Détection de l’infection à Chlamydophila psittaci chez les oiseaux 

Détection de l’infection à Chlamydophila psittaci chez les oiseaux 

La chlamydiose aviaire

Chlamydophila psittaci est un micro-organisme procaryote, cyto-parasite obligatoire, dépendant énergétiquement de sa cellule hôte, eucaryote. C’est un organisme ubiquiste fortement infectieux et remarquable par sa capacitéà esquiver les défenses immunitaires de la cellule hôte.
Dans cette partie, nous allons tout d’abord étudier la biologie de C. psittaci, avant d’aborder ses conséquences sur l’organisme. Nous verrons quelles sont les espèces réceptives, comment se déroule la transmission ainsi que la résistance de la bactérie. Nous nous intéresserons enfin aux facteurs favorisant, à la prévention et aux traitements disponibles.

Biologie

Morphologie

Les chlamydies possèdent un tropisme pour les cellules épithéliales bordant les muqueuses. Du fait de leur mode de vie de parasites intracellulaires stricts, elles ont longtemps été considérées comme des virus. Cependant, elles sont entourées d’une membrane externe très proche de celle des bactéries Gram-, te contiennent de l’ADN, de l’ARN, ainsi que de nombreux ribosomes. Elles synthétisent des protéines spécifiques, des acides nucléiques, des lipides (Wyricket al., 1989).
La chlamydie se présente sous deux formes (André,1994) :
a) Corps élémentaire (CE ): il s’agit de la forme infectieuse. C’est la form e que l’on peut retrouver dans le milieu extérieur. Le CE est sphérique (0,2 à 0,4 µm de diamètre), immobile, sans flagelle.
La membrane externe est rigide. Nous pouvons sûrement relier cet état à la présence de ponts disulfures au niveau de la Major Outer Membran Protein (MOMP), riche en cystéine. Elle renferme aussi un lipopolysaccharide (LPS), à propriétés antigéniques. Il contient des épitopes de genre, communs au genre Chlamydophila. Des antigènes d’espèce, protéiques, sont situés sur la MOMP. Une fine membrane intermédiaire sépare la membrane externe de la membrane cytoplasmique.
b) Corps réticulé (CR ): il représente la forme intracellulaire métaboliquement active (par division binaire) de la chlamydie. Son diamètre est de 0,6 à 0,8 µm. Sa paroi est fine et souple. Les capacités métaboliques de cette forme on infectieuse de la chlamydie sont réduites : elle synthétise son ADN, son ARN, ses protéines.

