Soutenance mémoire
SYSTEME MODERNE
On distingue deux types d’élevages dans le système moderne : élevage industriel et élevage semi industriel ou amélioré.
D’après LISSOT (1941) cité par DIOP (1982), l’élevage industriel est un établissement qui possède des effectifs importants, qui utilise des poussins d’un jour provenant des multiplicateurs des souches sélectionnées, qui nourrit les volailles avec des aliments complets ou des aliments supplémentés et qui pratique des mesures de lutte (prophylaxie, traitement). Il utilise des équipements modernes et des techniques perfectionnées en ce qui concerne les différentes opérations.
En tenant compte de cette définition, plusieurs auteurs s’accordent sur le fait qu’il existe peu d’élevages dece type dans la région de Dakar.
Toutefois, l’élevage industriel est à ses débuts avec l’exemplede la Société de Distribution du Matériel Avicole (SEDIMA).
L’élevage moderne pratiqué dans la région de Dakar reste du type semi industriel (GUEYE, 1999). Ilutilise des poussins d’un jour importés d’Europe ou produits au Sénégal par des couvoirs de la Société de Distribution du Matériel Avicole (SEDIMA), la Compagnie Africaine de Maraîchage d’Aviculture et d’Arboriculture Fruitière (CAMAF) et le Complexe Avicole de Mbao (CAM) entre autres.
La plus grande productivité de l’élevage semi-industriel par rapport à l’élevage traditionnel justifie notre intérêt pour le secteur moderne sur lequel portera la suite de notre travail.
Evolution des effectifs des volailles mis en élevage
L’effectif de l’élevage avicole moderne de 1996 à 2005 est présenté dans les tableaux (Ia et Ib). Il est passé de 4694033 unités à 6935029 unités entre 2003 et 2005 (tableau I b), soit une progression de 47,74%.
En 2003 l’élevage avicole dit semi-industriel est composé de 1190598 poussins ponte et de 3503435 poussins de chair. Ainsi 97% des poussins retrouvés dans la filière avicole sénégalaise sont issus de la production locale, et les 3% restants proviennent de l’importation (SENEGAL.ME.CNA, 2006).
Production nationale de viande de volaille
La production nationale de viande de volailles industrielles, estimée à partir des effectifs de souches améliorées de poussins chair mis en élevage en 2003, 2004 et 2005 et ceux des pondeuses reformées est résumée dans le tableau III.
A ces effectifs, on applique les paramètres zootechniques qui sont : le taux de mortalité et le poids moyen à l’abattage (HABYARIMANA, 1998).
Circuits de commercialisation d’œufs et des poulets de chair
Tous les produits issus de l’aviculture sont commercialisés essentiellement sur les marchés urbains pour la filière moderne, et ruraux pour la filière traditionnelle, mais également par l’intermédiaire des Bana-banas (les vendeurs informels). Les œufs de consommation se retrouvent dans tous les circuits de distribution, du petit étal de marché aux grandes surfaces.
Niveaux de consommation d’œufs et des poulets de chair au Sénégal
La consommation d’œufs peut être assimilée à la quantité d’œufs produite par le secteur moderne puisque les importations d’œufs de consommation sont négligeables voire inexistantes et que la production du secteur traditionnel est presque nulle (SENEGAL.ME.CNA, 2006).
En 1995 la consommation d’œuf était estimée à 19,64 œufs par habitant au Sénégal, cette consommation est en nette augmentation depuis 1998 (KOE, 2001).
La consommation de poulet de chair correspond à la quantité de poulet de chair produite par le secteur moderne et les importations de poulets congelés.
En effet, en 2004, le volume des importations était de 13.700 tonnes pour une valeur de près de 13 milliards de francs CFA. Les morceaux congelés ont constitué 75% du volume des importations. Si en 2004, la production locale de poulet de chair n’a été que de 7267 tonnes, on se rend donc compte que la majorité des consommateurs sénégalais ont privilégié le poulet congelé importé à la production locale (FRANCE.MEFI, 2005).
