Détermination des besoins énergétiques

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Physiopathologie

Physiopathologie du diabète de type 1

Le diabète correspond à une augmentation prolongée de la glycémie. Dans le cas du diabète de type 1, cette augmentation est la conséquence d’une carence en insuline [6].
L’insuline est une hormone de stockage dont le rôle métabolique est multiple [7] [8] :
1. Stimule le transporteur insulino-dépendant du glucose GLUT4. Ce transporteur permet le passage du glucose du plasma vers les muscles et le tissu adipeux.
2. Favorise le stockage énergétique : glycogénogénèse, lipogenèse et anabolisme protéique musculaire.
3. Inhibe le déstockage énergétique : glycogénolyse, néoglucogenèse, lipolyse et production de VLDL.
4. Exerce un rétrocontrôle sur la production des corps cétoniques.
L’insuline est normalement produite par les cellules β des ilots de Langerhans. Dans le cas du diabète de type 1, on observe une destruction progressive de ces cellules pancréatiques par une réaction auto-immune [9] se développant sur plusieurs mois à plusieurs années [7].

Physiopathologie du diabète de type 2

Le diabète de type 2 correspond à un trouble de l’insulino-sécrétion et l’insulino-sensibilisation à la fois causé par des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux [7] [8].
Concernant les facteurs de risque génétique, cette affirmation repose sur des données épidémiologiques. Lorsque les deux parents sont diabétiques de type 2, l’enfant a 50% de risque de contracter la maladie. Cette valeur tombe à 25-30% lorsqu’un seul des deux parents est atteint, soit tout de même 8 à 10 fois plus que dans la population globale. Le même constat est fait chez les juumeaux homozygotes. Lorsque l’un développe un diabète de type 2, le second présente 80 à 90% de chance d’en développer un également. Cette valeur tombe à 40-50% chez les jumeaux hétérozygotes [8]. Après étude du génome afin de déterminer les gènes impliqués dans la genèse du diabète de type 2, 18 variants ont été trouvé [8] [10].
Ensuite, concernant les facteurs environnementaux, c’est l’augmentation du tissu adipeux viscéral qui est la cause majoritaire [8]. Il est métaboliquement plus actif que le tissu adipeux sous-cutané. Ce tissu sécrète de nombreuses cytokines appelées « adipokines » dont la plus importante est l’adiponectine. Cette cytokine est insulinosensibilisatrice et sa sécrétion diminue lorsque la quantité de tissu viscéral augmente [8] [11].
Le tissu adipeux viscéral libère également une grande quantité d’acides gras libres dont l’augmentation a des conséquences importantes sur l’insulino-sécrétion. Ils seront responsables d’une diminution de la captation musculaire du glucose, d’une augmentation de la production de glucose hépatique et d’une diminution de l’extraction de l’insuline au niveau pancréatique [8].
En conclusion, le diabète de type 2 est un phénomène complexe résultant de 2 facteurs de risques, l’un génétique et l’autre environnemental.

Sémiologie et Complications

Circonstances de diagnostic

Situation chez le diabétique de type 1

Certains signes, annonciateurs d’un diabète de type 1, sont regroupés dans le syndrome cardinal. Celui-ci se décrit comme l’association d’une polyurie (mictions fréquentes et abondantes), d’une polydipsie compensatoire (soif d’eau), d’un amaigrissement important et rapide malgré une polyphagie [7].
Les complications sont des circonstances de découverte du diabète de type 1 [7]. La symptomatologie sera abordée dans la partie dédiée aux complications du diabète

Situation chez le diabétique de type 2

Le diabète de type 2 va évoluer de manière asymptomatique pendant de nombreuses années. Les individus restent souvent non conscients de l’existence de leur diabète. Celui-ci est alors découvert lors d’un examen systémique ou lorsque se déclare une complication [7].
Certaines personnes seront plus à risque que d’autres [7] [13] :
Mauvaises habitudes alimentaires. Antécédents de glycémies élevées. Antécédents familiaux.
Parmi ces facteurs de risque, le plus important est la présence d’un syndrome métabolique [7] [14] [15] [16]. Celui-ci se définit par la présence d’au moins 3 critères parmi les 5 suivants :
Périmètre abdominal supérieur à 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme.
Hypertension artérielle supérieure à 130/85 mmHg ou personne sous traitement spécifique. Concentration d’HDL cholestérol inférieure à 1,03 mmol/L ou 0,40 g/L chez l’homme et à 1,33 mmol/L ou 0,50 g/L chez la femme ou personne sous traitement spécifique.
Hypertriglycéridémie supérieure à 1,7 mmol/L ou 1,5 g/L ou personne sous traitement spécifique. Glycémie à jeun supérieure à 5,6 mmol/L ou 1 g/L ou personne sous traitement spécifique.

