille Adenoviridae. C’est un virus à ADN double brin, non enveloppé (Appel, 1987a).

Ce virus est résistant dans l’environnement. Il reste stable à certaines fréquences d’ultraviolets et résiste des semaines à 20°C et des mois à -4°C. Par contre, il est inactivé après 5 minutes à 50-60°C, rendant le nettoyage à la vapeur efficace contre ce virus. Concernant les désinfectants, il résiste au chloroforme, à l’éther et au formol. Il est sensible aux composés iodés, au phénol, et à l’hydroxyde de sodium (Greene, 2006b).

Introduction
Première partie : Immunologie du jeune 
I. Développement du système immunitaire
A. Développement général
B. Particularités des carnivores
C. Limites de la protection immunitaire du nouveau-né
II. Le système immunitaire et les infections intra-utérines
III. Réponse immunitaire du nouveau-né
A. Rôle de la microflore intestinale
B. Immunité innée
C. Immunité spécifique
IV. Transfert de l’immunité de la mère vers sa progéniture
A. Différents types de placentation
B. Sécrétion et composition du colostrum et du lait
C. Absorption du colostrum
D. Durée de protection passive
V. Echec du transfert passif
VI. Immunité à médiation cellulaire et colostrum
VII. Développement de l’immunité acquise chez les mammifères nouveau-nés
A. Immunité locale
B. Immunité systémique
C. Vaccination des jeunes
D. Points essentiels sur l’immunité du jeun
Deuxième partie : Monographies des maladies infectieuses du chiot 
I. Maladies infectieuses principales
A. Maladie de Carré
1. Agent infectieu
2. Circonstances d’apparition
3. Réservoir
4. Mode de transmission
5. Pathogénie
6. Période d’incubation
7. Population à risque
8. Facteurs favorisants
9. Signes cliniques
10. Prévention
B. Hépatite de Rubarth (ou hépatite infectieuse)
C. Parvovirose
1. Agent infectieux
2. Mode de transmission
3. Pathogéni
4. Période d’incubation
5. Population à risque
7. Signes cliniques
8. Prévention
D. Rage
II. Maladies infectieuses secondaires
A. Leptospirose
1. Agent infectieux
2. Circonstances d’apparition
3. Réservoir
B. Trachéobronchite infectieuse canine ou Toux de chenil
C. Herpesvirose
D. Coronavirose
E. Influenza
F. Rotavirose
G. Reovirose
Troisième partie : Prévention des maladies infectieuses du chiot 
I. Problématique de la vaccination du jeune : notion de période critique
II. Protocoles de base et recommandations
A. Recommandations de vaccination des chiens en Europe
B. Recommandations de vaccination des chiens aux Etats-Unis
1. Règlementation et recommandations
2. Tests sérologiques mesurant le taux en anticorps
C. Adaptation des protocoles
III. Mesures sanitaires : prévention et gestion des infections dans les chenils
A. Pour tous types de chenils
1. Caractéristiques générales
2. Transmission des agents pathogènes
3. Gestion des maladies
4. Conception des bâtiments
5. Nutrition
B. Chenils permanents
C. Chenils de transition
IV. Le développement comportemental du chiot
A. Période prénatale : la vie intra-utérine
B. Période néo-natale : de la naissance à 15 jours
C. Période de transition : de 15 à 21 jours
D. Période de socialisation : de 3 semaines à 3 mois
E. Période juvénile : de 3 mois à la puberté
F. Défaut de socialisation
G. Comment gérer la période critique immunologique tout en permettant un bon développement comportemental ?
1. Risque infectieux et gestion de la période critique
2. Développement comportemental normal
Conclusion
Annexes

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