Compte tenu du contexte actuel de la grippe aviaire, tout porte à croire qu’avec l’arrêt des importations de viande de volaille, une nette amélioration de la production locale de poulets de chair se fera sentir ; à condition que les producteurs locaux parviennent à mieux gérer les contraintes que la filière avicole rencontre au Sénégal.
CONTRAINTES DE L’ELEVAGE AVICOLE DANS LA REGION DE DAKAR
On distingue plusieurs types de contraintes:
– Les contraintes zootechniques
– Les contraintes technico-économiques
– Les contraintes sanitaires
-Les contraintes Pathologiques
CONTRAINTES ZOOTECHNIQUES
L’insuffisance du niveau technique des éleveurs et l’insuffisance d’organisation des producteurs sont des facteurs qui entravent la productivité des élevages modernes.
Les défaillances observées dans l’application des normes techniques d’élevage sont à l’origine de mauvaises performances. En effet, la mauvaise conception des bâtiments, les vides sanitaires mal effectués et l’absence d’hygiène souvent constatée dans les fermes ont des conséquences néfastes en élevage intensif (BIAOU, 1995). La qualité nutritive des aliments fabriqués de façon artisanale dans certaines fermes avicoles non qualifiées, la distribution irrégulière et en quantité insuffisante des aliments ainsi que la rupture prolongée des stocks d’aliments dans les fermesne favorisent pas une production optimale de ces fermes. A ces problèmes zootechniques s’ajoutent les contraintes technico-économiques.
CONTRAINTES TECHNICO-ECONOMIQUES
L’élevage des poulets de chair comme celui des poules pondeuses n’est pas accessible à toutes les couches de la population sénégalaise. En effet, cet élevage demande des moyens financiers importants. En général, les poussins, les médicaments et 85 % du maïs destinés aux fabriques d’aliments sont des intrants importés. Les producteurs éprouvent d’énormes difficultés pour obtenir des financements pour les investissements, les bâtiments et les matériaux avicoles (HABAMENSHI, 1994).
La mauvaise organisation du marché et le manque de chaîne de froid pour conserver les produits invendus font que beaucoup d’aviculteurs sénégalais se limitent à des opérations ponctuelles liées à des festivités d’origines religieuses, coutumières ou familiales. (SENEGAL/MA/DIREL, 1995). En plus des contraintes technico-économiques s’ajoutent les contraintes sanitaires.
LA MALADIE DE GUMBORO
DIFINITION – IMPORTANCE
DEFINITION
La maladie de Gumboro est une maladie hautement contagieuse, virulente, inoculable, due à un virus appartenant au genre Birnavirus dénommé IBDV (Infectious Bursal Disease Virus).
Le virus attaque sélectivement les cellules lymphoïdes produites par la bourse de Fabricius. L’infection est suivie d’une immunodépression (VINDEVOGEL, 1992).
La maladie de Gumboro frappe tous les gallinacés et se caractérise cliniquement par des troublesdigestifs, l’apathie, l’anorexie, le tremblement et sur le plan anatomopathologique par une inflammation de la bourse de Fabricius, des hémorragiesintramusculaires et une néphrose uratique (PICOUX M., 1983). La lésion la plusévidente est celle de la bourse de Fabricius. En fonction des souches de virus, on peut avoir une hypertrophie entre le troisième et quatrième jour, puis la bourse s’atrophie entre le cinquième et huitième jour avec un aspect hémorragique. Dans d’autres cas, le stade d’hypertrophie n’est pas observé, et une atrophie sévère est observée dés le quatrième jour.
IMPORTANCE
La maladie de Gumboro a une importance à la fois économique et médicale.
Sur le plan économique, elle entraîne une morbidité moyenne de 20% et pouvant atteindre parfois 100%. La mortalité dont le taux faible, peut atteindre un pic de 5% à 60% (VANMARCK, 1992). Les conséquences de la maladie, en dehors de la mortalité, se traduisent par une chute de ponte, un retard de croissance et une hétérogénéité du lot (PICAULT J. P., 1988).
