DESINFECTION ENDOCANALAIRE (REVUE DE LA LITTERATTURE)

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Chambre pulpaire ou portion coronaire

C’est la partie de la pulpe dentaire située dans la couronne de la dent. Encore appelait pulpe coronaire ou pulpe camérale. Elle reflète la forme de la dent. Les tubercules et sillons que l’on voit à la surface de l’émail ont leur correspondance au niveau pulpaire : cornes et concavités pulpaires. Elle est limitée en haut par le plafond pulpaire ; qui reproduit la forme extérieure de la face occlusale et en bas par le plancher pulpaire qui existe seulement au niveau des dents multi-radiculées [56] (Fig: 3).

Système canalaire ou portion canalaire

Ce système est complexe car si c’est une racine qui représente un canal cylindro- conique unique et un foramen apical unique, ce n’est qu’une exception. On distingue : le canal principal, le canal latéral, le canal secondaire, le canal accessoire.
Canal principal, il part du plancher pulpaire se dirigeant vers l’extrémité de la racine en suivant l’axe de celle-ci. Il contient la majeure partie du parenchyme pulpaire. Son calibre diminue de son origine jusqu’au niveau de la limite cémento- dentinaire où il existe le « delta apical » comme l’a démontré KUTTLER [56]. Il est décrit comme la superposition de deux cônes inversés l’un par rapport à l’autre :
− long cône dentinaire,
− petit cône cémentaire.
Canal latéral, c’est une émanation du canal principal mettant en communication l’endodonte et le desmodonte au niveau des deux tiers coronaires. Son axe est souvent perpendiculaire à l’axe du canal principal.
Canal secondaire ; il naît du canal principal au niveau du tiers apical.
Son axe est oblique vers l’apex par rapport à celui du canal principal.
Canal accessoire, c’est une branche latérale du canal secondaire. Les canaux accessoires représentent autant de portes de sortie canalaire et autant de voie de propagation de l’inflammation pulpaire [56] (Fig 4).

Pathologies endodontiques

Etiologies

La pathologie endodontique trouve son origine dans quatre types d’agression :
− Carie dentaire (90 % des cas) ;
− Parodontopathies;
− Autres causes locales : Chaleur (dégagée par les instruments rotatifs) ;
− Composés chimiques (certains matériaux) ; traumatiques (aigus ou chroniques).
− Causes générales qui ne sont jamais seules, mais peuvent participer ou amplifier une cause locale [34].
Du fait de la localisation de l’agent agresseur et de la configuration anatomique de la pulpe, il est important de comprendre que la pathologie endodontique progresse de façon corono-apicale.
Les lésions apicales sont des lésions inflammatoires du parodonte profond péri-radiculaire. Elles sont consécutives à une nécrose de l’endodonte entraînant la libération de toxines dans le périapex. Ces toxines sont une source d’irritation du péri-apex, elles vont être confrontées au système immunitaire de l’hôte, dont les éléments humoraux, moléculaires et cellulaires sont mis en place via la circulation sanguine au niveau des tissus périapicaux, donnant ainsi naissance à la lésion apicale [43].

Pathologies pulpaires et péri apicales

Un nombre important de classifications concernant les pathologies pulpaires et péri-apicales a été proposé: classifications histologiques, radiologiques et cliniques.
La classification clinique apparait comme la plus adaptée car elle est directement orientée vers l’indication ou la contre-indication du traitement et au sein même du traitement, vers une approche spécifique du cas considéré.

Hyperhémie pulpaire ou pulpite réversible

La pulpite réversible correspond à un stade d’altération d’une pulpe enflammée mais vivante [93, 107]. Il s’agit d’une accumulation sanguine dans le parenchyme pulpaire due à un mécanisme vasculaire. Toute inflammation de la pulpe, quelle que soit sa gravité, se traduit par une congestion de celle-ci, qui traduit une hyperhémie.
L’application de stimuli tels que l’air et un liquide froid ou chaud peut produire une douleur aiguë et transitoire. L’arrêt de l’application du stimulus entraîne la disparition de la douleur qui se prolonge peu de temps au-delà de la stimulation. C’est un témoin de toutes les affections aiguës et non une maladie : il en est le stade initial. Cependant, ce dernier peut ne pas être dépassé et la pulpe peut faire disparaître cette manifestation : « l’état de santé revient », on dit alors que la lésion est réversible. C’est dans ce cas précis que l’hyperhémie pulpaire est considérée comme une entité pathologique qui a sa symptomatologie propre [8, 39, 40].