Cycle

Voir le schéma descriptif (figure 1), (André, 1994).
a) Fixation : le CE présente un tropisme préférentiel pour les cellules à épithélium cylindrique, essentiellement celles des muqueuses respiratoires et digestives ainsi que pour les macrophages mononucléaires. Il s’attache aux microvillosités de la surface apicale des cellules. Des phénomènes complexes interviennent dans cette fixation et dans les rapports entre chlamydie et cellule hôte.
b) Pénétration : à l’image de ce qui se passe pour les virus, on pense que, par l’intermédiaire des récepteurs, des signaux moléculaires permettentla réalisation d’une endocytose. Les CE franchissent la membrane externe (paroi) de la cellule hôte en des zones très précises de ces microvillosités. La cellule hôte génère des invaginations de sa membrane plasmique. Ces vésicules abritent alors les CE et, par la suite, se focalisent, pour l’essentiel, dans la zone de Golgi. Par un mécanisme non encore élucidé et grâceà leur position intracellulaire, les CE restent partiellement protégés vis-à-vis du systèmeimmunitaire de l’hôte. Ces vésicules endosomiques échappent à une fusion lysosomique classique et destructrice, et ce, durant tout le temps de leur séjour intracellulaire.
c) Transformation du CE en CR : les CE, métaboliquement inertes, vont se transformer en CR, métaboliquement actifs. On assiste à une modification au niveau des membranes du CE : les ponts disulfures inter-protéiques disparaissent. Il se réalise ensuite une synthèse d’ADN, d’ARN et de protéines, conduisant à la formation du CR.
d) Croissance du CR : celui-ci est privé de systèmede transport d’électrons, incapable de générer des liaisons phosphates (ATP – GTP) de auth niveau énergétique. Il va donc devoir prélever l’énergie nécessaire dans la cellule hôte.Pour ce faire, le CR plaque son endosome contre les mitochondries de la cellule hôte et grâc e à l’intermédiaire d’une ATPase spécifique (translocase), il parasite son ATP. Il semble que ce prélèvement se réalise au niveau de saillies cylindriques (disposées en rangées hexagonales) émergeant de la membrane cytoplasmique des CR et traversant leur membrane externe. Ces saillies pénétreraient alors la membrane endosomique protégeant les CR en développement, permettant alors le parasitisme énergétique de la cellule hôte. Des carences en éléments nutritifs chez celle-ci pourraient faire en sorte que la chlamydie se mette temporairement en sommeil, et reste alors à l’état latent chez l’hôte porteur. Par la suite, grâce à une scis sion binaire, se forme alors un groupe de un à plusieurs centaines (100 à 500) de CR. Ce groupe pr end le nom d’inclusion (ou « corps de Levinthal-Cole-Lillie »).
En ce qui concerne Chlamydophila psittaci, il est possible d’observer plusieurs inclusions dans une même cellule hôte, alors que pour Chlamydia trachomatis, il n’est jamais observé qu’une seule inclusion.
Lors de la division de la cellule hôte, il est poss ible d’observer la transmission de l’inclusion.
e) Maturation des CR : ils sont considérés comme matures lorsque les éléments nutritifs de la cellule sont épuisés.
f) Condensation des CR en Corps Intermédiaires (CI): cette mutation se déroule à l’intérieur de l’inclusion, et une fois mis en sommeil, ces agents peuvent persister plus ou moins longtemps, sans activité, dans les cellules hôtes. Il faut rappeler que seuls les CE sont infectants. Les CR et les CI ne le sont pas.
g) Transformation des CI en CE.
h) Relargage des CE : il se produit, généralement,suite à la lyse de la cellule hôte (sous l’action des enzymes produites par la chlamydie). Les CE envahissent alors de nouvelles cellules hôtes ou sont disséminés à l’extérieur.
Le LPS spécifique de la chlamydie, contenu dans la membrane externe, agit sur la surface de la cellule parasitée. Ce LPS protège leCE de l’attaque des cellules T cytotoxiques. Il est à peu près identique à celui de quelques bac téries Gram- (Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Escherichia coli, Acinetobacter). La présence de ces germes dans les prélèvements soumis à analyses peut poser des problèmes lors de l’utilisation de certaines méthodes de diagnostic (test ELISA notamment).
En culture cellulaire, ce cycle de développement demande environ 48h pour se réaliser complètement. Il dure une trentaine d’heures in vivo.

Pouvoir antigénique

Rodolakis, en 1993, classe les antigènes bactériens en 4 types :
a) Antigènes de genre : ils sont communs à toutes les chlamydies. Le LPS de la membrane externe porte au minimum 3 épitopes de genre. C’est cet antigène que met en évidence la réaction de fixation du complément (FC).En dehors du LPS, on dénombre au moins quatre autres antigènes de genre dont un, soluble, est excrété dans les milieux de culture cellulaire infectés par les chlamydies.
b) Antigènes d’espèce : ils permettent de faire la distinction entre les différentes espèces de chlamydies (Chlamydophila psittaci – C. pneumoniae – Chlamydia trachomatis). Ils sont mis en évidence grâce à l’emploi d’anticor ps monoclonaux (test ELISA – IFT) ou par la réaction de fixation du complément.
c) Antigènes de sous-espèce : ils sont communs à certaines souches de C. psittaci. Deux antigènes de sous-espèce, au minimum, sont communs aux souches félines, aux souches ruminants et à certaines souches aviaires.
d) Antigènes de type : avec l’utilisation d’anticorps monoclonaux, quelques résultats limités ont été obtenus pourC . psittaci.

