Description de la population des médecins généralistes de notre étude

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Epidémiologie de la MRA

L’IRA est un syndrome relativement fréquent. La multiplicité des types de populations étudiées (communautaire, hospitalière, soins intensifs) rend difficile la comparaison des données épidémiologiques [4, 52, 69]. L’incidence de l’IRA est d’environ 13, 3 millions de personnes par an dans le monde. Quatre-vingt-cinq pour cent de ces cas (85%) vivent dans les pays en voie de développement [57]. L’IRA est associée à une prolongation des hospitalisations, un risque accru de développer une insuffisance rénale chronique et une augmentation de la mortalité [4]. Même si aucun lien direct entre l’IRA et la mort n’a encore été démontrée, l’IRA est responsable d’environ 1,7millions de décès par an [57]. La figure suivante (cf. fig.1) montre l’incidence globale de la maladie rénale aigue à partir de données hospitalières de quelques pays, rapportés par la Société Internationale de Néphrologie (ISN)
En Afrique, les données provenaient des pays suivants : le Maroc, l’Egypte, la Tunisie, le Sénégal, le Ghana, le Niger, le Nigeria, le Cameroun, l’Ethiopie, le Kenya, le Soudan, la Tanzanie, le Malawi, l’Afrique du Sud.
L’Afrique de l’Ouest avait une incidence de MRA qui variait entre 1et 7%.
Au Sénégal, comme dans beaucoup de pays africains, il n’y a pas d’étude évaluant la prévalence de la MRA de façon générale. Mais il y a quelques données hospitalières [44].
A l’hôpital Aristide Le Dantec, la prévalence de l’IRA était estimée à 4,5% sur l’ensemble des admissions hospitalières [44].

Diagnostic

La démarche diagnostique d’une IRA se déroule en 3 phases intriquées :
– Affirmer l’IRA
– Apprécier son retentissement
– Déterminer sa cause.

Diagnostic positif

L’examen clinique étant pauvre, le diagnostic de l’IRA repose sur la constatation d’une augmentation rapide de l’urée sanguine et de la créatinémie souvent associées à une réduction de la diurèse (anurie totale <300ml/24H ou oligurie<500ml /24H ou 15 ml/heure). Cependant, la diurèse reste parfois normale [68].
Les signes d’une urémie aigue peuvent orienter le diagnostic.
Au plan paraclinique, en plus d’une élévation de l’urée sanguin et de la créatininémie, le bilan phosphocalcique est normal. Pas d’anémie sauf si la cause est d’origine hémorragique.
La présence de reins de volume et d’épaisseur corticale normaux à l’échographie, à l’exception de certaines causes d’IRA. D’autres imageries (scanner, artériographie) seront occasionnellement nécessaires [26].
Le caractère aigu de l’atteinte rénale est affirmé sur la notion d’une fonction rénale normale auparavant.
La réversibilité habituelle des IRA est un élément important du diagnostic rétrospectif.
La créatinine sérique et la clairance de la créatinine sont des marqueurs indirects et tardifs d’une dysfonction rénale. Au stade précoce d’agression rénale, il est utile d’utiliser les biomarqueurs rénaux [4]. Ils permettent aussi un diagnostic étiologique du type d’insuffisance rénale.
Le retentissement peut être secondaire à l’IRA ou à sa cause :
– L’IRA expose à des désordres humoraux graves (hyperkaliémie, acidose, inflation hydro sodée, rétention azotée, hyponatrémie) mettant en jeu le pronostic vital et imposant le recours rapide à une épuration extra-rénale (EER).
– D’autres éléments de gravité sont à rechercher en rapport avec l’étiologie de l’IRA et ses complications : état de choc, anémie par hémorragie ou hémolyse, troubles de la crase sanguine, insuffisance respiratoire aiguë, hémorragie digestive par ulcération aiguë de l’estomac et du duodénum.

Diagnostic différentiel

Devant une MRA, il faut éliminer une IRC.

IRC

L’IRC est définie par une diminution permanente du débit de filtration glomérulaire(DFG) au-dessous de la limite inférieure des valeurs normales pour l’âge et le sexe. Le développement d’une IRC est la complication majeure des maladies rénales chronique (MRC) et son degré est quantifié en stades de sévérité croissante en fonction du niveau du DFG, reflet de la valeur fonctionnelle globale des reins [66].

Diagnostic étiologique 

Le diagnostic étiologique de l’IRA et du type de la néphropathie repose sur un examen clinique rigoureux (antécédents uronéphrologiques, facteurs de risques, circonstances d’apparition de l’IRA, enquête médicamenteuse…), des données biologiques initiales et secondaires (en fonction de l’orientation étiologique et des impératifs thérapeutiques) et de l’imagerie.