Pulpite irréversible

C’est une réponse inflammatoire, cliniquement décelable du tissu conjonctif pulpaire, à une irritation [11]. Dans cette réponse, les forces exsudatives prédominent. Les symptômes douloureux ont pour cause une pression intra-pulpaire sévère.
L’inflammation ne régresse pas si la cause initiale est supprimée. La pulpe évolue plus ou moins rapidement vers la nécrose. L’image classiquement associée à la pulpite irréversible est cependant la douleur spontanée, violente et irradiée. Les douleurs vont de la poussée courte et aiguë, à un mal sourd et continu, évoluant vers une douleur sévère et lancinante. Les douleurs peuvent apparaître suite à des stimuli comme l’absorption d’un liquide froid ou chaud, ou être spontanées. Les caractéristiques et la fréquence changent au cours du temps, au fur et à mesure de la progression de la lésion pulpaire.
L’application de chaleur sur une dent en pulpite irréversible peut avoir une réponse intense et immédiate. Le froid peut provoquer une douleur prolongée. Il peut également avoir l’effet inverse et soulager le patient pendant les épisodes de douleurs spontanées. La localisation de la dent causale peut parfois être difficile en particulier lorsque la douleur s’intensifie. Ce n’est que lorsque l’inflammation s’étend au ligament parodontal que la dent répond clairement à la pression et à la percussion : c’est la pulpo-desmodontite.

Nécrose pulpaire ou gangrène pulpaire

L’état de nécrose puis de gangrène pulpaire est synonyme de mort pulpaire. Ce stade est caractérisé par une absence de symptôme et de réponse aux différents tests de vitalité pulpaire [47]. C’est une mortification du tissu due à une suspension des échanges entre la pulpe et le milieu intérieur. Elle peut être totale ou partielle, symptomatique ou asymptomatique. La gangrène est une nécrose totale septique du fait de l’envahissement du tissu nécrosé par les germes pathogènes. Elle peut être ouverte ou fermée.
Le diagnostic des nécroses pulpaires asymptomatiques repose sur la dyschromie de la dent, l’absence de douleurs pulpaires et celle de réponse aux tests de vitalité pulpaire. Tant que la nécrose ne s’accompagne pas de parodontite apicale, les tests (radiographie, percussion et palpation) sont normaux et il n’y a pas de mobilité ou de tuméfaction. Le diagnostic d’une gangrène fermée est parfois délicat alors qu’il est évident dans la gangrène ouverte. Le signe caractéristique d’une gangrène fermée est l’absence de réponse de la pulpe aux divers tests de vitalité. Cette absence n’est pas une certitude mais une indication. L’examen de la teinte est primordial ; le changement de celle-ci constitue un élément caractéristique. Cette teinte devient grise avec la nécrose des matrices organiques par perte des échanges intra dentaires et la destruction des prolongements odontoblastiques. En cas d’hémorragie pulpaire avant la nécrose, la pénétration des hématies dans les canalicules dentinaires puis leur décomposition donnent un noircissement important de la couronne dentaire. Dans le cas de la gangrène ouverte, la dent ne présente aucune douleur spontanée ni de sensibilité provoquée par la pression et la percussion. L’évidence du diagnostic est donnée par l’exploration de la cavité pulpaire à l’aide d’une sonde 6 [47].