Pouvoir pathogène

a) L’action pathogène de la chlamydie varie selon l’état de santé de l’hôte récepteur, son âge (les jeunes étant beaucoup plus sensibles que les adultes), la virulence de la souche, le tropisme d’hôte (André, 1994). Une même souche peutdonc être à l’origine d’une infection inapparente comme d’une infection suraiguë.
La pathogénicité de la chlamydie résulte d’une part de l’action directe de la lyse des cellules hôtes, mais surtout de la production de to xines de puissance variable suivant les souches. Ces toxines sont liées à la membrane externe du CE libre. Elles ont une action hépato et néphro-toxique et déclenchent la production d’anticorps. Ces toxines disparaissent une fois le CE entré dans la cellule hôte.
b) Réponse immunitaire (Berche et al., 1988) : Comme pour toute bactérie à croissance intracellulaire, la réponse immunitaire de type cellulaire semble capitale pour contrôler la dissémination des chlamydies. Des cellules T spécifiques, par la production de lymphokines comme l’interféron, accroissent le potentiel bactéricide des macrophages infectés par ces bactéries. Des cellules T pourraient aussi activer les cellules épithéliales qui hébergent des chlamydies et inhiber ainsi la croissance intracellulaire de ces germes. Cela a été suggéré par l’observation que l’interféronγinduisait dans la cellule hôte épithéliale une déplétion en tryptophane, acide aminé essentiel àal multiplication de Chlamydophila.
Un autre mécanisme immunitaire serait représenté par l’activité de cellules cytotoxiques capables de détruire spécifiquement les cellules infectées par des chlamydies.
Enfin, la présence d’IgG, d’IgM et d’IgA spécifique peut être détectée chez l’homme et l’animal infectés par ces microorganismes. En cas d’atteinte limitée aux muqueuses, seules des IgA sécrétoires sont régulièrement mises en évidence (larmes, sécrétions génitales). Dans les infections généralisées (psittacose, lymphogranulomatose vénérienne…), des IgM et des IgG apparaissent dans le sérum. En situation intracellulaire, les chlamydies sont à l’abri de l’action des anticorps. Ceux-ci peuvent toutefois empêcher une dissémination des chlamydies libérées dans le milieu extracellulaire et protégerle sujet d’une réinfection exogène en inhibant l’adhésion du corps élémentaire aux cellules cibles et en permettant la fusion phago-lysosomiale par opsonisation des germes. Leur rôle dans l’immunité n’est pas primordial car une injection de sérum immun n’assure pas de protection, des titres élevés d’IgG et d’IgM ne sont pas protecteurs, mais il est possible que les IgA empêchent la pénétration du CE chez un hôte potentiel en assurant une protection des épithélium muqueux (André, 1994).

Clinique

Incubation

Des études menées chez des dindes soumises à un aérosol de chlamydies ont permis de retrouver ces micro-organismes dans les fientes environ 72 h plus tard, la formation des anticorps débutant juste après (Fudge, 1992). Cependant, cette incubation est fonction de la virulence de la souche en cause, de la concentration en germes des produits contaminants, de la sensibilité de l’oiseau récepteur. Elle peut varier de quelques jours à plusieurs semaines. Bien que certains oiseaux semblent pouvoir se débarasser des chlamydies en deux à trois mois, la majorité d’entre eux deviennent des porteurs chroniques. Dans un groupe d’oiseaux en contact avec un animal infecté, 90% des individus peuvent devenir séropositifs (test FC) avant l’apparition des signes cliniques.

