Détermination des besoins nutritionnels des patients atteints de cancer 

Diagnostic et bilan initial 

Ce cancer survient généralement après la ménopause.L’âge moyen des patientes lors du diagnostic se situe à 68 ans.
Par ordre de fréquence, le cancer de l’endomètre peut se manifester cliniquement par des :
• métrorragies spontanées, d’abondance moyenne
• leucorrhées (hydrorrhée, leucopyorrhée ou pyorrhée) accompagnées généralement de pertes sanguines leur donnant alors une coloration rosée
• signes de diffusion d’une infection endomètriale tels qu’une paramétrite douloureuse, des cystites, etc.
Le cancer de l’endomètre est la première cause à évoquer devant des métrorragies postménopausiques.
Le diagnostic doit également être envisagé devant des métrorragies chez les femmes non ménopausées.

Interrogatoire 

L’interrogatoire permet de préciser notamment les antécédents, personnels et familiaux (recherche du syndrome HNPCC / Lynch), les facteurs de risque et les comorbidités. Il recherche les symptômes pouvant évoquer un cancer de l’endomètre.

Examen clinique 

L’examen clinique comprend un examen abdomino-pelvien et ganglionnaire. L’examen gynécologique peut être difficile en cas d’atrophie du vagin post-ménopausique ou d’obésité. L’examen au spéculum permet notamment d’exclure une pathologie du col utérin.

Imagerie à visée diagnostique 

Une échographie pelvienne, sus-pubienne et endovaginale peut être réalisée à la recherche d’une hypertrophie endomètriale qui impose alors une étude histologique de l’endomètre par biopsie.

Confirmation du diagnostic

• Biopsie endométriale :
Le diagnostic de cancer de l’endomètre repose sur l’examen anatomopathologique de la biopsie tissulaire.
• Données anatomopathologiques : l’analyse anatomopathologique de la biopsie permet :
o de confirmer la malignité ;
o de définir le type histologique :
Type 1 (les plus fréquents) : tumeurs endométrioïdes,
Type 2 (de moins bon pronostic) : carcinomes à cellules claires, carcinomes papillaires séreux et carcinosarcomes ;
o pour les types histologiques 1, d’évaluer le grade de 1 à 3 (grade 1 le plus différencié et de meilleur pronostic).

Bilan d’extension

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) pelvienneassociée à une exploration IRM des aires ganglionnaires lombo-aortiques est l’examen de référence.
D’autres examens d’imagerie pourront être demandés par l’équipe spécialisée.

Prise en charge thérapeutique 

La prise en charge thérapeutique est définie en accord avec la patiente et en lien avec le médecin traitant sur la base de l’avis rendu en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP). La prise en charge est présentée à la patiente au cours d’une consultation d’annonce et fait l’objet d’un accord mutuel.

Chirurgie

La chirurgie est le traitement de référence d’un cancer de l’endomètre tant que le stade et l’état de la patiente le permettent. Il s’agit généralement d’une hystérectomie totale avec salpingo-ovariectomie bilatérale. La réalisation de gestes supplémentaires (lymphadénectomie, omentectomie) dépend du stade clinique, du type histologique et du grade. La balance bénéfice/risques (âge, comorbidités, obésité morbide) de ces gestes supplémentaires immédiats ou différés peut y faire renoncer.

Chimiothérapie

Si une chimiothérapie est proposée, elle doit être administrée avant ou après la radiothérapie de façon séquentielle. Si la patientene semble pas en mesure de supporter ce traitement séquentiel, la radiothérapie seule est préférée.
En dehors des essais thérapeutiques, les protocolescouramment utilisés sont :
• l’association de carboplatine, de paclitaxel et de bevacizumab, toutes les 3 semaines, pour 4 à 6 cycles, notamment pour les patientes fragiles ;
• l’association de cisplatine et de doxorubicine mais qui présente une toxicité hématologique.

Hormonothérapie

En situation métastatique, une hormonothérapie adjuvante peut être indiquée :
• lorsque la chimiothérapie n’est pas applicable ;
• en cas de maladie lentement évolutive
• avec récepteurs hormonaux positifs.
Le traitement repose alors principalement sur l’acétate de médroxyprogestérone par voie orale, à la dose de 500 mg/j. En cas de contre-indication, les anti-œstrogènes peuvent être utilisés.

Cancer de l’ovaire

Facteurs de risque

L’âge médian lors du diagnostic est de 65 ans. Le facteur de risque le plus important est d’origine génétique. Environ 10 % des cancers de l’ovaire surviennent dans un contexte de prédisposition génétique. Ils sont alors souvent liés à une mutation des gènes BRCA 1 ou 2 et surviennent avant 60 ans. Ils seraient de meilleur pronostic, car plus chimio sensibles que les cancers sporadiques. La nulliparité, les règles précoces, la ménopause tardive et l’âge sont également associés à une augmentation du risque. La contraception orale, la grossesse, l’allaitement et la ligature des trompes sont en revanche associés à une diminution du risque de cancer de l’ovaire.