Parodontites apicales symptomatiques

Les principaux signes cliniques des parodontites symptomatiques sont la douleur péri apicale allant de l’inconfort à la douleur intolérable, la tuméfaction (inconstante), la palpation positive du vestibule ou de l’autre versant en regard de l’apex, l’absence de réponse aux tests de vitalité pulpaire. Les signes radiographiques vont de l’élargissement desmodontal à l’image radio claire étendue au-delà de la dent concernée [66].
❖ Parodontites apicales simples
A un stade débutant, elle correspond au passage initial de l’inflammation dans le péri apex. La douleur est spontanée et provoquée par le contact de la dent qui est sensible à la pression et reconnue par le patient à la percussion. Un élargissement apical ou desmodontal n’est pas obligatoirement visible radiographiquement. A un stade plus avancé, l’inflammation s’installe dans le péri apex et correspond à une inflammation exsudative sévère en rapport avec la pénétration des germes dans la cavité pulpaire. Les tests de vitalité sont négatifs. La douleur est spontanée et provoquée par la percussion ; la palpation en regard de l’apex est généralement sensible. Les changements dans le péri apex deviennent visibles radiologiquement sous la forme d’une zone radio claire [47].
❖ Parodontites apicales aigues suppurées ou abcès apical aigue primaire
Elle correspond à une suppuration localisée au péri apex. La pulpe est nécrosée (tests de vitalité négatifs); la douleur est spontanée et permanente. C’est le stade le plus douloureux; le contact de la dent est intolérable à la percussion et doit être évité. Des signes parodontaux sont généralement présents. La palpation en regard de l’apex est douloureuse, faisant suspecter la présence de pus. Un abcès péri apical n’est pas obligatoirement visible en radiographie (abcès entièrement intra osseuse) [47].
❖ Parodontite apicale aigue secondaire abcédée (abcès phœnix)
C’est une exacerbation d’une lésion chronique (granulomateuse) existante. Les symptômes sont sensiblement identiques à ceux de l’abcès initial, mais une image radio claire est toujours décelable du fait de la destruction osseuse pré existante [47].

Parodontites apicales asymptomatiques

Ces pathologies parodontales sans douleur correspondent à la lignée des parodontites apicales chroniques. Il s’agit d’une réaction inflammatoire de défense des tissus péri apicaux dans laquelle la composante proliférative (chronique et granulomateuse) l’emporte sur la composante exsudative de la lésion [105].
❖ Ostéosclérose péri apicale ou ostéite condensante
L’ostéosclérose péri apical a pour étiologie une pulpite chronique asymptomatique. Elle résulte de l’hyperactivité du tissu osseux irrité se traduisant en radiographie par une image péri apicale dense, qui disparait lentement après traitement canalaire adéquat.
❖ Parodontites apicales chroniques simples
Elles regroupent deux entités pathologiques à savoir le kyste et le granulome. Le diagnostic des granulomes et kystes péri apicaux est avant tout radiographique et doit être corrélé à l’absence des réponses aux différents tests de vitalité pulpaire.
Lorsque les lésions augmentent en taille, des rapports de contiguïté s’établissent avec les apex des racines voisines rendant parfois difficile la détermination de l’apex de la dent causale, ce qui implique la réalisation de tests de vitalité sur toutes les dents de la région considérée. Elles peuvent devenir sensibles à la percussion et à la palpation, et entraîner des mobilités ou versions/migrations dentaires réparables cliniquement. Seule l’histologie permet d’affirmer la nature de la lésion. Lorsque la lésion est volumineuse, une voussure dure au palper digital peut siéger dans le vestibule [105].
❖ Parodontite chronique suppurative : fistulisation
Une fistule correspond à l’existence d’une voie de drainage extériorisée des fluides inflammatoires apicaux. Avec le temps, le trajet fistuleux peut s’épithélialiser. La raison de la formation d’une fistule est ignorée, assimilable à un moyen de contrôle supplémentaire de l’infection [105]. Elle permet l’évacuation des produits de catabolisme élaborés par les réactions inflammatoires péri apicales [46]. La dent est asymptomatique et ne répond pas aux différents tests de vitalité pulpaire, il y a généralement la présence d’un ostium fistulaire et une légère tuméfaction au niveau de l’ostium. Elle s’accompagne généralement d’une halitose. A la radiographie, elle présente une zone radio claire péri apicale ovoïde.