Symptômes

Il faut rappeler que, dans la plupart des cas, l’infection reste inapparente, d’où la difficulté des contrôles. Ces symptômes présentent une très grande diversité en fonction de l’état immunitaire de l’oiseau contaminé, de la pathogénicité de la souche impliquée, de la charge bactérienne infectante, de la présence concomitante d’autres maladies (bactériennes, virales, fongiques, parasitaires), souvent secondaires à la chlamydiose et venant compliquer le tableau clinique, de l’existence de stress variés…
Trois formes de la maladie sont observées sur le terrain. A ces trois formes, il convient cependant d’ajouter la forme inapparente, qui est certainement très fréquente mais ne fait l’objet d’aucune recherche de routine dans les élevages (Fudge, 1984) :
• Forme suraiguë : elle est particulièrement observée chez les jeunes oiseaux et les petits exotiques. La mort survient en quelques heures, sans signe clinique particulier.
• Forme aiguë : il s’agit là d’une forme plus classiq ue. Elle s’observe de préférence chez les amazones et les aras. Les symptômes décrits peuvent être présents en même temps ou séparément. La maladie prend, en général, une formespticémique. L’oiseau est abattu, se tient en « boule », a du mal à se tenir perché, garde les paupières mi-closes, souffre de blépharo-conjonctivite, voire de kérato-conjonctivite, tient les ailes plus ou moins pendantes,
a un aspect endormi, frissonne. On note également des troubles respiratoires : dyspnée,
polypnée, jetage nasal séro-muqueux, éternuements,mais aussi des troubles digestifs : gastro-entérite, diarrhée verdâtre souillant les plumes péri-cloacales. On constate de plus une polyurie, les rejets d’urates étant fréquemment jaunâtres ou verdâtres, de par la présence de biliverdine.
Le malade s’amaigrit rapidement, ne chante plus. En saison de reproduction, les femelles atteintes cessent de pondre (une mortalité embryonnaire peut être constatée si la ponte persiste). Enfin, des troubles nerveux (paralysies, convulsions), traduisant une atteinte du système nerveux central, précèdent parfois la mort. Celle-ci peut survenir dans les 15 jours qui suivent le déclenchement de la maladie.
• Forme subaiguë ou chronique : on peut n’observer au cun des symptômes précédemment décrits, ou alors essentiellement destroubles respiratoires (dyspnée, toux, râles, éternuements, jetage nasal), souvent accompagnés d’un écoulement oculaire.
Chez de nombreux oiseaux, le seul signe extérieur tangible reste une conjonctivite (en particulier chez les pigeons où la chlamydiose est très courante). Dans les élevages de perruches ondulées ou perruches callopsittes, dans lesquels sévit souvent une chlamydiose chronique, on note surtout une augmentation de la morbidité et de la mortalité chez les très jeunes oiseaux. On peut également relever un amaigrissement ainsi que des troubles modérés de la reproduction (diminution de la fertilité, de l’éclosabilité et mortalité embryonnaire). Bien entendu, des germes de sortie peuvent venir compliquer l’évolution. Une guérison apparente a souvent lieu.
• Forme inapparente : il existe des porteurs inapparents, ne présentant pas de symptômes extérieurs caractéristiques de la maladie. Chez les psittacidés, le taux de porteurs chroniques inapparents est estimé entre 10 à 40%, voire, dans quelques cas, jusqu’à 100%.
Aux Etats-Unis en 1988, on estimait que 7% des oiseaux étaient porteurs de chlamydies à leur sortie de quarantaine (Williams, 1989). En 1989, 40% des élevages de perruches ondulées des Pays-Bas étaient considéréscomme excréteurs de chlamydies (Dorrestein, Van Buuren, 1986), de même que 12% des psittacidés vivant en Allemagne.

Symptômes décrits chez le canard

Farmer et al. (1982), décrivent les symptômes d’un cas de chlamydiose aviaire en Tchécoslovaquie sur le canard. Cet épisode s’est, àl’inverse des cas asymptomatiques décrits aux USA, exprimé par des conjonctivites purulentes bilatérales et des kératoconjonctivites associées à une émaciation et une atrophie musculaire. L’autopsie a révélé la présence d’inflammation et d’exsudation des membranes séreuses du péricarde et des sacs aériens, ainsi qu’une congestion de la rate et du foie. Sur les canards plus âgés, l’infection latente a été associée à des hépato et splénomégalies.
Chalmers et al., 1985, rapportent un cas ayant entraîné une mortalité de 15% sur des canetons de 4 à 6 semaines. La plupart présentaient, de plus, des conjonctivites. A l’autopsie, il a été noté des rates réactionnelles marbrées,s derins et des foies pâles et hypertrophiés. De plus, des foyers hémorragiques étaient parfois notés sur le pancréas.

Lésions

A l’autopsie, on note généralement :
a. un amaigrissement,
b. un dépôt fibrineux blanchâtre sur les séreuses péricardiques et péritonéales ainsi que sur les sacs aériens (dépôts habituellement très riches en chlamydies),
c. un œdème pulmonaire, parfois une pneumonie secondai re, de l’aérosacculite,
d. un foie hypertrophié, à bords arrondis, de couleur ocracée,
e. une fréquente dégénérescence hépatique graisseuset parfoise la présence de psittacomes : petits foyers nécrotiques se présenta sous la forme de nodules gris jaunâtre, d’aspect tumoral, de quelques millimètres de diamètre,
f. une splénomégalie souvent très importante (x 3 à 15), avec une pulpe rouge sombre, molle, avec parfois présence de psittacomes; cette splénomégalie pouvant être la seule lésion en cas d’infection inapparente,
g. des reins souvent hypertrophiés, friables, de couleur grisâtre,
h. éventuellement une entérite catarrhale,
i. un épanchement péritonéal dans certains cas.