Diagnostic et bilan initial

Le diagnostic peut être évoqué à un stade précoce en l’absence de symptôme devant une masse annexielle découverte dans le cadre d’un suivi gynécologique ou d’une échographie.
Le plus souvent néanmoins, le diagnostic est évoqué alors que le cancer est à un stade avancé. En effet, du fait de la situation anatomique des ovaires, une tumeur ovarienne peut atteindre un volume important avant de provoquer des symptômes qui peuvent être très variés et ne sont jamais spécifiques.
Ils doivent alerter lorsqu’ils sont d’installation récente, perdurent quelques semaines et qu’ils ne sont notamment pas expliqués par une pathologie digestive.
Les signes cliniques de découverte d’un cancer de l’ovaire peuvent inclure notamment : un simple inconfort abdominal; des douleurs pelviennes ou abdominales; une augmentation progressive du volume abdominal due à une masse ou à une ascite; des saignements; des pertes vaginales anormales; des symptômes de compression abdominopelvienne : troubles du transit, subocclusion, faux besoins, symptômes urinaires (impériosités, pollakiurie).

Interrogatoire et examen clinique 

Un examen clinique complet est réalisé, il inclut notamment un examen abdominal, les touchers pelviens (vaginal et rectal), la palpationdes aires ganglionnaires et la mesure du poids.
L’interrogatoire précise les antécédents personnelset familiaux de cancer (en particulier de cancer du sein ou de l’ovaire évoquant une mutationBRCA1 ou 2, mais aussi cancer de l’endomètre ou du côlon évoquant un syndrome de Lynch1) et les comorbidités.

Examens complémentaires à visée diagnostique

Imagerie

Imagerie abdominopelvienne

En cas de suspicion d’une tumeur ovarienne, l’examen de première intention est l’échographie abdominopelvienne sus-pubienne et endovaginale. En cas de doute diagnostique et/ou présence d’une anomalie pelvienne ou annexielle, un deuxième avis échographique pourra être demandé.
L’imagerie par résonance magnétique pelvienne avec injection peut être utile pour le diagnostic différentiel de masses suspectes ou indéterminées à l’échographie. Le dosage initial du marqueur CA-125 est recommandé.

Bilan préopératoire et d’extension

Imagerie 

Devant une forte suspicion de cancer ovarien, une tomodensitométrie (thoraco)-abdominopelvienne avec injection est recommandée.

Chirurgie 

Chirurgie des stades I à III B

La chirurgie est le premier temps du traitement.
L’intervention standard minimale comprend une annexectomie bilatérale avec hystérectomie totale (femme ménopausée ou femme ne désirant plus d’enfant). La stadification complète sous réserve des conditions d’opérabilité comprend au minimum une omentectomie totale, une appendicectomie surtout pour les formes mucineuses, un curage ganglionnaire pelvien et aortique infrarénalbilatéral, des biopsies péritonéales, une cytologie péritonéale.
En cas de stadification incomplète lors d’une première intervention chirurgicale, une restadification chirurgicale doit être systématiquement proposée.
Chez la femme désirant une grossesse, un traitement conservateur (annexectomie unilatérale) peut être proposé pour les stades IA G1 sous couvert d’une stadification péritonéale et ganglionnaire complète négative aveccuretage utérin.

Chirurgie des stades IIIC et IV

L’objectif de la chirurgie est la résection complète (absence de résidu macroscopique). Si la résection complète ne peut être obtenue d’emblée, une chimiothérapie néo adjuvante est réalisée : une chirurgie d’intervalle (entre 2 cures de chimiothérapie, au plus tard après la 3e cure) est ensuite envisagée, avec objectif de réaliser une résection complète. La résécabilité doit être fondée sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et d’imagerie, éventuellement complétée par une cœlioscopie et discutée dans le cadre d’une RCP.
Si la réduction tumorale est incomplète lors d’une première intervention, une reprise chirurgicale pour obtenir une résection complète, avant ou en cours de chimiothérapie (après 3 cures si réponse), est réalisée. La chirurgie permet également de faire la stadification.

Complications de la chirurgie

La chirurgie des cancers avancés est une chirurgie lourde qui entraîne en moyenne 30 % de complications (thromboemboliques, infectieuses, digestives, épanchements pleuraux…).
Elle peut comprendre des gestes digestifs ayant eux-mêmes leurs propres complications.