Flore bacterienne du réseau canalaire infecté

Tant que la nécrose pulpaire n’est pas acquise, la pénétration bactérienne de l’endodonte ne peut pas avoir lieu. Une fois l’endodonte dépourvu de vie, les bactéries provenant successivement de la cavité buccale et des tubuli dentinaires coronaires peuvent coloniser le système canalaire dans ses moindres ramifications [91].
En effet, les micro-organismes envahissant les tubuli dentinaires radiculaires présente de nombreuses similitudes avec la flore mise en évidence dans la couche profonde de la carie dentinaire coronaire. Il s’agit essentiellement de bactéries anaérobies facultatives [114].
Cette flore est principalement composée de Lactobacillus, Streptococcus et propionibacterium. Les cocci Gram+ anaérobies tels que Veillonella ou Eubacterium sont présents en nombre plus faible. Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis et Prevotella intermedia sont des bactéries anaérobies strictes Gram– présentes en nombre variable [7].
En pénétrant l’endodonte, les bactéries vont successivement pénétrer les canaux principaux, secondaires, accessoires mais aussi les tubuli dentinaires en passant par le canal principal. Cependant, toutes les bactéries n’ont pas la capacité de coloniser l’endodonte de par leurs natures ou leurs diamètres. Certaines bactéries ne peuvent pas pénétrer dans les tubuli dentinaires. Ainsi, un tubuli dentinaire d’un petit diamètre peut rester exempt de micro-organismes. Dans la majorité des cas, les micro-organismes colonisateurs primaires ont un diamètre inférieur ou égal à 1 μ. Leur taille leur permet donc de pénétrer les tubuli dentinaires [9].
Par ailleurs, on distingue une infection primaire lorsque les bactéries colonisent initialement le tissu pulpaire nécrosé avec une flore à prédominance anaérobies Gram-, et une infection secondaire quand les microorganismes colonisent le réseau canalaire lors d’un traitement endodontique initial ou en inter-séances [52].
Topographiquement, les biofilms bactériens peuvent être classés en biofilm intra-canalaire retrouvé sur les parois dentinaires ou les fibres du tissu conjonctif nécrosé trouvant sur ce support les éléments nécessaires à leur croissance, et biofilm extra-radiculaire retrouvé dans les infections réfractaires. Les germes responsables sont principalement des bactéries appartenant aux espèces Actinomyces, Enterococcus et Propionibacterium [52].

Désinfection endocanalaire

L’objectif principal de tout traitement endodontique des dents infectées est d’éliminer les microorganismes qui colonisent le réseau canalaire.
Cette désinfection repose essentiellement sur une préparation chimio-mécanique où les limites des instruments endodontiques, qui mettent en forme le canal principal, sont palliées par les solutions d’irrigation.
La mise en place de l’hydroxyde de calcium en médication canalaire en inter-séance à visée antiseptique et réparatrice est parfois nécessaire.
Ces dernières nettoient l’ensemble du système canalaire à condition de respecter une séquence opératoire correcte dans un cadre aseptique. Celle-ci commence par une irrigation dès l’ouverture de la cavité d’accès, pendant la mise en forme canalaire et à la fin de la préparation canalaire afin d’enlever les boues dentinaires générées par l’action des instruments de mise en forme [52].
Cette action est permise par l’association de l’hypochlorite de sodium à 2,5% et un chélateur à base d’EDTA (Acide éthylène diamine-tétracétique). Pour des raisons cliniques, l’obturation endodontique ne peut être envisagée dans la même séance, du fait de la présence d’une symptomatologie aigue ou la difficulté d’obtenir un canal sec, ce protocole opératoire est complété par la mise en place d’une médication canalaire en inter-séance à visée antiseptique et réparatrice, type hydroxyde de calcium.

Moyens de désinfection

Il existe plusieurs moyens et méthodes de désinfection canalaire.
En commençant par l’instrumentations, aux solutions d’irrigation sans oublié les matériaux utilisés en désinfection interséance ; tout est fondamentale pour une désinfection optimale.

Instrumentation

La préparation ou la mise en forme canalaire constitue une des étapes du traitement endodontique dans laquelle l’instrumentation est très variée et omniprésente. En effet, associée à une irrigation abondante et adaptée, elle reste indispensable pour atteindre les objectifs biologiques et mécaniques de la préparation canalaire. Il existe actuellement une très grande variété d’instruments sur le marché, constitués d’acier inoxydable ou de nickel-titane (Ni-Ti), utilisés avec des techniques manuelles et/ou mécanisées, encore appelées assistées. Des instruments sonores et ultrasonores peuvent également compléter la préparation. Malgré le développement des systèmes mécanisés, l’instrumentation manuelle reste d’actualité, car les techniques assistées nécessitent généralement une phase initiale manuelle, notamment pour le repérage des entrées canalaires et la perméabilisation des canaux. Les trois instruments de référence de l’instrumentation manuelle sont toujours les limes K et H ainsi que les broches, généralement constituées d’acier inoxydable et répondant à la norme ISO (International Standard Organisation) [97].

