Détermination du terme gestationnel et diagnostic de la prématurité

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Causes de la prématurité 

Causes directes

• infections urinaires et cervico‐vaginales (streptocoque B, E coli) ou généralisées (rubéole grippe, CMV, toxoplasmose, listériose)
• maladies chroniques : syndromes vasculo‐rénaux hypertension artérielle
de la grossesse, toxémie), diabète cardiopathie, anémie, allo‐ immunisation fœto‐maternelle)
• Causes locales
– béance cervico‐isthmique
– anomalies utérines congénitales (utérus mal formé)
– anomalies utérines acquises (synéchies, fibromes)
• Causes ovulaires
– grossesse multiple dont le nombre augmente avec la fécondation médicalement assistée ;
– souffrance fœtale chronique et retard de croissance intra‐utérin ;
– rupture prématurée des membranes ;
– hydramnios
• Causes placentaires
– placenta prævia

Causes indirectes et facteurs de risque

– Mère célibataire
– Age < 18 ans ou > 35 ans,
– Grossesse non désirée, non suivie,
– Grossesse rapprochée ou répétée,
– Recours à la procréation médicale assistée,
– Antécédent d’avortement spontané, provoqué ou accouchement prématuré,
– Tabagisme,
– Multiparité,
– Mauvaises conditions socio‐économiques : fatigue liée au travail professionnel ou familial, déplacements quotidiens, position debout prolongée, surmenage…
A partir de ces causes indirectes, Papiernick [35] a défini un coefficient de risque d’accouchement prématuré (Tableau I)
Quand le score total est < 5, le risque est faible ; entre 5 et 10, le risque est modéré ; au dessus de 10, le risque est élevé.

Complications de la prématurité 

Le nouveau‐né prématuré est exposé à de multiples complications liées à:
‐l’absence de réserves métaboliques: c’est surtout lors du troisième trimestre de la grossesse que se constituent les réserves fœtales énergétiques (graisses, glycogène), en oligo‐éléments (fer, calcium) et en vitamines (surtout vitamine D)
‐l’immaturité biologique
Ceci concerne un certain nombre de grandes fonctions biologiques mais aussi certaines voies métaboliques particulières :
• la thermorégulation,
• la synthèse de surfactant,
• l’ automatisme respiratoire,
• l’épithélium vasculaire ,
• les fonctions tubulaires rénales,
• l’immunité humorale et l’ immunité cellulaire,
• la synthèse de prothrombine à partir de la vitamine K,
• la glucuroconjugaison hépatique de la bilirubine,
• la synthèse d’érythropoïétine,
• la digestion des graisses.

Les Complications précoces

L’hypothermie

L’hypothermie est définie par une température inférieure à 36°5 chez le nouveau‐né.
Elle est due au déséquilibre entre une thermogenèse limitée et une thermolyse intense.
L’hypothermie aggrave la morbidité et la mortalité.
Elle nécessite une prévention adaptée : chaîne de chaud depuis la réanimation en salle de naissance et le transport médicalisé jusque dans l’unité spécialisée; un environnement avec une température ambiante proche de la température de neutralité thermique de l’enfant ; une hygrométrie à 50% ; un incubateur à double paroi ou tunnel ; des bonnets, des chaussons, une couverture en plastique alvéolé ou en aluminium.

Complications respiratoires

La maladie des membranes hyaline ou détresse respiratoire idiopathique.