Complications

Les complications du diabète sont nombreuses, elles seront abordées successivement.

Troubles métaboliques

Les complications métaboliques du diabète sont des situations aiguës. Elles sont au nombre de 4. L’hypoglycémie ainsi que l’acidose lactique sont des situations iatrogènes. Au contraire, l’acidocétose et les états hyper-osmolaires sont la conséquence d’un traitement insuffisant [7].

Acidocétose 

L’acidocétose survient dans 9 cas sur 10 chez un patient diabétique de type 1 car secondaire à un déficit en insuline. L’acidocétose comporte 2 phases. Elle commence tout d’abord par une phase prodromique brève allant de quelques heures le plus généralement à quelques jours où prédomine le syndrome cardinal décrit précédemment :
Mictions fréquentes et abondantes. Polydipsie compensatoire.
Polyphagie.
Forte asthénie.
La seconde phase correspond à la phase d’état et se caractérise par les symptômes suivants : Troubles digestifs au premier plan avec nausées, vomissements et douleurs abdominales.
Déshydratation.
Haleine à odeur acétonique (de pomme).
Polypnée (20 à 30 cycles par minutes voir plus) évoluant vers une dyspnée de Kussmaul (hyperpnée ample se déroulant en 4 étapes : inspiration, pause, expiration, pause).
Crampes musculaires.
Perte de la vigilance variable pouvant aller jusqu’à un coma profond.

Le coma hyperosmolaire

Ce second trouble est également causé par une insuffisance de traitement. Il survient majoritairement chez des patients diabétiques de type 2 non insulino-traités présentant un terrain à risque (patient de plus de 70 ans, déshydratation, insuffisance rénale aiguë et troubles cognitifs) au décours d’un épisode déclenchant (infectieux, infarctus du myocarde, pathologie digestive et AVC). Le taux de mortalité est élevé, aux alentours de 15%.
Le coma hyperosmolaire s’installe sur plusieurs jours à plusieurs semaines. Durant la phase prodromique, on observe généralement une diurèse importante, une perte de poids, une asthénie ainsi que les premiers signes de déshydratation.
La phase d’état sera marquée par les symptômes suivants :
Déshydratation.
Troubles de la conscience allant de l’état de stupeur à un coma profond. Crises convulsives partielles ou généralisées.
Troubles digestifs fréquents.
Absence de signes d’acidocétose (pas de respiration de Kussmaul et pas d’haleine à odeur de pomme).

Acidose lactique 

Chez un patient diabétique, la prise de metformine apparaît comme un facteur déclenchant de l’acidose lactique. Il faut pour cela que la metformine s’accumule dans l’organisme. Elle n’est pas métabolisée et s’élimine par voie rénale. Elle s’accumule donc en cas d’insuffisance rénale. C’est pourquoi la metformine est contre indiquée dans ce contexte. Il faut également faire attention lors de son association avec des médicaments néphrotoxiques comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les diurétiques, les produits de contrastes iodés, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA2 ou sartans). Enfin, il est également possible de s’intoxiquer lors d’un surdosage en metformine.
De nombreuses autres situations exposent au risque de survenue d’une acidose lactique et contre-indiquent également l’usage de la metformine. Il s’agit de l’insuffisance hépatique, l’alcoolisme et les pathologies aiguës ou chroniques susceptibles d’entraîner une hypoxie tissulaire sévère (insuffisance cardiaque ou respiratoire, infarctus myocardique récent, syndrome de menace, déshydratation, fièvre, maladie infectieuse évolutive).
La phase prodromique de l’acidose lactique dure généralement quelques jours et est dominée par la douleur : crampes musculaires, douleurs abdominales et thoraciques. Le patient est fatigué et a souvent des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées). Ces symptômes doivent amener le patient à arrêter le traitement par metformine. Lorsque l’acidose s’installe, le patient présentera une hyperpnée (sans odeur de pomme), des troubles de la conscience pouvant aller de l’agitation au coma, une hypothermie ainsi qu’une oligo-anurie expliquant ainsi l’absence de déshydratation. Si l’acidose n’est pas traitée rapidement, il est possible d’arriver au collapsus cardiovasculaire. Le risque de décès est plus élevé que pour les autres complications métaboliques et se situe aux alentours de 30%.