Impactsur la morbidité

Infections

Dénutrition et infections sont étroitement liées, l’une entrainant ou aggravant l’autre.
Depuis longtemps, on observe une augmentation de la prévalence et de la gravité des infections dans les populations exposées à des carences alimentaires, au cours des guerres, déportations, famines ou catastrophes naturelles. L’un des premiers modèles expérimentaux à grande échelle nous a été donné en observant l’incidence de la tuberculose au Danemark pendant la première guerre mondiale. Alors que l’économie du pays était basée sur une forte exportation de denrées riches en protéines (viandes, poisson, céréales et produits laitiers), le blocus allemand a eu pour effet de créer une surabondance locale de ces aliments. Dans le même temps l’incidence de la tuberculose s’est mise à chuter au Danemark contrairement aux autres pays en guerre, et ce indépendamment de toute mesure de lutte antituberculeuse spécifique, suggérant que l’état nutritionnel a eu un impact sur la prévention et/ou le pronostic de la tuberculose. Néanmoins ces premières observations comportent beaucoup de biais et ne permettent pas d’isoler la dénutrition comme facteur de risque d’infection indépendant. En2009 une étude a recensé les données de six études prospectives sur l’incidence de la tuberculose et mis en évidence l’existence d’une relation « dose-effet » entre l’indice de masse corporelle et le risque de survenue de tuberculose.

Impact sur le métabolisme et les toxicités des traitements

La relation entre la dénutrition et la toxicité de la chimiothérapie commence à être étudiée.
Il est important d’essayer de connaitre les facteurs favorisant la survenue d’une toxicité élevée car elle entraine des reports de cures, des diminutions de doses voire un arrêt prématuré des thérapeutiques, ce qui peut représenter une perte de chance pour le patient qui ne pourra pas recevoir la totalité du traitement.
Avec les traitements cytotoxiques, la fenêtre thérapeutique est étroite. Les molécules utilisées dans les chimiothérapies sont fortement liées aux protéines plasmatiques.
La dénutrition a donc plusieurs conséquences. Tout d’abord, la concentration en protéines plasmatiques est réduite. En résulte une augmentation de la forme libre circulant de l’agent cytotoxique avec une efficacité variable et, surtout, une toxicité augmentée. Ensuite, la dénutrition modifie le métabolisme hépatique (par la voie du cytochrome P450) ainsi que les éliminations biliaire et rénale des médicaments. Ces constatations ont été faites grâce à des modèles animaux mais peu de données ont été analysées chez l’homme.

Autres conséquences

Il existe de nombreux autres paramètres cliniques liés à la dénutrition. La dénutrition augmente le risque de survenue d’escarres , la durée d’hospitalisation , la probabilité d’être ré-hospitalisé en urgence le risque de chute ou encore la diminution de la qualité de vie.
Les personnes dénutries sont susceptibles de présenter des troubles de la fonction musculaire, une diminution de la masse osseuse, un dysfonctionnement immunitaire, de l’anémie, une diminution de la fonction cognitive et une mauvaise cicatrisation . Ces conséquences peuvent être plus graves chez les personnes âgées avec comme effet direct une perte d’autonomie.

Codage et impact médico-économique de la dénutrition lors des hospitalisations

Importance du codage de la dénutrition lors des hospitalisations

D’un point de vue économique, il est nécessaire de coder la dénutrition ce qui n’est pas réalisé systématiquement lors des hospitalisations.Le non dépistage de la dénutrition est la première cause de ce phénomène.
En pratique le codage se réalise en remplissant les formulaires prévus à cet effet, avec le diagnostic principal et les co-morbidités associées. La dénutrition fait partie de ces comorbidités associées. Elle peut être codée de différentes façons.

Exemple de conséquences 

Dans une étude ayant eu lieu en 2007

Deux codages ont été effectués en parallèle dans deux services d’oncologie : un service de chirurgie oncologique à activité principale gynécologique et un service de médecine à activité principale urologique. Le premier codage était réalisé par le département d’information médicale (DIM) selon les critères habituels (relecture des dossiers). Un second codage était réalisé par des diététiciennes à l’aide de la réglette nutricode.
Les items utilisés étaient l’IMC, la perte de poidssur 1 mois, sur 6 mois, le NRI, le GNRI, ou le MNA. Un seul de ces critère permettait le classement en dénutrition modérée ou sévère. Cette étude a porté sur 246 séjours. Une dénutrition était observée dans 55% des cas (dénutrition sévère dans 21% des cas). Suite aucodage initial réalisé par le DIM, 19 séjours étaient codés en malnutrition sans précision et 2 séjours en malnutrition grave.
Après la requalification des séjours par les diététiciennes, 84 séjours étaient codé avec une malnutrition modérée et 54 séjours avec une malnutrition grave. La valorisation financière en termes de tarification à l’activité 100% était de 135 036 €.