Solutions d’irrigation

Une gamme de solutions d’irrigation antiseptiques et anti-bactériennes est disponible. L’hypochlorite de sodium (NaOCI) en diverses intensités est utilisé par les dentistes depuis de nombreuses années. La chlorhexidine est également utilisée dans une multitude de concentrations, soit en solution, soit en gel.
L’hypochlorite de sodium demeure jusqu’à présent l’irrigant de référence en endodontie. A la fin de la préparation, le rinçage du canal avec un chélatant liquide tel que l’EDTA (Acide éthylène diamine-tétracétique) à 17% permet d’éliminer la boue dentinaire.
Ainsi, l’association de l’hypochlorite de sodium et l’EDTA s’avère la séquence d’irrigation la plus efficace pour parfaire la désinfection. L’EDTA peut être remplacé par une solution désignée sous le nom de MTAD et qui est un mélange de Tétracycline, l’acide citrique et un détergent [50].

Matériaux utilisés en désinfection interséance

Les moyens actuellement de désinfection endocanalaire disponibles sont représentés essentiellement par l’irrigation endodontique et la médication intracanalaire antiseptique dont l’efficacité est autorisée par une bonne mise en forme canalaire.
Le matériau fard de la médication en inter séance est l’hydroxyde de calcium [50].

Methodes de désinfection

Champ opératoire : La digue

En endodontie, l’utilisation de la digue comme un champ opératoire de référence est incontournable [41]. Elle réunit de nombreux avantages que sont l’asepsie, l’ergonomie et la sécurité quant aux risques d’ingestion ou d’inhalation des instruments. Ainsi, en isolant hermétiquement la dent concernée du milieu buccal septique, elle évite les contaminations salivaires et conforte l’irrigation endodontique tout en maintenant l’asepsie du système canalaire au cours de la mise en forme.
Bien souvent les pertes de substances coronaires sont telles que la stabilité du crampon est difficile à obtenir. Dans ces cas, la reconstitution pré-endodontique par l’utilisation d’une matrice métallique et d’un ciment verre ionomère ou par la mise en place d’une bague de cuivre permet de rétablir une morphologie coronaire compatible avec la stabilité du crampon et donc l’étanchéité du champ opératoire. Elle permet également l’obtention d’une cavité d’accès à quatre parois qui servira de réservoir pour les solutions d’irrigation ainsi qu’une obturation provisoire de bonne qualité pour éviter les nouvelles contaminations entre les séances

Cavité d’accès endodontique

La réalisation d’une cavité d’accès endodontique (CAE) conduit de facto à un sacrifice tissulaire destiné à permettre aux instruments endodontiques d’accéder aux canaux pour les opérations de parage, de désinfection et d’obturation canalaire.
Une mauvaise réalisation de la cavité d’accès entache la désinfection optimale car peuvent gêner l’efficacité du travail endodontique, des procédures de désinfection et d’élimination des tissus infectés, ou encore la visualisation de toutes les entrées canalaires [98].

Mise en forme canalaire

La préparation endodontique se conçoit comme une préparation chimio-mécanique où la mise en forme instrumentale trouve toute sa signification pour influencer la qualité de l’assainissement endodontique. Le plus important réside dans l’obtention d’une conicité régulière et suffisante qui se superpose avec la trajectoire initiale du canal principal, depuis sa partie coronaire jusqu’à la partie apicale. Cette conicité, qui permet d’amener les solutions d’irrigation tout au long du canal et en quantités importantes, est obtenue actuellement en utilisant la technique du Crown-Down, aussi appelée préparation corono-apicale [41].
Cochet [23] s’est penché sur le principe de la mise en forme du tiers apical afin d’éliminer le maximum de bactéries, et il ressort de leurs études qu’il est nécessaire de conserver un diamètre foraminal le plus fin possible et qui correspond au diamètre initial afin d’éviter la propulsion des débris canalaires dans le péri apex et d’assurer l’étanchéité des obturations canalaires qui sont le garant de la cicatrisation apicale [23]. Le respect de la longueur du travail est également un facteur clé à privilégier surtout dans les situations où les limites apicales deviennent aléatoires tels les cas de résorptions inflammatoires externes et les apex ouverts.
L’utilisation des instruments en Ni-Ti permet de pallier la rigidité des instruments en acier inoxydable et de contourner les difficultés anatomiques. Ces instruments ont connu des évolutions au fil des années afin d’améliorer les profils et d’avoir une meilleure remontée des débris [50] Cependant, si on fait une petite synthèse de la littérature, il ne semble pas y’avoir une différence entre l’instrumentation manuelle et rotative si l’irrigation est bien menée. En effet, toutes les études soulignent que la technique opératoire reste le moyen le plus important pour atteindre les objectifs biologiques de guérison. En conséquence, pour tous les systèmes qu’ils soient rotatifs ou manuels, l’essentiel est de respecter la séquence opératoire en utilisant les limes de récapitulation et de perméabilité, d’avoir une conicité suffisante en fin de préparation et de renouveler suffisamment l’irrigant [50] .