IRA pré-rénales ou fonctionnelles 

En dehors d’une sténose de l’artère rénale, qui doit systématiquement être éliminée, on doit rechercher un terrain particulier qui est le plus souvent associé à une réduction du volume du milieu extracellulaire : une cause de déshydratation extracellulaire en raison de pertes cutanées (brûlure, sudation), digestives (vomissements, diarrhée, fistules) ou rénales (traitement excessif par diurétiques, polyurie du diabète décompensé, polyurie après toute levée d’obstacle, néphrite interstitielle chronique, insuffisance surrénale) ; une cause d’hypovolémie, appelée communément « troisième secteur », telle qu’un syndrome néphrotique sévère, une cirrhose hépatique décompensée, une insuffisance cardiaque congestive, une hypotension artérielle dans les états de chocs cardiogéniques, septiques, anaphylactiques ou hémorragiques ; une cause hémodynamique avec chute de la pression de filtration glomérulaire liée à des traitements par des bloqueurs du système rénine-angiotensine (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antagonistes du récepteur de l’angiotensine II et/ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens ou des anti-calcineurines). Dans tous les cas, on observe une diminution importante du débit sanguin rénal et donc du débit de filtration glomérulaire. L’IRA est réversible dès que le débit sanguin rénal est restauré. En revanche, en l’absence d’une correction, l’IRA devient organique. L’examen clinique doit rechercher une hypotension artérielle, une tachycardie, une perte de poids, l’existence d’un pli cutané, et un souffle abdominal. Le diagnostic biologique des IRA fonctionnelles repose sur un ensemble de modifications de paramètres rassemblés dans le tableau II.

IRA « rénales » ou organiques 

Enquête étiologique

L’examen doit rechercher des antécédents de maladie générale (comme un lupus ou un diabète), la prise de médicaments néphrotoxiques (anti-inflammatoires non stéroïdiens ou AINS, diurétiques, antagonistes du récepteur de l’angiotensine II, produits de contraste iodés, anticancéreux), un tableau de rhabdomyolyse ou d’hémolyse, une HTA ou des antécédents cutanés d’allergie. Une échographie rénale doit être systématiquement faite. Les IRA organiques sont le plus souvent liées à une nécrose tubulaire aiguë (80 % des cas), mais elles peuvent être en rapport avec d’autres types d’atteintes parenchymateuses. Les principales causes d’IRA organiques sont : les nécroses tubulaires aiguës liées à un choc qui a généré une ischémie (choc septique, hypovolémique, hémorragique, anaphylactique ou cardiogénique), à une toxicité médicamenteuse directe (aminosides, produits de contraste iodés, anti-inflammatoires non stéroïdiens, cisplatine, amphotéricine B, céphalosporines de 1ère génération, ciclosporine et tacrolimus), à une précipitation intra-tubulaire (acyclovir et autres inhibiteurs des protéases, méthothrexate, sulfamides, crixivan, chaînes légères d’immunoglobulines, myoglobine, hémoglobine en cas d’hémolyse intravasculaire) ; les néphrites interstitielles aiguës infectieuses (pyélonéphrites aiguës, leptospirose, fièvre hémorragique virale) ou immuno-allergiques (sulfamides, ampicilline, méthicilline, anti-inflammatoires non stéroïdiens, fluoroquinolones) ; les néphropathies glomérulaires aiguës rapidement progressives avec les glomérulonéphrites post-infectieuses, les glomérulonéphrites endo- et extra-capillaires (lupus, cryoglobulinémie, purpura rhumatoïde, syndrome de Goodpasture), les glomérulonéphrites nécrosantes (maladie de Wegener, polyangéite microscopique) ; les néphropathies vasculaires aiguës avec le syndrome hémolytique et urémique, les situations d’emboles de cristaux de cholestérol, les thromboses et embolies des artères rénales. Le diagnostic biologique des IRA organiques repose sur un ensemble de modifications de paramètres rassemblés dans le tableau II : une augmentation en parallèle de l’urée et de la créatinine.

Les Causes

Lésions anatomiques vasculaires Vaisseaux extra-rénaux – Thrombose, embolie, dissection, traumatisme Vaisseaux intra-rénaux – Vascularites : Wegener, Takayasu, PAN – Autres : micro-angiopathie thrombotique Lésions anatomiques glomérulaires GNA endo ± extra capillaire GN rapidement progressive Lésions anatomiques interstitielles Infection hématogène ou ascendante Toxicité médicamenteuse immuno-allergique Hypercalcémie, hyperuricémie, hyperoxalurie Lésions anatomiques tubulaires Toxiques, médicaments, hémolyse, myolyse Infection, choc ( voir tableau I)

IRA post-rénales ou obstructives 

On doit rechercher des obstacles à l’écoulement de l’urine qui entraînent une augmentation de la pression hydrostatique de l’urine dans la capsule de Bowman et par voie de conséquence une diminution de la pression efficace de filtration dans les glomérules. Les causes peuvent être : la présence de calculs rénaux, une pathologie tumorale (adénome prostatique, cancer de la prostate, cancer du col utérin, tumeur de la vessie, cancer du rectum, de l’ovaire ou de l’utérus). L’examen clinique doit rechercher des douleurs lombaires avec hématurie, des épisodes de diurèse à éclipse et doit comprendre un toucher pelvien. L’échographie est l’examen de choix pour établir le diagnostic. La radiographie de l’abdomen sans préparation peut permettre de visualiser la présence de calculs dans le cas des lithiases radio-opaques (voir tableau III).