Sur le plan médical, la maladie a un effet immunodépresseur marqué pouvant être à l’origine de certains échecs de vaccination contre la maladie de Newcastle par exemple selon STEWART et coll. (1993), rapporté par KOUZOUKENDE (2004).
HISTORIQUE – REPARTITION GEOGRAPHIQUE
HISTORIQUE
La maladie a été décrite pour la première fois par COSGROVE (1962) sur les jeunes volailles. Elle sévissait depuis 1957 aux USA dans l’Etat de Delaware plus précisément dans la ville de Gumboro (VINDEVOGEL, 1992). A l’autopsie les poussinsprésentent des lésions rénales et de la bourse de Fabricius d’où la dénomination de «Néphrose Aviaire » ou maladie de Gumboro.
En 1962, WINTERFIELD et HITCHNER aux USA ont isolé deux virus, l’un des reins, l’autre de la boursede Fabricius de poulets atteints de cette pathologie. Ils ont démontré que le virus isolé de la bourse deFabricius est le seul responsable des lésions induites dans cet organe. Ainsi l’appellation « maladie de Gumboro » fut dès lors réservée à l’affection virale caractérisée par la dégénérescence et la nécrose des cellules lymphoïdes de la bourse de Fabricius.
En février 1975, la maladie de Gumboro a été signalée pour la première fois au Sénégal (SAGNA, 1975).
REPARTITION GEOGRAPHIQUE
La maladie de Gumboro est une maladie cosmopolite. Des USA, elle s’est propagée dans le reste du monde, à savoir l’Europe via laGrande Bretagne, l’Asie, et l’Afrique où son identificationa été tardive. Le virus est largement répandu à travers le monde,mais on pensait qu’il était absent de la majorité des îles du pacifique. Cependant, il a été signalé à Fidji, en Polynésie française, en Nouvelle-Zélande età Vanuatu (SAVILLE, 1999).
De nos jours plusieurs pays africains sont atteints de la maladie de Gumboro, et parmi lesquels figure le Sénégal.
ETIOLOGIE
CARACTERES PHYSICO-CHIMIQUES CULTURAUX ET BIOLOGIQUES DU VIRUS
MORPHOLOGIE ET STRUCTURE
Il a été démontré que les particules virales du virus de la maladie de Gumboro, formées pardes protéines VP2 et VP3,présentent une symétrie icosaédrique de triangulation T= 13, avec un diamètre d’environ 700Å. Cette structure du virus est déterminée par cristallographie à 7Å de résolution (REY F. et coll., 2004). Il a été aussi démontré que, lephénotype de virulence accrue est déterminé par la protéine majeure de capside VP2. Cette protéine constitue d’une part le moteur de la morphogenèse par ses capacités d’autoassemblage et d’autre part un déterminant du tropisme du virus par son interaction avec des récepteurs cellulaires (COULIBALY F. et coll., 2003).
Le génome viral est constitué d’une chaîne d’acide ribonucléique (ARN) bicatenaire et bisegmentée.
CARACTERISTIQUES PHYSICO-CHIMIQUES ET CLASSIFICATION
Le virus de la maladie de Gumboro a fait l’objet de plusieurs controverses :
En 1967, CHEVILLE rapporté par DIALLO (1978) décrivit des zones de regroupements de virus dans le cytoplasme de macrophages de poulets infectés. Les particules virales étaient entourées d’une trame filamenteuse.
L’existence de cette trame, les caractèresmorphologiques de ces particules et les différentes propriétés physico-chimiques l’amenèrent à admettre que le virus de la maladie de Gumboro était un réovirus. PETEK M. et coll., en 1967 l’assimilèrent également à un réovirus.
Cette hypothèse fut réfutée par LUNGER et MADDUX qui en 1972 étudièrent au microscope électroniqueles transformations cellulaires survenant après infection. Ils constatèrent une altération primitive du noyau des macrophages et l’apparition d’inclusions cytoplasmiques qui sont uniquement d’origine macrophagique etnon des fragments de lymphocytes phagocytés.
