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Biologie du virus
Le tropisme hépatique
Le virus se réplique essentiellement dans les hépatocytes. Le foie est le siège préférentiel du VHB. Cependant, on a pu le mettre en évidence au niveau d’autres cellules de l’organisme: lymphocytes, cellules pancréatiques, spermatozoïdes. Seulement au niveau de ces sites, la réplication virale n’est pas complète. Le tropisme hépatique du VHB serait dû à l’existence de récepteurs d’albumines situés sur la membrane de l’hépatocyte et qui favoriseraient l’attachement et la pénétration du virus dans l’hépatocyte [12].
La résistance du virus
Le VHB est très résistant aux agents physiques et chimiques. Le VHB est probablement le virus le plus résistant parmi les virus enveloppés capables de contaminer l’homme. Il est d’autant plus résistant que le milieu est riche en protéines. Ainsi dans le sang ou ses dérivés, il conserve ses capacités infectieuses pendant des jours, des semaines voire des années à la surface des objets souillés par le sang. Cette propriété de résistance du virus contribue pour une grande part à sa diffusion. Seule la chaleur humide (autoclave à 120°C pendant quinze minutes), ou la chaleur sèche (poupinel à 170°C pendant une heure) constituent les moyens physiques efficaces pour détruire le virus. Deux agents chimiques sont particulièrement efficaces: il s’agit de l’hypochlorite de sodium et du glutaraldéhyde qui neutralise le virus en quinze minutes [13].
Physiopathologie
Le VHB a une faible cytopathogénicité directe; les lésions hépatiques relèvent d’un mécanisme immunologique qui correspond à une destruction par des cellules T cytotoxiques des hépatocytes ayant exprimé à leur surface des antigènes viraux [14].
Dans l’hépatite aiguë commune, la lyse atteint 10 à 50% des hépatocytes. Dans l’hépatite fulminante, la totalité des hépatocytes est détruite. Dans l’hépatite chronique, la réponse immune est atténuée, incapable de détruire tous les hépatocytes infectés ou de prévenir l’infection d’autres hépatocytes.
A l’exception de l’hépatite fulminante, une cytolyse importante est donc un signe de bon pronostic, suggérant une réaction immune vigoureuse capable d’éliminer la totalité des virus.
Epidémiologie
La répartition géographique
L’hépatite virale pose partout dans le monde un problème majeur de santé publique. Les personnes infectées par le virus se comptent chaque année par dizaines de millions et l’impact de cette morbidité non seulement sur la santé mais aussi sur les économies nationales est considérable. L’hépatite virale, répandue dans les pays en développement, ne touche dans les pays développés que certains groupes à risque tels que les homosexuels et les toxicomanes vivant dans les grandes villes [15].
Schématiquement la prévalence des marqueurs de l’infection par le VHB permet de distinguer 3 catégories de région épidémiologique dans le monde [17] (figure 3) :
– les régions de forte endémie: le Pacifique-Ouest, le Sud-Est asiatique et l’Afrique Sub-saharienne : l’infection virale y est très importante avec une prévalence moyenne supérieure à 8 % ;
– les régions d’endémicité intermédiaire : l’Europe et l’Amérique du sud avec une prévalence de 2 à 7 %;
– les régions de faible endémie: USA et l’Europe du Nord avec une prévalence inférieure à 2%.
Le Sénégal fait partie des zones d’endémicité forte avec un taux de portage chronique de l’antigène du virus de l’hépatite B (AgHBs) de 11% dans la population générale [3].
Zone de forte endémie > 8 %
Zone d’endémicité intermédiaire 2 à 7 %
Zone faible endémie < 2 %
Modes de contamination
Les principales voies de transmission sont :
Transmission par voie parentérale.
Transmission horizontale.
Transmission de la mère à l’enfant au cours de la période périnatale.
Transmission parentérale :
Le virus de l’hépatite B peut être transmis par transfusion de sang ou de produits sanguins provenant de porteurs de l’HBV ; surtout après transfusions répétées. Mais, cette transmission est devenue rare depuis l’introduction obligatoire du dépistage de l’Ag HBs dans le sang des donneurs. Le très faible taux du risque transfusionnel rencontré actuellement, pourrait être dû soit à une transmission pendant la fenêtre sérologique au cours d’une infection aiguë, soit à une transmission par des individus porteurs chroniques du virus sans antigène HBs détectable par certaines techniques [18, 19].