Hypoglycémie 

L’hypoglycémie se définit comme le passage de la glycémie sous le seuil des 0,6g/L. Il en existe 3 types :
Hypoglycémies silencieuses asymptomatiques. Hypoglycémies symptomatiques modérées. Hypoglycémies symptomatiques sévères.
Nombreuses sont les causes d’une hypoglycémie. Chez les diabétiques de type 1 et 2, la mauvaise gestion du traitement en est la principale cause. C’est notamment l’insulinothérapie qui est le plus souvent responsable puis viennent les sulfamides hypoglycémiants ainsi que les glinides.
On regroupe plusieurs signes que l’on associe à l’hypoglycémie. Ce sont notamment les signes dysautonomiques, neuroglucopéniques et les signes non spécifiques. Les signes dysautonomiques regroupent la sueur, les palpitations, les tremblements et la faim. Les signes neuroglucopéniques regroupent troubles de la concentration, incoordination motrice, difficultés à parler et sensation d’ébriété pouvant aller jusqu’à la perte de connaissance si l’hypoglycémie n’est pas prise en charge rapidement. Enfin, de nombreux autres symptômes existent. On les regroupe sous le terme de signes non spécifiques. Cette catégorie regroupe nervosité, angoisse, agressivité, asthénie importante, pâleur, sensation de froid et troubles de la vision.
Les hypoglycémies modérées sont la plupart du temps sans danger pour l’individu à court terme. Par contre, elles impactent de manière importante la qualité de vie de l’individu. Les hypoglycémies sévères sont moins fréquentes mais beaucoup plus dangereuses pour l’individu. Elles exposent plus au risque d’avoir une perte de connaissances et de faire un coma hypoglycémique. Celui-ci peut survenir brutalement sans être précédé des symptômes dysautonomiques, neuroglucopéniques et non spécifiques.

Microangiopathie

La microangiopathie regroupe l’ensemble des lésions fonctionnelles et structurales de la microcirculation (artérioles, capillaires et veinules). Ces lésions auront pour conséquences la rétinopathie ainsi que la néphropathie diabétique. Elle participera également à la genèse de la neuropathie diabétique [7].

Rétinopathie diabétique 

La rétinopathie diabétique est causée par l’atteinte des capillaires rétiniens. C’est une conséquence fréquente du diabète. Elle concerne 40% des diabétiques en France. On la retrouve à une fréquence similaire chez les diabétiques de type 1 et de type 2 mais elle ne va pas s’installer de la même façon. Ainsi, il faut au minimum 7 ans pour que la rétinopathie diabétique devienne symptomatique chez le diabétique de type 1 tandis que 20% des diabétiques de type 2 présentent déjà une rétinopathie lorsque l’on décèle le diabète.
La rétinopathie diabétique s’installe en plusieurs étapes. En premier lieu, on observe une hyperperméabilité des capillaires rétiniens à l’origine d’un œdème de la macula. De manière concomitante, on observe un épaississement des membranes basales, une hyperagrégabilité plaquettaire et une disposition en rouleau des globules rouges entrainant l’obstruction de ces capillaires. Il se forme également des microanévrysmes. L’association de ces mécanismes conduit à l’ischémie rétinienne. A ce stade, la rétinopathie est dîte « non proliférante ».
Le dernier stade est appelé « rétinopathie proliférante ». L’ischémie rétinienne va progressivement toucher un nombre croissant de capillaires. L’hypoxie stimule la sécrétion de facteurs de croissance et notamment le VEGF (Vaso-Endothélial Growth Factor) à l’origine d’une prolifération des cellules endothéliales. On observe alors une néovascularisation rétinienne fragile à l’origine d’hémorragies intra-vitréenne et d’un possible décollement rétinien. De plus, il arrive parfois de voir une néovascularisation au niveau de l’iris exposant le patient à la survenue d’un glaucome.