La réplication du virus de la maladie de Gumboro, ainsi que les phénomènes morphologiques qui l’accompagnent, ressemblent à la réplication du virus Nodaruma étudié par MURPHY (1968). Ce virus Nodaruma est un picornavirus transmis par les arthropodes. Il ne leur restait qu’à démontrer que l’acide nucléique de ce virus est bien l’acide rubonucléique pour pouvoir le classer parmi les picornavirus (TIAMA, 1990).
En 1991, le virus de la maladie de Gumboro a été définitivement identifié et classé dans la famille des Birnaviridae.
Il présente une grande résistance à la chaleur dans le milieu extérieur. A 70°
C il résiste pendant 30 minutes età 56°C pendant 5 heures.
Il présente également une grande résistance aux agents chimiques : chloroforme, éther, acides, formol à 1% età l’eau de javel. Il est inactivé à pH=2 (VINDEVOGEL, 1992).
CARACTERES CULTURAUX
Sur œufs embryonnés
La culture est faite sur œufs embryonnés sans anticorps spécifiques ou Exempte d’Organismes Pathogènes Spécifiques (EOPS)âgés de 6 à 10 jours par inoculation intra chorio-allantoidienne. L’embryon meurt dans 3 à 5 jours.
A l’autopsie il présente :
– des lésions d’oedème sur la tête, le cou et l’abdomen ;
– des congestions ;
– des hémorragies ;
– une coloration verdâtre au niveau du jaune d’œuf et du liquide allantoïque.
Sur culture cellulaire
Elle est faite sur les fibroblastes des poules, des cellules de l’embryon de dindon, de canard ou sur les lignées cellulaires des reins de lapin et de singe.
PROPRIETES BIOLOGIQUES
Pouvoir pathogène
Il est variable :
dans les conditions naturelles
Le virus de la maladie de Gumboro est naturellement pathogène pour les oiseaux plus précisément les gallinacés. Cette sensibilité est fonction de l’âge, d’où chez les sujets de 5 jours, il n’y a pas expression de la maladie.
L’infection entraîne une immunodépression durable.
Chez les sujets qui ont entre 3 et 6 semaines, la forme aiguë d’apparition brutale, est la plus observée et ellese manifeste par une diminution del’immunité maternelle.
La pathogénie est variable en fonction des souches virales. On a des souches « traditionnelles » connues depuis 1962et qui entraînent 5 à 10 % de mortalité (BRICOUT et coll., 1974). Certains pathotypes apparus depuis 1987 entraînent un taux de mortalité de 5 à 60% (VANMARCK, 1992).
L’effet pathogène du virus dans la maladie naturelle se traduit par une hypertrophie suivie d’une atrophiede la bourse de Fabricius.dans les conditions expérimentales
L’embryon de moins de 6 jours est moins sensible au virus que celui de 12 jours.
Le passage en série sur une culture cellulaire du virus entraîne l’atténuation de son pouvoir pathogène. Levirus atténué peut être utilisé pour la production des vaccins.
Pouvoir antigénique et immunogène
Le virus de la maladie de Gumboro possède des antigènes qui induisent la formation des anticorps neutralisants et précipitants qu’on peut mettre en évidence par l’immunofluorescence ou par latechnique ELISA.
EPIDEMIOLOGIE
EPIDEMIOLOGIE DESCRIPTIVE
La maladie de Gumboro affecte naturellement la poule mais aussi le dindon, la caille, les passereaux et les canards.
Les zones les plus affectées sont les zones où se concentre un grand nombre de volaille.
Les mortalités enregistrées évoluent selon une courbe de mortalité en cloche pathognomonique de la maladie de Gumboro oucourbe de PARKHURST (figure 3).
A Dakar, la maladie de Gumboro évolue généralement sous une forme enzootique.