Espèces réceptives

Il semble que de très nombreuses espèces d’oiseaux peuvent héberger C. psittaci. Le portage étant généralement asymptomatique, ces volatiles ne sont pas souvent amenés pour des signes cliniques évocateurs de chlamydiose. Il est donc difficile de dresser un bilan des oiseaux sensibles.
Dans le cadre d’une étude menée entre 1992 et 1995,des écouvillons oculaires et/ou de narines et/ou de cloaque et/ou une récolte de fientes d’oiseaux vivants ont été réalisés sur un grand nombre d’espèces (Trap, Mahe, 1996). Sur les individus morts, il a été ajouté des prélèvements de rate et/ou de foie et/ou de poumons. Les analyses ont porté sur un total de 1950 prélèvements provenant de 701 oiseaux appartenant à dix ordres et dix-neuf familles. De 1 à 401 sujets ont été analysés par famille.
Après récolte, ces échantillons sont examinés par euxd techniques : immunofluorescence et clearview (nous évoquerons ces techniques plus loin). Parfois, notamment lors de mortalité foudroyante ou de contamination humaine, une inoculation aux œufs embryonnés a été effectuée. Un oiseau est considéré comme positif lorsqu’au moins un prélèvement est positif par l’une des méthodes de iagnosticd employées. Ils ont obtenu 366 oiseaux positifs sur les 701 analysés, soit 52,2%.
Ainsi, tous les ordres d’oiseaux étudiés sont sensibles à C. psittaci. Notons que les poules, de la famille des Phasianidés, considéréescomme réfractaires peuvent être porteuses, comme l’ont été 5 des 6 poules étudiées.
Les prévalences présentées sont globalement élevéeschez les espèces étudiées. Nous trouvons en effet des taux situés entre 40 et 86%,selon les familles. Il faut néanmoins prendre ces taux avec précaution du fait du biais de recrutement important et du faible nombre de sujets analysés par famille.
Cette étude démontre par ailleurs l’importance du portage sain. En effet, 35% des psittaciformes, 23% des passériformes, 33% des columbiformes et 80% des ansériformes testés se sont révélés positifs aux tests effectuéssans présenter de signe clinique.
Deux enquêtes réalisées en mai 1980 et octobre 1982par Milon et al., sur des lots de 501 et 101 pigeons capturés dans la ville de Toulouse, donnent des taux de séro-prévalence de 37,1% et 45,5%, par les techniques de fixation du complément et d’immunofluorescence directe.
Les oiseaux d’élevage ne sont pas épargnés par cette bactérie.
Concernant les relations entre les dindes et C. psittaci, la littérature nous apporte différentes informations. Vanrompay et al., 1997, ont testé des sérums à deux époques de l’année. Lors de l’étude, 90% des sérums de dindesmâles de 17 à 18 semaines d’âge prélevés en fin d’été (n=100) et 73% de ceux de fin d’hiver (n=100), avaient des anticorps anti-Chlamydophila. L’année suivante, 4 lots de 10 dindes furent testés et 20 des 40 animaux testés portaient des anticorps anti-Chlamydophila.
Il est reporté dans la Selezione Veterinaria de 1999, les résultats d’analyse de 229 écouvillons cloacaux prélevés sur quatre groupes dedindes à l’abattoir. Parmi les dindes tm analysées par une méthode ELISA (IDEIA , DAKO Diagnostics, UK), 82,5% sont porteuses de Chlamydophila psittaci en absence de signe clinique et de lésion. En fonction des groupes, cela représente de 70,7% à 100% de positivité (Fezia et al., 1999).
Entre Juillet et Août 1998, sur 64 lots de dindes arrivés dans un abattoir en Bretagne, 20 sérums furent prélevés et analysés par fixationdu complément (FC) ainsi que par une méthode ELISA. La grande majorité des sérums se révèle négative par FC, alors que 25 des 30 lots analysés par ELISA ont au moins un sérum positif. Cette étude ne permet pas de conclure quant à la situation de C. psittaci sur la dinde, mais nous informe sur sa prévalence relativement élevée (>75% des élevages testés sontporteurs), au sein de l’élevage de dindes breton (Kempf et al., 2000).
A propos du canard, un article de 1990 reporte une augmentation soudaine de la mortalité dans un lot de reproducteurs Pékins. Les animaux étaient allongés au sol et mouraient en 4 à 6 heures. La morbidité a atteint 25% et 13% de mortalité fut constatée après quatre semaines d’évolution de la maladie. Un diagnostic de chlamydiose fut posé suite à l’observation de Corps Elémentaires et de microcolonies sur des frottis. Un traitement à base d’oxytétracycline a été mis en place et la mortalité a chuté de 20 morts par jour à 20 morts en quatre semaines dès la mise en place du traitement (Arzey et al., 1990).
En Egypte s’est déroulée une étude rapportée en 1996 et présentant un taux de prévalence de 69,23% de Chlamydophila psittaci sur des canards en élevage. Des écouvillons cloacaux ont été collectés sur 156 canards en élevage. L’isolement a été réalisé par inoculation aux œufs embryonnés de poulet et par in oculation aux souris. Des frottis ont été effectués et testés par un test d’inhibition de lafixation du complément (Mousaet al., 1996).
Ces études illustrent le fait qu’un grand nombre d’espèces aviaires tant sauvages que domestiques peuvent héberger Chlamydophila psittaci. Par la quasi-généralité du portage, nous supposons que nombre d’autres espèces, non testées, sont également susceptibles d’être porteuses et ceci avec ou sans symptôme.