Elle est due à un défaut de synthèse du surfactant pulmonaire qui est une substance lipoprotéique dont le rôle est d’éviter aux alvéoles de se collaber en fin d’expiration.
Son incidence est inversement proportionnelle à l’âge gestationnel.
Il débute dans les premières heures de vie et s’accentue rapidement, se manifestant par un syndrome de détresse respiratoire néonatale.
• Signes cliniques : elle associe une tachypnée, des signes francs de rétraction avec un score de silverman >3, une cyanose qui a la particularité de s’aggraver à la moindre manipulation du nouveau‐ né. L’ampliation thoracique est faible, le murmure vésiculaire est diminué dans les deux champs pulmonaires parfois associé à des râles crépitants.
• Signes paracliniques : à la radiographie du thorax en inspiration, on note une mauvaise expansion pulmonaire et un syndrome alvéolaire bilatéral homogène et symétrique associant une diminution diffuse de la transparence pulmonaire, un bronchogramme aérien et un microgranité qui se caractérise par des opacités diffuses bilatérales et symétriques au niveau des deux champs pulmonaires.
• L’évolution se fait en 3 phases :
On note une aggravation progressive dans les 24 premières heures de vie suivie d’une phase de stabilisation pendant 24 à 48 heures puis une amélioration rapide et franche au delà de la 72ème heure, habituellement précédée d’une augmentation des sécrétions bronchiques et d’une crise polyurique.
• Traitement : il repose sur l’administration de surfactant artificiel, l’oxygénothérapie en pression expiratoire positive (CPAP) ou la ventilation mécanique.
La prévention est possible par administration maternelle de corticoïdes (Betamétasone) en cas de menace d’accouchement prématuré entre 24 et 34 semaines de grossesse.

Apnées

C’est une complication qui survient dans les premières semaines de vie.
Les épisodes d’apnée sont fréquents chez les nouveau‐nés de très faible poids de naissance et ceci jusqu’à ce qu’ils atteignent un âge gestationnel d’environ 32 semaines.
Les apnées sont des arrêts de la ventilation alvéolaire d’une durée supérieure ou égale à 20 secondes et ceux d’une durée inférieure mais qui s’accompagnent d’une bradycardie à moins de 100 battements par minute et ou d’une chute de la saturation en oxygène avec cyanose.
• Classification des apnées:
Il existe 3 types d’apnée du prématuré:
– Les apnées centrales caractérisées par la cessation de toute activité respiratoire thoraco‐abdominale et représentent 10 à 25 % des apnées.
– Les apnées obstructives : elles représentent 10 à 25% des apnées. Dans ce cas on note que le flux ventilatoire est interrompu avec une persistance des mouvements respiratoires thoraco‐abdominaux.
– Les apnées mixtes : ce sont les plus fréquentes, elles représentent 50 à 75%. Dans ce cas les apnées obstructives précédent ou succèdent aux apnées centrales.
• Le traitement des apnées
Il comporte systématiquement des mesures préventives telles que le nursing : la tête en légère extension avec une vérification de la perméabilité des narines associée à des aspirations fréquentes brèves et douces.
Mais aussi un traitement pharmacologique par administration d’analeptiques tels que la caféine ou la théophylline.

Complications Cardio‐vasculaires :

• Persistance du canal artériel
Elle réalise un tableau de fuite diastolique aortique éventuellement compliquée de surcharge pulmonaire et de défaillance cardiaque secondaire à un shunt gauche‐droit au travers du canal artériel encore perméable. La cause en est un retard de fermeture du canal artériel favorisée par l’existence d’une pathologie respiratoire initiale. Le traitement repose sur la restriction hydrique, la fermeture pharmacologique du canal artériel par l’utilisation d’indométacine (inhibiteur des prostaglandines), d’ibuprofène ou la ligature chirurgicale du canal artériel en cas d’échec ou de contre‐indication des médicaments.

