DETECTION DU CIRCOVIRUS PORCIN DE TYPE II

DETECTION DU CIRCOVIRUS PORCIN DE TYPE II

Influence de l’immunomodulation

Outre la notion de facteurs favorisants, la notion d’immunodépression accompagnant la maladie de l’amaigrissement du porcelet est également fréquemment évoquée.L’affinité des circovirus porcins pour les macrophages, les monocytes, les histiocytes et les cellules présentatrices d’antigènes peut laisser supposer que la pathogénie du circovirus porcin résulterait d’un dysfonctionnement immunitaire. DOMINGO et al. suggèrent que le PCV puisse être à l’origine d’une immunosuppression (au moins en phase terminale de la maladie) suite aux observations lésionnelles faites sur les tissus lymphoïdes des porcs atteints de MAP [27]. Cette notion d’immunodépression est également évoquée par CARRASCO et al., qui ont mis en évidence la présence simultanée de lésions dues à des chlamydies et au PCV2. Ceci laisse supposer que les porcs atteints par le PCV2 seraient plus sensibles aux infections secondaires : les chlamydies sont en effet généralement considérées comme des pathogènes intestinaux secondaires [15]. TRUONG et al. [86] vont également dans ce sens : chez des porcs conventionnels infectés expérimentalement et ayant développé une pathologie MAP typique, une flore bactérienne opportuniste émerge, incluant Actinobacillus, Pasteurella, Staphylococcus et Streptococcus. De plus, les effets immunosuppresseurs des autres membres de la famille des Circoviridae sont fréquemment évoqués : dans la maladie du bec et des plumes des Psittacidés – caractérisée par une perte permanente des plumes et par des déformations du bec et des griffes -, une atrophie et des agrégats nécrotiques focaux dans le tissu lymphoïde du thymus et de la bourse de Fabricius évoquent une maladie immunosuppressive. De même, l’anémie infectieuse du poulet est caractérisée par une anémie due à une aplasie de la moelle osseuse et par une atrophie du thymus, de la bourse de Fabricius et de la rate. Toutes ces données confortent l’hypothèse d’une immunosuppression induite [82]. La MAP serait donc une affection immunologique cliniquement exprimée à des degrés variables à la suite d’une immunosuppression virale .
Plus récemment, des expériences d’immunostimulation réalisées simultanément à des infections expérimentales par du PCV2, à la fois sur des porcelets EOPS et des porcelets conventionnels ayant des anticorps anti-PCV2, ont permis de reproduire des cas de MAP clinique, alors que l’infection par le PCV2 seul ne l’induisait pas [31]. ELLIS reprend pour toutes ces raisons l’idée que « l’activation des macrophages et des cellules des lignées monocytaires pourrait potentialiser la réplication du PCV2. » .

Importance des facteurs favorisants dans l’expression clinique de la maladie

La reproduction expérimentale d’une forme clinique grave de la MAP a été difficile à réaliser. A l’inverse, des co-infections ont permis de reproduire facilement les symptômes sévères de la maladie (identiques aux observations en élevage). Ainsi KRAKOWKA et al. , qui ont réalisé une co-infection de porcelets nés par césarienne et privés de colostrum par du parvovirus porcin et du PCV2 , en déduisent que la MAP est le résultat d’une interaction in vivo entre le PCV2 et d’autres virus pathogènes porcins dont le parvovirus porcin (PPV) [47, 48, 6] : dans cette expérience, la co-infection par le PPV et le PCV2 est nécessaire pour reproduire la maladie, ou du moins l’infection combinée parvovirus et circovirus de type II produit une affection plus sévère que celle obtenue lors de l’inoculation du PCV2 seul. Il se pourrait que le dysfonctionnement immunitaire induit par le parvovirus favorise la réplication du PCV2 -dont le taux de réplication est naturellement faible [86]- ou bien que l’infection par le parvovirus puisse activer les monocytes/macrophages qui sont les cellules cibles de la réplication du PCV2 [3]. Une telle activation pourrait rendre ces cellules plus sensibles à l’infection par le PCV2 et ainsi favoriser sa réplication.
Des expériences comparables de reproduction d’une expression grave de la maladie ont été réalisées en utilisant comme co-infectant le virus du SDRP [40, 80]. Le virus du SDRP a été, en effet, longtemps présumé indispensable à l’apparition d’un syndrome MAP. Toutefois des contre-exemples existent puisque certains élevages indemnes de SDRP sont atteints de MAP. Outre-Atlantique, le PMWS semble cependant prendre une forme plus grave dans les élevages atteints de SDRP -il faut préciser que le syndrome dysgénésique et respiratoire porcin pose plus de problèmes en Amérique qu’en Europe, car y sévissent de nombreuses souches différentes de virus-.COTTRELL et al., auteurs d’une enquête épidémiologique en Ontario, confirment que d’autres facteurs sont nécessaires pour initier la maladie . Ils constatent en effet, que le portage du PCV2 est largement plus répandu, au sein des élevages, que la clinique MAP.
L’expression de la maladie est, de plus, aggravée par divers facteurs zootechniques comme la surcharge, un air de mauvaise qualité, le regroupement de porcelets d’âges différents…[37,53]. C’est pourquoi, la mise en place de mesures zootechniques visant à réduire la pression d’infection microbienne dans les élevages permet le plus souvent de réduire les pertes dues à la MAP [53]. Un ensemble de vingt mesures d’ordre zootechnique a été préconisé et évalué en élevage par l’AFSSA (Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments) dans des cas de dépérissement sévère (tableau IV) Selon les données de l’AFSSA, l’application de ces vingt mesures dans des élevages sévèrement touchés par la MAP a permis de faire baisser les pertes de 20% avant application à 15 à 4% selon les élevages, après application .

Guide du mémoire de fin d’études avec la catégorie Lésions anatomopathologiques liées au PCV2

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Table des matières

LISTE DES ABREVIATIONS UTILISEES ET LEUR SIGNIFICATION
INTRODUCTION
I- LA MALADIE DE L’AMAIGRISSEMENT DU PORCELET
A- CARACTERISTIQUES DE LA MALADIE
1- Manifestations cliniques
2- Les lésions
3- Etiologie de la maladie et agent responsable : le circovirus porcin de type II
B- METHODES DE DETECTION DU CIRCOVIRUS PORCIN DE TYPE II
1- Technique de l’immunohistochimie
2- Technique de l’hybridation in situ
3- Isolement du virus
4- Technique de la PCR
5- Technique de la sérologie
II- APPROCHE DE LA PREVALENCE DU CIRCOVIRUS DE TYPE II EN FRANCE : ENQUETE CHEZ 49 NAISSEURS – ENGRAISSEURS BRETONS
A- MATERIEL ET METHODE
B- RESULTATS
1- Qualification des élevages
2- Lésions anatomopathologiques liées au PCV2
C- DISCUSSION
1- Critique du protocole
2- Prévalence en Bretagne du PCV2
3- Circovirose de type II et MAP
4- Lésions observées
CONCLUSION.