Transmission

Une transmission inter-espèces existe (oiseaux – mammifères – arthropodes). Il semble qu’un contact étroit entre oiseaux soit nécessaire,essentiellement par l’intermédiaire des fientes et des sécrétions oculaires et nasales (Page, 1959 ; Takahashi et al., 1988). Habituellement, cette transmission est due à l’inha lation d’un aérosol de poussières de fientes, dispersées par les battements des ailes, à l’absorption de graines ou de plantes souillées par des excréments. Elle peut aussi se produire, pour certains oiseaux, chez les jeunes au nid lors du gavage par les parents (plus particulièrement par l’intermédiaire du lait de jabot), par les souillures provoquées par les excréments des parents. La présence d’ectoparasites pourrait jouer un rôle (Page et al., 1975 ; Shewen, 1980). Sont également virulents lesang et, en règle générale, tous les excrétats du fait d’une bactériémie.
Chez les dindes, on a pu mettre en évidence l’intervention d’insectes hématophages. La transmission verticale a été démontrée chez lespoules, les canards, les perruches, les mouettes et les oies (Vanrompay et al., 1995). Cette voie est loin d’être majoritaire. Elle peut cependant entraîner une contamination de produits biologiques exprimés dans l’œuf et poser problème pour la biosécurité de la production de vaccins vivants (Alexander et al., 2002).
La transmission entre oiseaux dépend de nombreux facteurs, à savoir la sensibilité et le mode de vie de l’hôte, la virulence de la souche considérée, l’influence du milieu sur les probabilités de contact avec la chlamydie, les habitudes alimentaires… Une réinfection permanente est souvent réalisée à partir de sourcesextérieures.

Résistance

Les chlamydies sont très résistantes dans le milieuextérieur et peuvent garder leur pouvoir infectieux plusieurs mois, dans les fientes et les sécrétions (André 1994). Les CE non protégés par des matières protéiques sont rapidement inactivés. Les chlamydies sont très sensibles à l’action de la chaleur et du formol.