Néphropathie diabétique 

On estime à 40% le nombre de diabétiques concernés en France par la néphropathie diabétique. Seul une minorité évoluera vers le stade le plus sévère. Néanmoins le diabète est la première cause d’insuffisance rénale chronique. Les diabétiques de type 1 et de type 2 ne sont pas égaux face à la néphropathie. Ainsi, la néphropathie survient chez 30 à 40% des diabétiques de type 1 contre 20% des diabétiques de type 2.
L’atteinte rénale évolue en cinq stades chez le patient diabétique. On regroupe les deux premiers stades dans une phase pré-clinique asymptomatique qui évoluera de manière silencieuse en moyenne pendant 5 à 10 ans et parfois pendant plusieurs décennies. Le 1er stade se caractérise par une hyperfiltration glomérulaire, un flux sanguin rénal élevé et une surface de filtration plus importante. Les deux reins augmentent également de taille. En plus des éléments précédents, le 2nd stade se caractérise par des lésions rénales bénignes. La néphropathie diabétique devient symptomatique à partir du 3ième stade où une micro-albuminurie et une hypertension artérielle s’installent. Après de nombreuses années d’évolution, la néphropathie peut évoluer jusqu’au 4ième stade. Dans un premier temps, le flux sanguin rénale ainsi que le débit de filtration glomérulaire se normalisent. Cela s’accompagne d’une protéinurie macroscopique ainsi que d’une hypertension artérielle plus sévère qu’au stade précédent. Au fur et à mesure que la néphropathie s’installe, le débit de filtration glomérulaire chute à moins de 60mL/min, la protéinurie diminue progressivement et la tension continue d’augmenter. On se met alors à parler d’insuffisance rénale chronique. Le dernier stade est celui de l’insuffisance rénale terminale. Il apparaît généralement 10 à 15 ans après le début des signes cliniques. La protéinurie continue de diminuer, la clairance est abaissée en dessous de 10mL/min et l’hypertension est sévère et permanente.
Représentation de l’histoire naturelle de la néphropathie diabétique en fonction des cinq stades évolutifs.
Source : Endocrinologie, Diabétologie et Maladies métaboliques 3°édition, Elsevier Masson 2016, page 227 [7]

Neuropathie diabétique 

Généralités

La neuropathie diabétique se définit comme une atteinte du système nerveux périphérique et constitue la plus fréquente des complications rencontrées chez le patient diabétique. Elle touche de 5 à 60% des diabétiques.
Tous les nerfs peuvent être atteints. Il est alors difficile de classer les différents types de neuropathie diabétique. Ce terme regroupant toutes les atteintes nerveuses provoquées par le diabète. On va néanmoins distinguer les atteintes somatiques des atteintes végétatives.