La transmission parentérale est aussi représentée par la toxicomanie par voie veineuse qui est actuellement l’un des principaux modes de transmission du VHB. Elle peut aussi être secondaire à la manipulation par le personnel soignant de seringues entrainant une exposition au sang. On estime que le risque de contamination par piqûre souillée par du sang contaminé est de l’ordre de 30%, sans oublier toutes les interventions chirurgicales même sans transfusion de sang [20], interventions dentaires, hémodialyse, examens médicaux exigeant un cathéter, acupuncture, tatouage et » body piercing » [21].
Transmission horizontale:
La contagiosité de l’HBV est liée à la présence du virus dans la plupart des liquides biologiques, notamment salive [22] et sécrétions génitales [23], et ce à des titres infectieux souvent très élevés, pouvant atteindre 109 virus/ml [24]. Le virus peut par exemple se transmettre si la salive entre en contact avec le sang lors de lésions cutanées, ou après rapports sexuels non protégés. Le risque de contamination par voie sexuelle peut varier de 30 à 80%. Etant donnée la résistance du virus dans le milieu extérieur, les transmissions intrafamiliales sont assez fréquentes et favorisées dans des situations aussi anodines que l’échange de coupe ongles, de brosses à dents ou de rasoirs. Il faut noter que La transmission du VHB d’un enfant à un autre est le cas le plus fréquent. Cette transmission se produit habituellement à domicile, mais aussi dans les crèches et à l’école. Elle résulte le plus souvent du contact de lésions cutanées ou de muqueuses avec du sang ou des sécrétions de plaies. Le virus peut également être transmis par contact avec la salive à la suite de morsures ou autres effractions cutanées et à la suite du pré mastication des aliments par la mère pour son enfant. En outre, le virus peut être transmis par des objets, comme des serviettes ou des brosses à dents partagées, car il peut survivre au moins sept jours hors de l’organisme et se déposer en forte concentration sur les objets, même en l’absence de sang visible [25].
Transmission de la mère a l’enfant [26]
Dans les pays de forte endémie, l’infection par le VHB est fréquemment transmise de la mère à l’enfant à la naissance ou pendant la petite enfance. Les faits suivants revêtent une importance particulière au sujet de la transmission mère-enfant du VHB :
• Elle a surtout lieu à la naissance, par l’intermédiaire du sang infecté ;
• Le risque de transmission de la mère infectée au nouveau-né peut aller jusqu’à 90 % ;
• La transmission in utero est rare ;
• Le virus n’est pas transmis par l’allaitement ;
• La césarienne ne prévient pas la transmission mais réduit le risque de transmission
Les nouveau-nés et les jeunes enfants risquent davantage de contracter une infection chronique par le VHB. Ce risque est inversement proportionnel à l’âge: il est de 90 % chez les nouveau-nés exposés, baisse mais reste élevé chez le nourrisson, s’établit à 30 % environ chez les enfants âgés de un à cinq ans et va de 5 % à 10 % chez les enfants de plus de cinq ans [26]
Jusqu’à 25 % des adultes qui ont été infectés par le VHB pendant l’enfance décèdent d’un cancer du foie ou d’une cirrhose liés au VHB. La meilleure façon d’éviter une maladie chronique entraînant la mort est de prévenir l’infection le plus tôt possible. Les moments clés sont un peu après la naissance, pour interrompre la transmission mère-enfant, et dans la petite enfance, pour interrompre les autres modes de transmission observés à cet âge.
Diagnostic virologique du VHB
Outils diagnostics :
Les outils virologiques utiles pour le diagnostic, le suivi et la prise en charge thérapeutique des hépatites virales liées au VHB sont à la fois sérologiques et moléculaires. A côté des tests classiques de détection des antigènes viraux et des anticorps dirigés contre eux, de nouvelles techniques de biologie moléculaire permettent aujourd’hui une quantification plus sensible et plus précise de l’ADN virale. De nouveaux marqueurs, comme le génotype du VHB ou le profil des substitutions amino-acidiques associées à la résistance du VHB aux analogues nucléosidiques, pourraient également trouver une indication en pratique clinique [21, 28].
Marqueurs sérologiques :
Les méthodes de détection utilisées sont toutes basées sur des tests immunoenzymatiques de type ELISA. Ces tests sont appelés ‘’sandwich’’ car l’antigène ou l’anticorps recherchés sont pris en ‘’sandwich’’ entre deux anticorps lorsqu’il s’agit d’un antigène et deux antigènes lorsqu’il s’agit d’un anticorps. Les méthodes immuno-enzymatiques sont faciles à utiliser, automatisables et, de ce fait, permettent de traiter un grand nombre d’échantillons. Elles sont en outre peu coûteuses.