Médication en inter seance

Dans certaines situations, telles que l’existence de douleurs préopératoires associées à une parodontite apicale d’origine endodontique, la persistance d’un suintement canalaire ou encore la présence de résorptions radiculaires, la triade endodontique ne peut être bien conduite. D’où l’intérêt de mettre en place des médicaments intracanalaires à des fins antiseptiques. Cette médication ne peut être utilisée qu’après un parage canalaire avec une irrigation suffisante et ne se substitue pas à ces étapes [51, 94].
Parmi les spécialités proposées dans ce cadre, l’hydroxyde de calcium trouve toute sa place en endodontie pour son effet bactéricide conféré par son pH alcalin et sa capacité biologique de réparation et de reminéralisation. Il agit par un mécanisme chimique impliquant la libération des ions hydroxyles (OH-) qui entrainent une altération de la membrane cytoplasmique, une suppression de l’activité enzymatique des bactéries et une inhibition de la réplication de l’ADN. Toutefois, ces effets ne sont possibles que si la molécule entre en contact avec les bactéries, d’où la nécessité d’introduire le médicament jusqu’au tiers apical.
Il agit également par un mécanisme physique en créant une barrière qui prévient l’invasion bactérienne entre les séances et en limitant l’espace pour la multiplication des bactéries résiduelles [97].
Les premières études scandinaves ont recommandé l’usage obligatoire de ce matériau dans le cas des dents infectées. Ce concept était basé sur l’obtention d’un diamètre apical augmenté à distance du foramen afin de ne pas détériorer cette zone. Ainsi, il persiste une zone non instrumentée d’environ 1mm de longueur, d’où la nécessité pour les adeptes de cette technique d’utiliser une médication placée généralement pendant plusieurs semaines afin d’achever la désinfection et d’obtenir un canal stérile. Ces études datent d’une vingtaine d’années et sont fondées sur des cultures bactériennes où toutes les souches ne peuvent être mises en évidence.
Par ailleurs, les études actuelles basées sur la biologie moléculaire ont comparé l’efficacité de l’hydroxyde de calcium avec celle de l’hypochlorite de sodium. Il ressort de ces données qu’il n’y aurait pas autant d’efficacité qu’on le disait et les résultats seraient les mêmes [18, 26, 96]. En effet, l’étude randomisée de Waltimo compare le taux de succès à 12 mois des dents traitées en une ou plusieurs séances et met en évidence que la mise en place de l’hydroxyde de calcium en inter-séance ne s’accompagne pas d’un meilleur taux de succès. En outre, d’autres auteurs ont montré que l’hydroxyde de calcium n’était pas efficace sur Enterococcus Faecalis et que son pH est rapidement neutralisé par les produits bactériens acides et par les phosphates de l’hydroxyapatite de la dentine qui limitent la diffusion des ions H+ et OH- [18].