Atteintes somatiques

La polyneuropathie est l’atteinte somatique la plus fréquemment rencontrée chez le patient diabétique. Elle concernera 90% des patients atteint de neuropathie et sera, la plupart du temps, asymptomatique. Cette atteinte nerveuse touche majoritairement les membres inférieurs. Les membres supérieurs pourront être touchés plus tardivement si aucune mesure correctionnelle n’est prise. La symptomatologie associée est vaste. Ainsi 3 formes prédominent chez le patient diabétique :
Forme sensitive avec atteinte motrice secondaire dans 70% des cas. Forme sensitive sans atteinte motrice dans 30% des cas.
Forme à prédominance motrice (rare).
Ce sont les fibres C, petites fibres non myélinisées, qui sont touchées en premier. Ces neurones sont impliqués dans la mécanoréception et la sensibilité thermo-algique. Ainsi, le patient atteint de neuropathie ressentira une douleur plus ou moins intense sous la forme de brûlures, de sensations d’écrasement, de broiement ou de décharges électriques. Cette forme est parfois hyper-algique. Ces symptômes seront prédominants la nuit au repos.
Une atteinte des fibres myélinisées plus grosses est possible. Cela entraîne une perte du réflexe ostéo-tendineux, du tact fin et de la sensibilité vibratoire.
Les troubles sensitifs au premier plan peuvent parfois être accompagnés de signes moteurs sous la forme de crampes, d’amyotrophie et de faiblesse musculaire. Ces symptômes occasionnent fréquemment des chutes et des troubles de la marche.
Moins fréquent que la polyneuropathie, la mononeuropathie et la mononeuropathie multiple concernent environ 10% des patients atteint de neuropathie diabétique. Les symptômes rencontrés seront variables en fonction du nerf touché. Trois atteintes sont fréquemment rencontrées :
Cruralgie où l’on aura une douleur de type brulure sur la face antérieure de la cuisse. Cette douleur prédomine la nuit. Elle peut s’accompagner d’une paralysie et d’une amyotrophie du quadriceps à l’origine de troubles de la marche.
Syndrome du canal carpien. Celui-ci est lié à la compression du nerf médian au niveau du poignet. Cela provoque des paresthésies (engourdissements et fourmillements) ainsi que des douleurs au niveau de la main et de l’avant-bras.
Atteinte des nerfs oculomoteurs. Ce sont plus particulièrement la 3ième paire des nerfs crâniens (nerf oculomoteur ou moteur oculaire commun) et la 6ième paire (nerf abducens ou moteur oculaire externe) qui sont le plus touchés. Cette atteinte est notamment responsable d’un trouble de la vision appelé diplopie (perception visuelle double d’un objet unique).

Atteinte végétative

La neuropathie végétative est encore appelée neuropathie autonome ou dysautonomie. Le système nerveux autonome assure le fonctionnement des organes. C’est le système génito-urinaire, l’appareil digestif et le système cardio-vasculaire qui seront principalement touchés. Les symptômes seront les suivants :
Rétention urinaire avec risque accru d’infection urinaire basse et haute. Troubles de l’érection. Ejaculation rétrograde avec risque de stérilité.
Gastroparésie se caractérisant par un péristaltisme ralentit. La vidange gastrique prend alors plus de temps entraînant une stase du bol alimentaire et une dilatation de l’estomac. Une intolérance alimentaire s’installe progressivement. L’individu pourra être la cible de nausées, de vomissements, de douleurs abdominales, d’un inconfort post prandial, d’un reflux gastro-œsophagien et d’une sensation de satiété précoce. Une anorexie peut accompagner ces symptômes. On observe également des troubles de l’équilibre glycémique liée à une absorption plus lente des glucides. Ceci est à l’origine d’hypoglycémies post prandiales immédiates et d’hyperglycémies à distance des repas.
Diarrhée et parfois constipation.
Atteinte du système parasympathique avec tachycardie permanente, non adaptation de la fréquence cardiaque lors de l’effort et risque de mort subite.
Atteinte du système sympathique avec hypotension orthostatique, asthénie et risque de syncope.

Macroangiopathie 

La macroangiopathie se définit comme l’atteinte des grosses artères. Elle est responsable de complications cardiovasculaires et touche notamment l’aorte, les branches de l’aorte abdominale, les coronaires, les artères cérébrales et enfin les artères des membres inférieurs. C’est la principale cause de mortalité chez le patient diabétique.
Il y a de nombreux facteurs de risques à l’origine de la macroangiopathie :
Hyperglycémie chronique.
Age (homme > 50 ans, femme > 60 ans).
Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans. Hypertension artérielle permanente traitée ou non.
Antécédents personnels ou familiaux de maladies cardiovasculaire. Faible taux d’HDL cholestérol (< 0,4 g/L soit < 1 mmol/L).
Fort taux de LDL cholestérol. Sexe (homme plus touchés).
Alcoolisme (consommation d’alcool de plus de 3 verres par jour chez l’homme et de plus de 2 verres par jour chez la femme).
Obésité abdominale avec tour de taille supérieur à 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme.
Sédentarité.
Facteurs psycho-sociaux (stress, anxiété, dépression). Facteurs environnementaux (pollution…).
Consommation excessive de sel (> 6 g/J).
Micro-albuminurie, protéinurie et insuffisance rénale.
Les macroangiopathies s’expliquent par la formation d’une plaque d’athérosclérose. Celle-ci est le fruit d’une succession de remaniement de la paroi artérielle se faisant sur une période importante pouvant aller jusqu’à plusieurs décennies. Au démarrage, les LDL vont s’accumuler dans l’intima. Les lipides qui composent les lipoprotéines de basse densité sont ensuite oxydés par les radicaux libres cellulaires. Cette transformation entraîne un recrutement de monocytes circulants qui se transforment alors en macrophages dans l’espace sous-endothéliale. Les macrophages recrutés reconnaissent les LDL par l’intermédiaire des récepteurs éboueurs. Ces LDL vont donc être phagocytés. Les macrophages riches en cholestérol portent le nom de « cellules spumeuses » et s’accumulent dans l’intima à l’origine d’une réaction inflammatoire chronique. L’inflammation active les cellules musculaires de la média qui viennent coloniser l’intima pour former la chape fibreuse de la plaque avec le collagène.