Complications neurologiques

• Hémorragies intraventriculaires (HIV) : elles sont retrouvées dans 15 à 50 % des cas chez les grands prématurés dont le poids est inférieur à 1500g selon les séries [36]. Elles sont dues à la fragilité de l’endothélium vasculaire cérébral, aux troubles de l’hémostase, à l’hypothermie, à l’hypoxie ou à l’hypercapnie.
Elles sont classées en 4 grades évolutifs de gravité croissante selon Papile [36] :
Grade I : hémorragie sous‐épendymaire ; Grade II : hémorragie intraventriculaire isolée sans dilatation ventriculaire ; Grade III : hémorragie intra ventriculaire avec dilatation ventriculaire ; Grade IV : hémorragies intraventriculaire et intra ‐parenchymateux. Le pronostic neurologique est largement compromis pour les hémorragies intraventriculaires de grade III et IV, mais il n’est pas toujours normal dans les stades I et II.
• Leucomalacie péri‐ventriculaire (LMPV) : elle touche 15 à 25 % des prématurés de poids inférieur à 1500 g. Elle réalise une ischémie multifocale du cerveau profond due à des modifications du débit sanguin cérébral soit anténatales, soit postnatales induites par un collapsus, une hypoxie prolongée, une hypercapnie ou une persistance du canal artériel et surtout l’inflammation d’origine infectieuse. L’évolution se fait vers une nécrose et la cavitation. Le pronostic dépend de l’étendue ou non à l’ensemble du cerveau et de la zone atteinte.

Complications métaboliques

• L’hypoglycémie : le taux de glucose est inférieur à 1,6 mmol/l (0,30 g/l). Elle existe chez 6 à 10 % des prématurés alors qu’elle ne touche que 0,3 % des nouveau‐nés globalement. Elle est due à un excès de dépenses (thermorégulation et respiration), à de trop faibles réserves (stock de glycogène bas) et l’immaturité de la néoglucogenèse. Sa symptomatologie est très diversifiée : trémulations, apnée, cyanose, refus du biberon, insuffisance respiratoire, convulsions, hypothermie, accès de pâleur, troubles du tonus. Elle doit être prévenue par une alimentation précoce ou par un apport systématique de glucose par voie parentérale. En cas d’hypoglycémie, il faut pratiquer une injection intraveineuse en bolus de 0,3 g à 0,4 g/kg de sérum glucosé à 10 % suivie d’un relais par une perfusion intraveineuse continue assurant des apports de 0,3 à 0,6 g/kg/h de glucose.
• L’Hyponatrémie : la natrémie est inférieure à 130 mmol/l. Elle est due à une immaturité des fonctions tubulaires avec une fuite urinaire sodée . Elle réalise une rétention hydrique dans le secteur interstitiel. C’est la raison pour laquelle, l’apport hydrique initial doit être restreint.
• L’Hypocalcémie : elle est modérée si la calcémie est < 2 mmol/l, sévère si la calcémie < 1,75 mmol/l. Elle est due à l’action de la calcitonine (sollicitée par les hormones glucoformatrices), à l’hyperphosphorémie initiale, à la carence en vitamine D maternelle et à la privation en calcium maternel. Elle touche dans sa forme modérée plus de 50 % des prématurés. Elle entraîne une hyperexcitabilité avec trémulations et hypertonie, mais parfois dans les cas les plus graves, des convulsions, cyanose, apnées, vomissements, œdèmes, cardiomégalie, tachycardie, troubles
électrocardiographiques (allongement du segment QT). Le
traitement repose avant tout sur la prévention par un apport précoce de calcium (0,3 g/kg/j) et de vitamine D (1500 u.i./j). Devant une hypocalcémie confirmée biologiquement, la supplémentation calcique doit être de 1000 à 1500 mg/m2/j de calcium élément en intraveineuse puis le relais est pris par voie orale ; ce, en association avec la vitamine D. Devant des troubles neurologiques ou cardiaques graves, il faut pratiquer une injection intraveineuse très lente de chlorure de calcium à la dose de 10 à 20 mg/kg/j suivie d’une perfusion intraveineuse continue.