Maladie Rénale Chronique(MRC)

Définition et classification de la maladie rénale chronique selon les KDIGO 2012 

Selon les KDIGO 2012, la maladie rénale chronique est définie par la présence, pendant plus de 3 mois, de marqueurs d’atteinte rénale et/ou d’une baisse du débit de filtration glomérulaire estimé (DFG estimé) au-dessous de 60 ml/min/1,73 m², ayant des implications sur la santé.
Les marqueurs d’atteinte rénale se définissent par :
– Une protéinurie ou albuminurie;
– Une hématurie : GR > 10/mm3 ou 10 000/ml (après avoir éliminé une cause urologique);
– Une leucocyturie : GB >10/mm3 ou 10 000/ml (en l’absence d’infection);
– Une anomalie morphologique à l’échographie rénale : asymétrie de taille, contours bosselés, reins de petite taille ou gros reins polykystiques, néphrocalcinose, kyste, irrégularité des contours rénaux;
– d’anomalies électrolytiques dues à une anomalie tubulaire ;
– d’anomalies histologiques ;
– d’une transplantation rénale.
Les KDIGO proposent un tableau à deux entrées qui permet de reconnaître les patients à risque de progression (cf. tabl. V). Le chiffre dans l’intersection entre G et A donne la fréquence de suivi clinique et biologique chez les patients. Nous parlerons de maladie rénale chronique stage GxAx (G pour Glomerular filtration rate, le débit de filtration glomérulaire, A pour albuminurie).

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
I. Définition de la Néphrologie
II. Historique de la Néphrologie
III. Maladie Rénale
III.1. Maladie Rénale Aiguë
III.1.1. Définition selon les KDIGO
III.1.2. Epidémiologie de la MRA
III.1.3. Diagnostic
III.1.3.1. Diagnostic positif
III.1.3.2. Diagnostic différentiel
III.1.3.2.1. IRC
III.1.3.3. Diagnostic étiologique
III.1.3.3.1. IRA pré-rénales ou fonctionnelles
III.1.3.3.2. IRA « rénales » ou organiques
III.1.3.3.2.1. Enquête étiologique
III.1.3.3.2.2. Les Causes
III.1.3.3.3. IRA post-rénales ou obstructives
III.1.4. Traitement
III.1.4.1. Traitement curatif
III.1.4.2. Traitement préventif
III.2. Maladie Rénale Chronique(MRC)
III.2.1. Définition et classification de la maladie rénale chronique selon les KDIGO 2012
III.2.2. Epidémiologie
III.2.3. Diagnostic
III.2.3.1. Complications de la MRC
III.2.3.2. Etiologies de la MRC
III.2.3.3. Facteurs de risque de la MRC
III.2.4. Traitement
III.2.4.1. Traitement conservateur
III.2.4.2. Traitement de suppléance
III.2.4.2.1. L’hémodialyse
III.2.4.2.2. La dialyse péritonéale
III.2.4.2.3. La transplantation rénale
III.2.4.3. Traitement préventif
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
I. Méthodologie
I.1. Matériels et Méthode
I.1.1. Cadre d’étude
I.1.1.1. Région médicale de Dakar
I.1.1.2. Région médicale de Thiès
I.1.2. Type et période d’étude
I.1.3. Critères d’inclusion
I.1.4. Critères de non inclusion
I.1.5. Recueil des données
I.1.6. Modalités de l’enquête
I.1.7. Paramètres étudiés
I.1.8. Analyse statistique
RESULTATS
II. Description de la population des médecins généralistes de notre étude
II.1. Taux de réponse
II.2. Age
II.3. Ancienneté
II.4. Secteur d’activité
III. Description de la qualité de contact entre médecin généraliste et néphrologue
III.1. Correspondance avec le néphrologue
III.2. Qualité de la relation entre MG et Néphrologues
III.3. La distance entre structure de MG et néphrologue
III.4. Difficultés de contacter un néphrologue
III.5. Communication et coordination des soins entre MG et néphrologues
III.6. Sentiment des MG
III.7. Référence et contre référence
IV. Description des connaissances et de la perception de la maladie rénale par le médecin généraliste
IV.1. Les références de bonnes pratiques pour la prise en charge de la maladie rénale
IV.2. Evaluation de la fonction rénale
IV.3. Marqueurs d’une atteinte rénale
IV.4. Dépistage de la maladie rénale
IV.5. Dépistage de la maladie rénale chronique
IV.6. Diagnostic de la maladie rénale chronique
IV.7. Critères pour adresser le patient porteur de maladie rénale chronique au néphrologue
IV.8. Méthodes de suppléances rénales existant au Sénégal
IV.9. Sensibilisation des patients par rapport aux méthodes de suppléance
V. Formation Médicale Continue (FMC) sur la maladie rénale
DISCUSSION
I. Description des connaissances et de la perception de la maladie rénale par le médecin généraliste
II. Description de notre population de médecins généralistes
III. Description de la qualité de contact entre les médecins généralistes et les néphrologues
IV. La prise en charge de la MRC par les MG
V. Attentes des médecins généralistes de notre étude
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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