Cinq marqueurs sérologiques peuvent être cherchés par les méthodes immunoenzymatiques type ELISA : L’AgHBs, les anticorps anti-HBs, l’antigène HBe, les anticorps antiHBe, les anticorps dirigés contre la protéine de capside de VHB (anticorps anti-HBc). Le diagnostic de portage du VHB (infection aiguë ou chronique) repose toujours sur la recherche de l’antigène HBs dans le sérum des patients, il est le témoin d’une infection récente ou ancienne par le VHB selon la présence ou l’absence d’autres marqueurs sérologiques (Ag HBe, anticorps anti-HBs, Ig totales et IgM anti-HBc et anticorps anti-HBe) mais ne nous renseigne pas sur l’état de la réplication virale [29]. La sensibilité et la spécificité des tests de détection de l’AgHBs ont été récemment améliorées. Les résultats faussement positifs sont très rares, mais une première détection de L’AgHBs doit toujours être confirmée par un test de neutralisation. (Figure 5)
La détection de l’antigène HBe sérique est un marqueur d’une réplication virale active du VHB. Cependant, des facteurs peuvent intervenir et moduler le profil d’expression du système HBe, rendant l’interprétation du diagnostic sérologique plus délicate. En effet, la présence d’anticorps anti-HBe ne permet plus d’affirmer la disparition complète de la réplication virale puisque les virus « mutants pré C » peuvent émerger spontanément au cours de la chronicité de l’infection virale. La confirmation de la présence d’une souche virale mutante peut être révélée par des tests de biologie moléculaire [30].
Recherche d’ADN viral :
La détection et la quantification du génome du VHB peuvent être réalisées dans le sérum, le tissu hépatique ou dans les cellules mononuclées sanguines. Elles reposent classiquement les méthodes d’amplification de la cible, de type Polymérase Chain Réaction (PCR).
Celles-ci sont plus sensibles que les techniques classiques et bénéficient d’un intervalle de quantification linéaire plus étendu. Celui-ci permet une quantification précise des charges virales élevées comme des charges virales basse observées sous traitement, faisant de ces techniques l’instrument de choix du suivi de la réponse virologique à la thérapeutique. Enfin, les techniques de PCR en temps réel n’exposent pas au risque de faux positifs liés à des contaminations et sont partiellement ou entièrement automatisées. Les résultats sont exprimés en UI/ml, indispensable pour la standardisation des résultats et l’émission de recommandation pratiques largement applicables.
On peut amplifier différentes régions du génome avec des amorces appropriées (préS, S, C). Chez les sujets porteurs chroniques d’antigènes HBs, cette recherche sert à déterminer le degré d’infectiosité, l’intensité de la réplication et l’opportunité d’un traitement antiviral. En effet l’ADN viral est un meilleur marqueur de réplication virale que l’antigène HBe.
Méthodes de génotypage :
Les progrès des techniques d’analyse des génomes viraux favorisent désormais l’exploitation de la variabilité génétique du VHB, et la différenciation de ses différents génotypes. Ces techniques sont comparées à la technique de séquençage et à l’analyse phylogénétique qui constitue la méthode de référence. Ces tests sont: l’analyse par polymorphisme de restriction RFLP, l’utilisation d’amorces spécifiques de type lors d’une réaction par amplification génomique de PCR ou les techniques d’hybridations différentielles (INNO-LiP A Genotyping Kif).
Profils sérologiques des différents tableaux cliniques :
Hépatite B aiguë :
Le diagnostic d’hépatite aiguë repose sur le dosage des transaminases qui sont habituellement très élevées (entre 10 et 100 fois la normale).
Devant toute suspicion d’hépatite aiguë virale B, il est recommandé de prescrire en première intention : l’Ag HBs, les Ac anti HBc totaux, les IgM anti HBc, et les Ac anti HBs.
Le diagnostic d’hépatite aiguë virale B repose sur la présence simultanée de l’Ag HBs et des IgM anti HBc. Toutefois, avec des tests sensibles, des IgM anti HBc sont parfois décelables au cours de poussées aiguës chez des sujets ayant une infection chronique par le VHB.