Irrigation endodontique

L’état actuel des connaissances privilégie le traitement endodontique en «une seule séance». En conséquence, l’irrigation va jouer un rôle très important et plus que jamais essentielle dans la chaine d’asepsie-antisepsie car, quelque soit le système utilisé, il est impossible d’instrumenter toutes les parois radiculaires [51]. Il a été démontré que seulement 55% à 70% des parois d’un canal correctement mis en forme sont concernées par le passage des instruments [94]. De même que ceux-ci, en raison de la complexité du système endodontique, ne peuvent pas accéder aux canaux secondaires et accessoires. De ce fait, l’irrigation complète la préparation mécanique par une action physique de lubrification des canaux, mise en suspension des débris canalaires et une action chimique qui permet de dissoudre les matières organiques, minérales tout en neutralisant les microorganismes et leurs dérivés.
A l’heure actuelle, aucun des produits présents sur le marché ne peut répondre à toutes les qualités requises de l’irrigant idéal. Ainsi, l’association de plusieurs solutions s’impose afin de réaliser le nettoyage et la désinfection la plus complète possible [13, 16, 17]. L’hypochlorite de sodium demeure jusqu’à présent l’irrigant de référence en endodontie. Il a une action dissolvante sur les tissus nécrosés et un pouvoir antiseptique largement démontré [113]. Cependant, à lui seul, il n’a pas de pouvoir sur le contenu minéral et doit être complété par un déminéralisant (Fig 5).
Les concentrations recommandées varient entre 0,5% et 5,25% [5, 20, 21, 101]. Ces concentrations sont obtenues à partir des dilutions de la solution base ou par l’utilisation des solutions stabilisées type «Parcan» ou «Apiclor». Cependant, la concentration de 2,5% semble être le meilleur compromis entre efficacité et absence de toxicité. Son efficacité dépend également du volume de la solution et son renouvellement dans la mesure où le chlore disponible doit rester toujours en excès par rapport à la quantité de matière à dissoudre [97].
Par ailleurs, Cunningham a montré que l’élévation de la température à 37°C de la solution d’hypochlorite de sodium à 2,5% potentialise son pouvoir solvant et son efficacité devient comparable à celle d’une solution à 5,25% [25]. Les déminéralisants sont utiles dans la mesure où le gel chélatant type Glyde ou RC Prep permet de lubrifier le canal, de faciliter l’utilisation des instruments en Ni-Ti et de faire les négociations en cas de canaux fins ou difficiles où ils peuvent rendre service en ramollissant légèrement la dentine [29, 64]. A la fin de la préparation, le rinçage du canal avec un chélatant liquide tel que l’EDTA (Acide éthylène diamine-tétracétique) à 17% permet d’éliminer la boue dentinaire (Fig 6).
Ainsi, l’association de l’hypochlorite de sodium et l’EDTA s’avère la séquence d’irrigation la plus efficace pour parfaire la désinfection. Sur le plan clinique, la séquence opératoire doit viser une irrigation tridimensionnelle. Il convient donc d’avoir une irrigation initiale dès l’ouverture de la cavité d’accès, continue tout au long de la mise en forme canalaire et une irrigation finale afin d’éliminer toutes les boues dentinaires déposées. L’EDTA peut être remplacé par une solution désignée sous le nom de MTAD et qui est un mélange de Tétracycline, l’acide citrique et un détergent (Tween 80). Ce chélateur, associé à l’hypochlorite de sodium en rinçage final, a permis une meilleure élimination de la boue dentinaire au niveau du tiers apical tout en conservant la structure des tubulis dentinaires. L’adjonction de Tétracycline et du détergent dans le mélange du MTAD confère à cette solution un pouvoir antiseptique meilleur par rapport à l’EDTA [31, 59, 104].

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPEL SUR L’ENDODONTE ET LA DESINFECTION
I. Anatomie endodontique : Complexe pulpo-dentinaire
I.1. Dentine
I.2. Pulpe
I.2.1. Chambre pulpaire ou portion coronaire
I.2.2. Système canalaire ou portion canalaire
II. Pathologies endodontiques
II.1. Etiologies
II.2. Pathologies pulpaires et péri apicales
II.2.1. Hyperhémie pulpaire ou pulpite réversible
II.2.2. Pulpite irréversible
II.2.3. Nécrose pulpaire ou gangrène pulpaire
II.2.4. Parodontites apicales symptomatiques
II.2.5. Parodontites apicales asymptomatiques
II.3. Flore bacterienne du réseau canalaire infecté
III. Désinfection endocanalaire
III.1. Moyens de désinfection
III.1.1. Instrumentation
III.1.2. Solutions d’irrigation
III.1.3. Matériaux utilisés en désinfection interséance
III.2. Methodes de désinfection
III.2.1. Champ opératoire : La digue
III.2.2. Cavité d’accès endodontique
III.2.3. Mise en forme canalaire
III.2.4. Médication en inter seance
III.2.6. Rinçage final
III.2.7. Obturation canalaire étanche dense
III.2.8. Restauration coronaire
DEUXIEME PARTIE : DESINFECTION ENDOCANALAIRE (REVUE DE LA LITTERATTURE)
I. Contexte et justification
II. Objetif
III. METHODES
III.1. Stratégie de recherche
III.2. Critéres d’inclusion et de non inclusion
III.3. Sélection des articles
IV. Résultats
V. Discussion
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE

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