Facteurs favorisants

a) L’âge : les jeunes oiseaux sont les plus sensibles
b) L’espèce aviaire considérée : chez les psittacidés,les cacatoès semblent les plus résistants ; les amazones paraissent les plus sensibles, de même que les perruches ondulées et les perruches callopsittes. Il a été suggéré de placer le padda comme sentinelle de l’infection dans les volières renfermant d’autres espèces aviaires. En effet, ce passereau passe pour être particulièrement réceptif à la chlamydiose (André 990)1.
c) Les stress divers subis par les oiseaux : le stress favorise le passage du stade inactif au stade actif de la chlamydie. Migrations, mues, transports (en particulier les importations), mauvaises conditions sanitaires, alimentaires, climatiques, surpopulation, parasitoses (ascaridiose, giardiose), période de reproduction,etc., sont autant de périodes à risque.
Dans la nature, l’extension de la chlamydiose semble limitée par le fait que les malades sont rapidement éliminés par les prédateurset que les cadavres disparaissent sous l’action conjuguée des vers et de la décomposition.La transmission entre les différentes espèces d’oiseaux arboricoles paraît moins importante qu’il ne semblerait à première vue.

Prévention des infections

Les mesures de prévention relèvent de la biosécurité et des bonnes pratiques sanitaires. Ainsi, le nettoyage et la désinfection des volièressont à effectuer quotidiennement car C. psittaci est sensible à la plupart des détergents et désinfectants ainsi qu’à la chaleur. Par exemple, sont efficaces les ammoniums quaternaires dilués à 1 pour 1000, l’eau de javel ou le chloroforme dilués à 1 pour 100. De même, il faut étruired les restes d’alimentation et les litières souillées car le pouvoir infectieux persiste 2 à 3 semaines dans la paille, 2 mois dans la nourriture pour canari et pendant plus de 8 mois dans des litières de volailles (Caul et Sillis, 1998).
Il est également important de diminuer la quantitéd’aérosols par le choix de litière produisant le moins de poussière possible, par pulvérisation de désinfectant et par une ventilation suffisante.
La prévention doit porter également sur les persones à risque, notamment les professionnels de l’aviculture, par une information sur la maladie et l’encouragement au port de vêtements de protection et de masque.
En ce qui concerne les animaux infectés ou suspects, destinés à l’autopsie, il faudrait les recouvrir d’eau et de détergent afin d’éviter esl aérosols de particules infectieuses et ne faire les autopsies que dans un local équipé d’extracteur et de filtration d’air.
Pour les oiseaux d’importation, des restrictions sont à mettre en place, avec la nécessité que les sujets soient accompagnés d’un certificat de santé avec identification précise des animaux par une bague ou une puce. S’il y a une quarantaine, sa durée doit être d’au moins 30 jours, prolongeables jusqu’à deux mois apr ès le traitement du dernier oiseau suspect.

Table des matières

Première Partie : Etude Bibliographique
INTRODUCTION
I. Historique, importance 
I.1. Historique
I.2. Taxonomie
I.3. Espèces hôtes pour C. psittaci
I.4. Les infections à Chlamydophila psittaci chez l’Homme : l’ornithose- psittacose
II. La chlamydiose aviaire 
II.1. Biologie
II.1.1. Morphologie
II.1.2. Cycle
II.1.3. Pouvoir antigénique
II.1.4. Pouvoir pathogène
II.2. Clinique
II.2.1. Incubation
II.3. Lésions
II.4. Espèces réceptives
II.5. Transmission
II.6. Résistance
II.7. Facteurs favorisants
II.8. Prévention des infections
II.9. Traitement
III. Détection de l’infection à Chlamydophila psittaci chez les oiseaux 
III.1. Problématique de la détection
III.2. Détection indirecte
III.3. Détection directe
III.4. Choix des prélèvements
Seconde Partie : Etude Expérimentale
INTRODUCTION
I. Matériel et méthodes
I.1. Echantillonnage des canards
I.2. Prélèvements
I.3. Mise au point d’un test PCR quantitative en chimie SYBRÒ Green
I.4. Analyses sérologiques
II. Résultats 
II.1. Description de l’échantillon
II. 2. Données d’élevage
II.3. Données de gavage
II.4. Données d’abattoir
II.5. Mise au point d’un test de détection de C. psittaci
II.6. Comparaison de la sensibilité des techniques de PCR employées et des sites de prélèvement
II.7. Détermination de la prévalence de portage
II.7.1. Prévalence globale
II.7.2. Prévalence selon la saison
II.7.3. Prévalence selon l’organisation
II.8. Apports de la sérologie
II.9. Relations portage / éléments techniques
II.10. Description des pratiques de protection mises en place par les gaveurs
III. Discussion 
Conclusion

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