La surveillance d’une hépatite aiguë B repose sur le contrôle mensuel de l’Ag HBs. La disparition de l’Ag HBs est le critère sérologique de guérison d’une hépatite B aiguë. Elle est habituellement suivie, après 2 à 4 mois, par l’apparition des Ac anti HBs (séroconversion HBs). En cas de persistance de l’Ag HBs au-delà de 3 mois, la recherche de l’ADN du VHB et de l’Ag HBe est indiquée pour dépister un risque d’évolution chronique [31, 32].
Hépatite B chronique :
En cas de suspicion d’hépatite chronique B, il est recommandé de prescrire en première intention, la recherche de l’Ag HBs, des Ac anti HBs, des Ac anti HBc. En cas de découverte de l’Ag HBs, les IgM anti-HBc doivent être recherchés : leur absence affirme l’infection chronique. En revanche leur présence n’écarte pas totalement le diagnostic d’une infection chronique.
La persistance de l’Ag HBs au-delà de 6 mois définit l’hépatite B chronique. Chez tous porteurs chroniques de l’Ag HBs, pour préciser l’intensité de la réplication du VHB (donc le risque infectieux), évoquer une infection par un mutant pré-C et rechercher une éventuelle surinfection par le VHD, le bilan
suivant est recommandé :
o L’Ag HBe et les Ac anti HBe o L’ADN du VHB
o Les Ac anti VHD.
Une coinfection par le VHD est évoquée en cas de présence simultanée des Ac anti VHD et des IgM anti HBc, alors qu’une surinfection (infection par le VHD chez un porteur chronique du VHB) est évoquée si les IgM anti HBc sont négatifs.
Les porteurs inactifs sont définis par :
• des transaminases normales pendant 1 an,
• un ADN viral indétectable ou une charge virale inférieure à 100 000 copies/ml.
• L’Ag HBs est présent et l’Ac anti HBs négatif,
• Des transaminases élevées
• Un ADN viral présent à un titre significatif (supérieur à 100 000 copies/ml).
Les malades ayant un Ag HBe présent en l’absence d’Ac anti HBe sont infectés par le virus VHB « sauvage ». Lorsque l’Ag HBe est absent en présence de l’Ac anti HBe, le malade est infecté par le VHB « mutant de la région pré-C ». L’infection occulte est définie par :
• Ag HBs indétectable mais
• ADN viral positif.
Une sérologie Ag HBs découverte positive pour une première fois doit être systématiquement contrôlée sur un second prélèvement.
Du fait de certains modes de transmission communs, il est recommandé devant une sérologie positive pour l’Ag HBs, de faire une sérologie VIH et VHC ainsi que de rechercher d’autres IST. Pour évaluation de degré de l’atteinte hépatique lors d’une hépatite chronique, la ponction biopsie hépatique ou les tests non invasifs (Fibrotest et Fibroscan) sont les méthodes d’évaluation de la fibrose et donc elles permettent d’évaluer la gravité de l’atteinte hépatique.
Recueil des échantillons
Au total 239 sérums ont été recueillis par le laboratoire provenant de femmes enceintes. Les prélèvements de sang ont été recueillis stérilement dans des tubes secs. Les sérums obtenus après centrifugation ont été aliquotés pour la sérologie et conservé à -20° C. Un seul échantillon a été considéré par patiente.
Détermination des marqueurs du virus de l’hépatite
Les conditions pré-analytiques
Le dosage des marqueurs du VHB a été effectué chez des patientes à jeûn. Un prélèvement sanguin veineux a été fait au pli du coude dans les conditions d’asepsie rigoureuse. Ce prélèvement a été recueilli sous système vacutainer dans un tube sec ou un tube contenant de l’héparinate de lithium.
Ce tube a été aussitôt identifié et acheminé à la paillasse virologique pour sa phase analytique.
Dosage des marqueurs
Dosage de l’AgHBs
La recherche de l’AgHBs a été faite avec l’automate VIDAS® PC (BioMérieux®) (Figure 7). VIDAS® HBs Ag Ultra (HBs) est un test qualitatif et quantitatif, automatisé sur les instruments VIDAS, permettant la détection de l’antigène de surface du virus de l’hépatite B (AgHBs) dans le sérum ou le plasma humain par la méthode ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay). La sensibilité analytique de VIDAS PC est inférieure à 0,15ng/ml d’AgHBs et sa spécificité est 100%.
Principe
Le test VIDAS HBs Ag Ultra utilise la technique ELFA (Enzyme Linked Fluorescent Assay) automatisable sur le système VIDAS. Ce dosage peut être effectué selon 2 protocoles : protocole long HBL (90 minutes), protocole court HBS (60 minutes).