Complications infectieuses

Le prématuré est un être immunodéprimé dans la mesure où il a une carence en fraction C3 de complément, en IgA, en IgM, en macrophages et en lymphocytes actifs. Il existe d’autre part une altération de tous les stades de la lutte anti‐infectieuse.
Pour toutes ces raisons, on note une plus grande susceptibilité aux infections néonatales dues au Streptocoque B ou aux entérobactéries.
Les infections nosocomiales sont également plus fréquentes. Elles touchent environ 30 % des prématurés. Elles sont d’autant plus fréquentes que l’enfant est prématuré et qu’il a des prothèses (sonde d’intubation, cathéter, etc ).
La prévention des infections materno‐fœtales repose sur une prise en charge efficace des infections maternelles et des situations à risque d’infection (rupture prématurée des membranes).
La prévention des infections nosocomiales repose sur l’asepsie rigoureuse lors des soins qui demande une parfaite réorganisation de l’environnement de soins : box individuel, nettoyage quotidien, stérilisation entre chaque malade, circuits différenciés entre le « propre » et le « sale », le lavage des mains avant et après chaque soin, port d’une sur‐blouse spécifique à l’enfant lors des soins, utilisation de matériel à usage unique.

Complications hépatiques

• L’Hypovitaminose K1 : elle induit une hypoprothrombinémie avec un risque hémorragique important. Sa prévention repose sur l’injection systématique à tout nouveau‐né de vitamine K1 dans les premières heures de vie.
• L’Ictère du prématuré : il touche plus de 80 % des prématurés ; il est dû à une faible glucuroconjugaison hépatique de la bilirubine associée à d’autres facteurs : taux d’albumine bas, hypoglycémie, cycle entéro‐hépatique déficient, éventuelle collection sanguine localisée. Il peut se compliquer d’ictère nucléaire. Sa prévention repose sur la surveillance répétée du taux de bilirubine et la mise sous photothérapie au besoin.

Complications hématologiques

• L’anémie précoce :
Elle est due à un défaut de synthèse et/ou de réponse à l’érythropoïétine, à la faible masse globulaire du prématuré, à sa croissance rapide et aux prélèvements sanguins.
Le nadir se situe vers 4 à 8 semaines de vie pour atteindre ensuite un plateau vers 3 à 4 mois.
Le traitement repose sur les transfusions sanguines en cas d’anémie mal tolérée et l’administration d’érythropoïétine.

Complications digestives :

• L’Entérocolite ulcéro‐nécrosante
L’Entérocolite ulcéro‐nécrosante (ECUN) : elle touche 1 à 3 % des prématurés (surtout d’âge gestationnel < 32 SA) et 10 à 25 % de ceux présentent insuffisance respiratoire. Elle est due à plusieurs facteurs plus ou moins associés : l’ischémie mésentérique, la pullulation microbienne intra‐luminale, l’ hyperosmolarité digestive.
Elle réalise un tableau d’occlusion avec péritonite et infarctus mésentérique dans un contexte d’infection généralisée. Le pronostic vital et fonctionnel est souvent en jeu. Le diagnostic est confirmé par la mise
en évidence d’air extra‐luminal (dans la paroi colique) : la pneumatose pariétale intestinale. Elle peut être associée à une pneumatose de la veine porte et/ ou un pneumopéritoine par perforation intestinale. Le traitement repose toujours sur la réanimation associée une antibiothérapie à large spectre. Les formes les plus graves nécessitent une prise en charge chirurgicale.

Les pathologies tardives

L’anémie tardive

Elle est d’origine carentielle : faibles réserves en fer et en folates qui se constituent lors du dernier trimestre de la grossesse.
Sa prévention repose sur la prescription systématique de fer et de folates lors de la sortie de l’unité de néonatologie.

Le rachitisme

Il est d’abord dû à une hypophosphorémie et à une hypocalcémie associée à une carence en vitamine D.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LITTERATURE
I. Définition
II. Classification
III. Causes de la prématurité
IV. Complications de la prématurité
V. Détermination du terme gestationnel et diagnostic de la prématurité
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
I. Matériel et méthodes
1. Cadre d’étude
2. Matériel
2.1. Les critères d’inclusion
2.2. Les critères d’exclusion
3. Méthodologie
3.1. Période de l’étude
3.3. Méthodes de détermination l’âge gestationnel
3.4. Mode d’analyse des données
II. Résultats
1. Description de la population de l’étude
2. Etude analytique
III. Commentaires et discussion
CONCLUSIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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