Cependant, il y a des périodes particulières comme l’hivernage où nous assistons à des épizooties.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : DONNEES BIBLIOGRAPHIQUES SUR L’AVICULTURE DANS LA REGION DE DAKAR ETSUR LA MALADIE DE GUMBORO
CHAPITRE 1 : L’ELEVAGE AVICOLE DANS LA ZONE PERI-URBAINE DE DAKAR
1.1. PRESENTATION DE LAREGION DE DAKAR
1.1.1. MILIEUPHYSIQUE
1.1.1.1 SITUATION GEOGRAPHIQUE DE DAKAR
1.1.1.2. LE CLIMAT
1.1.1.2.1. Vents dominants
1.1.1.2.2. Pluviométrie
1.1.1.2.3. Température
1.1.1.2.4. Hygrométrie
1.1.1.3. RELIEF
1.1.2. MILIEUHUMAIN
1.2. L’AVICULTURE DANS LA REGION DE DAKAR
1.2.1. SYSTEMES DE L’ELEVAGE AVICOLE
1.2.1.1. SYSTEME TRADITIONNEL
1.2.1.2. SYSTEME MODERNE
1.2.1.2.1. Evolution des effectifs des volailles mis en élevage
1.2.1.2.2. Caractéristiquesde l’aviculture moderne
1.2.1.2.3. Différents types de production
1.2.1.2.3.1. Production nationale de viande de volaille
1.2.1.2.3.2. Production nationale d’œuf de consommation
1.2.1.2.4. Organisation de la production
1.2.1.2.5. Circuits de commercialisation d’œufs et des poulets de chair
1.2.1.2.6. Niveaux de consommation d’œufs et des poulets de chair au Sénégal
1.2.2. CONTRAINTES DE L’ELEVAGE AVICOLE DANS LA REGION DE DAKAR
1.2.2.1. CONTRAINTES ZOOTECHNIQUES
1.2.2.2. CONTRAINTES TECHNICO-ECONOMIQUES
1.2.2.3. CONTRAINTES SANITAIRES
1.2.2.4. CONTRAINTES PATHOLOGIQUES
CHAPITRE 2 : LA MALADIE DE GUMBORO
2.1. DIFINITION – IMPORTANCE
2.1.1. DEFINITION
2.1.2. IMPORTANCE
2.2. HISTORIQUE – REPARTITION GEOGRAPHIQUE
2.2.1. HISTORIQUE
2.2.2. REPARTITIONGEOGRAPHIQUE
2.3. ETIOLOGIE
2.3.1. CARACTERES PHYSICO-CHIMIQUES CULTURAUX ET BIOLOGIQUES DU VIRUS
2.3.1.1. MORPHOLOGIE ET STRUCTURE
2.3.1.2. CARACTERISTIQUES PHYSICO-CHIMIQUES ET CLASSIFICATION
2.3.1.3. CARACTERES CULTURAUX
2.3.1.4. PROPRIETES BIOLOGIQUES
2.3.1.4.1. Pouvoir pathogène
2.3.1.4.2. Pouvoir antigénique et immunogène
2.4. PATHOGENIE
2.4.1. MECANISME PATHOGENIQUE
2.4.2. CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
2.5. ETUDE CLINIQUE
2.5.1. SYMPTOMES GENERAUX
2.5.2. SYMPTOMES LOCAUX
2.5.3. EVOLUTION
2.5.4. LESIONS
2.5.4.1. LESIONS MACROSCOPIQUES
2.5.4.2. LESIONS MICROSCOPIQUES
2.6. EPIDEMIOLOGIE
2.6.1. EPIDEMIOLOGIEDESCRIPTIVE
2.6.2. EPIDEMIOLOGIEANALYTIQUE
2.6.3. EPIDEMIOLOGIE SYNTHETIQUE
2.7. LES BASES DE LUTTE CONTRELA MALADIE DE GUMBORO
2.7.1. DIAGNOSTIC SUR LE TERRAIN
2.7.1.1. DIAGNOSTIC CLINIQUE ET EPIDEMIOLOGIQUE
2.7.1.2. DIAGNOSTIC NECROPSIQUE
2.7.1.3. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