Le cône (SPR®) à usage unique sert à la fois de phase solide et de système de pipetage. Les autres réactifs de la réaction immunologique sont prêts à l’emploi et pré-repartis dans la cartouche.
Toutes les étapes du test sont réalisées par l’automate. Elles sont constituées d’une succession de cycle d’aspiration/ refoulement du milieu réactionnel.
Après une étape préliminaire de lavage, les antigènes de l’échantillon se lient simultanément aux anticorps monoclonaux fixé sur le cône et à l’anticorps conjugué à la biotine. Les composants non liées de l’échantillon sont éliminés par lavages. L’antigène capturé par la phase solide et complexé à l’anticorps biotinylé est mis en contact avec la streptavidine conjugué à la phosphatase alcaline qui se lie à la biotine. Une nouvelle étape de lavage élimine les composants non fixés.
Lors de l’étape finale de révélation, le substrat (4-Méthyl-ombelliferyl-phosphate) est aspiré puis refoulé dans le cône ; l’enzyme du conjugué catalase la réaction d’hydrolyse de ce substrat en un produit (4-Méthyl-ombelliferone) dont la fluorescence émis est mesurée à 450 nm. La valeur du signal de fluorescence est proportionnelle à la concentration de l’antigène présent dans l’échantillon.
A la fin du test, les résultats sont analysés automatiquement et exprimés en indice par rapport à un standard.
Résultats
Si la valeur finale trouvée par la machine est < 0,13 le résultat est dit Négatif. Si la valeur finale trouvée par la machine est ≥ 0,13 le résultat est dit Positif
Dosage des autres marqueurs : AgHBe, Ac antiHBe, Ac antiHBc
Le dépistage du couple l’AgHBe/Ac antiHBe et de l’anticorps anti HBc ont été réalisé par test rapide par le kit SIMPLY RAPID cassette HBV-5 Sérums (Figure 8)
Principe du test
Le test rapide OnSite HBV à 5 paramètres est un immunodosage par chromatographie sur flux latéral consistant en 5 bandelettes de test assemblées dans une cassette. Chaque bande du panneau est composée d’un tampon d’échantillon, d’un tampon conjugué d’or colloïdal, d’une membrane de nitrocellulose (membrane NC) pré-enduite d’une bande de contrôle (bande C) et d’une bande d’essai (bande T) et d’un tampon absorbant
La bandelette AgHBs est un immunodosage en sandwich à base d’anticorps. Le coussinet conjugué contient des anticorps polyclonaux anti-HBs conjugués à de l’or colloïdal et la membrane NC est revêtue d’un anti-HBs monoclonal. Quand un volume adéquat d’échantillon d’essai est appliqué dans le puits d’échantillon de la bande, l’échantillon d’essai migre par capillarité à travers la bande d’essai. AgHBs s’il est présent dans l’échantillon se liera aux conjugués d’or anti-HBs. L’immunocomplexe est ensuite capturé sur la membrane par l’anticorps anti-HBs pré-enrobé, formant une bande T de couleur bordeaux, indiquant un résultat de test positif pour AgHBs. L’absence de la bande T suggère un résultat négatif.
La bandelette AgHBe est également un immunodosage en sandwich à base d’anticorps. Le test utilise une paire d’anticorps anti-HBe pour détecter AgHBe dans l’échantillon d’essai (voir le principe AgHBs pour l’explication). Une bande T de couleur bordeaux indique un résultat de test AgHBe positif et l’absence de la bande T suggère un résultat négatif.
La bandelette Ac antiHBs est un immunodosage en sandwich à base d’antigène. Le coussinet conjugué contient du AgHBs conjugué à de l’or colloïdal et la membrane NC est pré-enduite de non-conjugué. Ac antiHBs s’il est présent dans l’échantillon de patient se liera aux conjugués d’or AgHBs. L’immunocomplexe est ensuite capturé sur la membrane par l’AgHBs pré-enrobé, formant une bande T de couleur bordeaux, indiquant un résultat de test positif. L’absence de la bande T suggère un résultat négatif.