Table des matières

INTRODUCTION
GENERALITES
1 EPIDEMIOLOGIE EN FRANCE
1.1 Généralités
1.2 Diabète de type 1
1.3 Diabète de type 2
2 PHYSIOPATHOLOGIE
2.1 Physiopathologie du diabète de type 1
2.2 Physiopathologie du diabète de type 2
3 SEMIOLOGIE ET COMPLICATIONS
3.1 Circonstances de diagnostic
3.1.1 Situation chez le diabétique de type 1
3.1.2 Situation chez le diabétique de type 2
3.2 Complications
3.2.1 Troubles métaboliques
3.2.1.1 Acidocétose
3.2.1.2 Le coma hyperosmolaire
3.2.1.3 Acidose lactique
3.2.1.4 Hypoglycémie
3.2.2 Microangiopathie
3.2.2.1 Rétinopathie diabétique
3.2.2.2 Néphropathie diabétique
3.2.3 Neuropathie diabétique
3.2.3.1 Généralités
3.2.3.2 Atteintes somatiques
3.2.3.3 Atteinte végétative
3.2.4 Macroangiopathie
3.2.5 Pied diabétique
4 TRAITEMENT DU DIABETE
4.1 Le diabète de type 1
4.2 Le diabète de type 2
4.2.1 Schéma thérapeutique
4.2.2 Antidiabétiques oraux
4.2.2.1 Biguanides
4.2.2.2 Inhibiteurs des α glucosidases
4.2.2.3 Sulfamides hypoglycémiants
4.2.2.4 Glinides
4.2.2.5 Gliptines ou IDPP4
4.2.3 Antidiabétiques utilisés par voie SC : Les analogues du GLP-1
ERREURS FREQUEMMENT RENCONTREES : QUESTIONNAIRE REALISE AUPRES DU PATIENT DIABETIQUE
1 GENERALITES
2 QUESTIONNAIRE
3 RESULTAT
4 CONCLUSION
ROLE DU PHARMACIEN D’OFFICINE
1 PREVENTION ET SENSIBILISATION
2 DEPISTAGE A L’OFFICINE
3 REGLES HYGIENO-DIETETIQUES
3.1 Nutrition
3.1.1 Généralités sur l’obésité
3.1.2 Détermination des besoins énergétiques
3.1.3 Apport en glucides
3.1.4 Apport en lipides
3.1.5 Apport en protéines
3.1.6 Boissons
3.2 Activité physique
4 EXAMENS A REALISER
4.1 Contrôle glycémique
4.2 Détermination de la glycosurie et la cétonurie
4.3 Récapitulatif des examens à réaliser
5 PIED DIABETIQUE
6 HYPOGLYCEMIE
7 HYPERGLYCEMIE
8 INSULINOTHERAPIE
8.1 Sites d’injection
8.2 Lipodystrophie
8.3 Rotation des points d’injection
8.4 Injection de l’insuline
8.5 Bon usage
8.5.1 Seringue à insuline
8.5.2 Pompe à insuline
8.5.3 Stylo injecteur
8.5.4 Conditions de conservation
8.6 Fiche récapitulative sur les antidiabétiques oraux
CONCLUSION

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