Circonférence musculaire brachiale (CMB)

Elle reflète la masse musculaire et est calculée à partir de la circonférence brachiale.
La circonférence brachiale (CB) est mesurée à l’aide d’un ruban flexible gradué, non élastique. Il est nécessaire de le placer au milieudu bras, et de ne pas comprimer les tissus.
Cette méthode peut être utile quand il est impossible de peser le patient, quand le patient présente des œdèmes importants et quand les marqueurs biologiques sont ininterprétables (insuffisance hépatocellulaire par exemple) Cette technique ne permet pas de diagnostiquer les dénutritions débutantes car les résultats ne sont significatifs qu’en cas de pathologie avancée.

Table des matières
REMERCIEMENTS 
1 SOMMAIRE
2 Liste des abréviations 
3 Liste des tableaux 
4 Liste des figures 
5 Introduction 
6 Bibliographie
6.1 Les cancers de l’ovaire et de l’endomètre
6.1.1 Epidémiologie des cancers
6.1.2 Le cancer de l’endomètre
6.1.3 Cancer de l’ovaire
6.2 La dénutrition et la sarcopénie
6.2.1 Définition de la dénutrition et de la sarcopenie
6.2.2 Epidémiologie
6.3 Cause de la dénutrition associée aux cancers
6.3.1 Liée à la maladie
6.3.2 Liée au traitement
6.3.3 Perturbations métaboliques
6.4 Conséquences de la dénutrition
6.4.1 Conséquences fonctionnelles
6.4.2 Facteur prédictif de mortalité
6.4.3 Impact sur la morbidité
6.4.4 Impact sur le métabolisme et les toxicités des traitements
6.4.5 Autres conséquences
6.4.6 Lien entre dénutrition et durée de séjour
6.4.7 Lien entre la dénutrition et les coûts de séjour
6.5 Codage et impact médico-économique de la dénutrition lors des hospitalisations
6.5.1 Importance du codage de la dénutrition lors des hospitalisations
6.5.2 Exemple de conséquences
6.6 Comité de Liaison en Alimentation et Nutrition (CLAN)
6.7 Modalités d’évaluation de l’état nutritionnel et de la sarcopénie
6.7.1 Mesures anthropométriques
6.7.2 Évaluation biologique
6.7.3 Scores nutritionnels
6.7.4 Outils
6.7.5 Diagnostic de la sarcopénie
6.7.6 La sarcopénie vis-à-vis de la dénutrition et de la cachexie
6.7.7 Cinétique d’apparition d’une pré-sarcopénie
6.8 Détermination des besoins nutritionnels des patients atteints de cancer
6.8.1 Evaluation des ingesta
6.8.2 Calcul des besoins énergétiques de base des patients
6.8.3 Calcul du bilan azoté
6.8.4 Recommandations chez les patients atteints decancer
6.9 Modalités de prise en charge
6.9.1 Alimentation orale
6.9.2 Nutrition artificielle
6.9.3 Stratégie de prise en charge
6.9.4 Protocoles de renutrition existants
6.9.5 Evolution au cours du temps
6.10 Prise en charge péri-opératoire
6.10.1 Facteurs de risque de dénutrition
6.10.2 Stratification du risque nutritionnel
6.10.3 Nutrition préopératoire
6.10.4 Nutrition postopératoire
6.10.5 Résumé en fonction des grades nutritionnels
6.11 Propositions thérapeutiques recommandées vis-à-vis de la sarcopénie
6.11.1 L’exercice physique
6.11.2 Augmentation des apports protéiques
6.11.3 Supplémentations en vitamine D
7 Méthode 
7.1 Recueil rétrospectif des données dans les dossiers des patients
7.2 Recueil des données d’imagerie (tomodensitométrie)
7.3 Audit des pratiques professionnelles
7.4 Codage de la dénutrition
8 Résultats
8.1 Profil de l’échantillon
8.2 Evaluation de l’état nutritionnel
8.2.1 Prise en compte des comorbidités
8.3 Évaluation de la prise en charge nutritionnelle
8.4 Evaluation de la pré-sarcopénie par Tomodensitométrie
8.5 Codage de la dénutrition
8.6 Résultats du questionnaire
8.6.1 Généralité
8.6.2 Organisation de la prise en charge nutritionnelle au CHU de Rouen
8.6.3 Connaissances théoriques
8.6.4 Pratique clinique
8.6.5 Perception de la prise en charge nutritionnelle
8.6.6 Prise en charge péri-opératoire
9 Discussion
10 Conclusion 
11 Annexe
11.1 Annexe 1 : Tableau de recueil des données
11.2 Annexe 2 : questionnaire
12 Bibliographie

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