La bandelette Ac anti HBe est un immunodosage compétitif. Le coussinet conjugué contient un anticorps anti-HBe conjugué à de l’or colloïdal et la membrane NC est pré-enduite d’AgHBe. Si absence Ac antiHBe ou son taux dans l’échantillon est inférieur à la sensibilité du test, les conjugués Ac antiHBe auront suffisamment de sites de liaison pour se lier au AgHBe revêtu sur la membrane NC, formant ainsi l’immunocomplexe Ac antiHBe conjugués-AgHBe et conduisant à une bande T bourgogne, indiquant un résultat négatif. Si les taux d’Ac antiHBe dans l’échantillon sont égaux ou supérieurs à la sensibilité du test, ils se lieront à l’AgHBe sur la membrane NC, rivalisant avec la liaison des conjugués Ac antiHBe à l’AgHBe. Par conséquent, l’absence de la bande T indique un résultat de test positif.
La bandelette Ac antiHBc est également un immunodosage compétitif. Le coussinet conjugué contient un anticorps anti-HBc conjugué à de l’or colloïdal et la membrane NC est pré-enduite d’AgHBc (voir le principe Ac antiHBe pour l’explication). Une bande T de couleur bordeaux suggère un résultat négatif et l’absence de la bande T indique un résultat de test positif.
Toutes les bandes de panneau ont un système de contrôle de qualité interne composé d’un anticorps IgG de souris conjugué avec de l’or colloïdal et une membrane NC pré-enduite d’IgG de chèvre anti-souris (bande C). Lorsqu’un volume adéquat de spécimen d’essai est appliqué dans le puits d’échantillon de la bande, une bande C de couleur bordeaux doit toujours être visible quel que soit le développement de la couleur sur la bande T. Sinon, le résultat du test est invalide et l’échantillon doit être testé de nouveau avec un autre appareil.
Interprétation des résultats
o Résultat négatif:
Si seule la bande C est développée sur AgHBs, Ac antiHBs, bande AgHBe, ou les bandes C et T sont développées sur la bande Ac antiHBe ou Ac antiHBc, le test indique un résultat négatif sur le paramètre testé.
o Résultat positif:
Si les deux bandes C et T sont développées sur la bande AgHBs, Ac antiHBs ou AgHBe ou si seule la bande C est développée sur la bande Ac antiHBe ou Ac antiHBc, le test indique la présence du paramètre testé. Le résultat est positif
o Invalide:
Si aucune bande C n’est développée, le test sur la bande n’est pas valide quel que soit le développement de la couleur sur la bande T comme indiqué ci-dessous. Répétez le test avec un nouvel appareil.
Saisie et analyse des données
Les données ont été saisies sur Excel et analysées avec le logiciel SPSS 20.0. Les variables en quantité ont été décrites en termes de moyenne, écart-type et médiane. Les variables en qualité étaient décrites en termes d’effectif et de pourcentage. Les tableaux de contingence ont été analysés en utilisant le Khi2 de Pearson avec un seuil de significativité P < 0,05.
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Table des matières
PREMIERE PARTIE
I. Rappel historique
II. Le Virus de l’hépatite B
II.1 Caractéristiques et structure
II.2 Biologie du virus
II.2.1. Le tropisme hépatique
II.2.2. La résistance du virus
II.2.3 Physiopathologie
III. Epidémiologie
III.1 La répartition géographique
III.2 Modes de contamination
IV. Diagnostic
IV.1. Diagnostic clinique
IV.2. Diagnostic virologique du VHB
IV.2.1 Outils diagnostics
IV.2.2. Profils sérologiques des différents tableaux cliniques
IV. 2.3 Interprétation des sérologies
V. Traitement
V.1.Traitement curatif
V.2 Traitement préventif
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL
METHODOLOGIE
I- Cadre et population d’étude
II- Type d’étude
III- Objectifs
III-1- Objectif général
III-2- Objectifs spécifiques
IV- Critères d’inclusion et de non inclusion
V-Méthodes
V-1- Variables étudiées
V-2- Recueil des échantillons
V-3- Détermination des marqueurs du virus de l’hépatite B
V-3.1- Les conditions pré-analytiques
V-3.2- Dosage des marqueurs
V-3.2.1- Dosage de l’AgHBs
V-3.2.2- Dosage des autres marqueurs : AgHBe, Ac antiHBe, Ac antiHBc
V-5- Saisie et analyse des données
RESULTATS
I-Caractéristiques générales de notre population d’étude
II-Caractéristiques épidémio-biologiques des patientes AgHBs positif
DISCUSSION
1. Les limites de l’étude
2. Résultats
CONCLUSION ET PERSPECTIVES
RECOMMANDATIONS
REFERENCES
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