2.7.1.3.1. Maladies à symptômes apparentés
2.7.1.3.2. Maladie à lésions semblables
2.7.2. DIAGNOSTIC DELABORATOIRE
2.7.2.1. DIAGNOSTIC HISTOPATHOLOGIQUE
2.7.2.2. DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE
2.7.2.2.1. L’inoculation
2.7.2.2.2. L’immunofluorescence
2.7.2.3. DIAGNOSTIC SEROLOGIQUE
2.7.3. PROPHYLAXIE
2.7.3.1. SANITAIRE
2.7.3.2. MEDICALE
DEUXIEME PARTIE : DETERMINATION DU MEILLEUR PROTOCOLE DE VACCINATION CONTRE LA MALADIE GUMBORO
CHAPITRE 1 : MATERIEL ET METHODES DE TRAVAIL
1.1. ZONES ET PERIODES D’INVESTIGATION
1.2. MATERIEL
1.2.1. MATERIELANIMAL
1.2.1. MATERIEL DE PRISE DE SANG
1.2.2. VACCINS UTILISES
1.2.2.1. Dans les élevages du terrain
1.1.2.2.2. Dans l’élevage expérimental à l’E.I.S.M.V
1.3. METHODES DE TRAVAIL
1.3.1. PROTOCOLES DEVACCINATION
1.3.1.1. Dans les élevages du terrain
1.3.1.2. Dans l’élevage expérimental à l’E.I.S.M.V
1.3.2. TECHNIQUE DE PRISE DE SANG
1.3.2.1. Dans les élevages du terrain
1.3.2.2. Dans l’élevage expérimental à l’E.I.S.M.V
1.3.3. METHODES DE LABORATOIRE
1.3.3.1. Technique de récolte du sérum
1.3.3.2. Méthode d’analyse sérologique
1.3.3.2.1 Définition – Principe
1.3.5. ANALYSES STATISTIQUES
1.3.6. INTERPRETATIONS DE RESULTATS
CHAPITRE 2 : RESULTATS
SEROLOGIQUES
2.1. RESULTATS SELON LE MODE DE VACCINATION SUR LE TERRAIN
2.1.1. RESULTATS DE LA VACCINATION DES POULETTES
2.1.2. RESULTATS DE LA VACCINATION DE POULETS DE CHAIR DU TERRAIN
2.2. RESULTATS SELON LE MODE DE VACCINATION EN ELEVAGE EXPERIMENTAL
2.2.1. RESULTATS DE LA VACCINATION DE LA BANDE EXPERIMENTALE DES COQUELETS
2.2.2. RESULTATS DE LA VACCINATION DE LA BANDE EXPERIMENTALE DE POULETS DECHAIR
CHAPITRE 3 : DISCUSSION ET RECOMMANDATIONS
3.1. DISCUSSION
3.1.1. DISCUSSION SUR LA METHODOLOGIE
3.1.1.1. ZONES ET PERIODE D’ETUDE
3.1.1.2. CHOIX DES ELEVAGES
3.1.1.3. CHOIX DES ANIMAUX
3.1.1.4. VACCINS UTILISES
3.1.1.5. MODE D’ADMINISTRATION DES VACCINS
3.1.1.6. METHODE D’ANALYSE
3.1.2. DISCUSSION DES RESULTATS
3.1.2.1. RESULTATS SELON LE MODE DE VACCINATION
3.1.2.1.1. Vaccination avec le vaccin inactivé
3.1.2.1.2. Vaccination avecle vaccin vivant atténué
3.1.2.1.3. Vaccination avec une association vaccin vivant atténué et vaccin inactivé
3.1.2.2. RESULTATS COMPARATIFS DES BANDES DES ELEVAGES DU
TERRAIN ET EXPERIMENTAL
3.2. RECOMMANDATIONS
3.2.1. AUX RESPONSABLESDE l’E.I.S.M.V
3.2.2. AUX TECHNICIENS
3.2.3. AUX PROPRIETAIRES DES COUVOIRS
3.2.4. AUX ELEVEURS
CONCLUSION GÉNÉRALE
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
