Description de Bordetella bronchiseptica

Description de Bordetella bronchiseptica

La trachéobronchite infectieuse, ou ‘toux de chenil’

La trachéobronchite infectieuse canine, plus communément appelée ‘toux de chenil’, est décrite comme une infection respiratoire aiguë, hautement contagieuse, et caractérisée par l’apparition soudaine d’une toux plus ou moins expectorante et d’un jetage nasal et oculaire. Son apparition est multi-factorielle (fréquence d’exposition aux pathogènes, stress physiologique, susceptibilité intrinsèque de l’hôte, statut immunitaire…) (Jinyong, Xiaoli et al. 2011). Les signes cliniques sont attribués à l’infection par un ou plusieurs agents bactériens et viraux qui colonisent l’épithélium des cavités nasales, du larynx, de la trachée, des bronches, des bronchioles, et même de l’interstitium pulmonaire. Des vaccins sont disponibles pour la plupart des agents responsables de la toux de chenil.

Etiologie

La trachéobronchite infectieuse canine est causée par un ou plusieurs agents infectieux à savoir : l’adénovirus canin de type 2 (mis en évidence dans 2,9% des cas de toux de chenil), le virus parainfluenza (7,4%), le coronavirus respiratoire canin (4,4%), et Bordetella bronchiseptica (10,3%). La plupart du temps aucun agent n’est identifié. Lorsque les signes cliniques sont dus à une multi-infection, les complications sont plus fréquentes (M. Mochizuki et al. 2008 ; Ellis, Anseeuw et al. 2011).

Virus
Le virus parainfluenza canin est le virus le plus fréquemment isolé du tractus respiratoire de chiens atteints de trachéobronchite infectieuse. Sa répartition est mondiale.L’adénovirus canin de type 2 est responsable de laryngotracheites infectieuses. Sa colonisation se limite à l’arbre respiratoire supérieur et se caractérise par de la toux.Un autre virus à prendre en compte même s’il n’est pas considéré comme un agent primaire de toux de chenil, car il agit en synergie avec le virus parainfluenza et Bordetella bronchiseptica, est le virus de la maladie de Carré. Il cause des infections systémiques aiguës ou subaiguës, ainsi que des infections de l’arbre respiratoire profond.D’autres virus ont été mis en évidence sur des animaux atteints de trachéobronchites infectieuses : l’herpès virus canin, les réovirus 1, 2 et 3, mais ils ne sont pas considérés comme des agents responsables des signes primaires de toux de chenil (Quinn et al. 2002; Quinn et al. 2003; C.L. Gyles et al. 2004 ; Ellis et al. 2011).

Bactéries et mycoplasmes

Bordetella bronchiseptica est un des principaux agents étiologiques de la trachéobronchite infectieuse canine. Des centaines d’isolats de B. bronchiseptica, avec des profils de virulence et de pathogénicité variables, ont été isolés à partir de chiens. D’autres espèces peuvent être infectées par B. bronchiseptica, notamment les chatons ayant déjà une infection aiguë par l’herpès virus 1 ou un calicivirus.D’autres bactéries en cause dans la toux de chenil incluent les Streptococcus sp, Pasteurella sp, Pseudomonas et des coliformes. Même si ces bactéries sont considérées comme des pathogènes opportunistes, ces infections secondaires sont la cause de sérieuses complications.Les Mycoplasmas sont des agents procaryotes souvent retrouvés dans le mucus nasopharyngé et nasotrachéal de chiens et de chats en bonne santé. La présence de Mycoplasma sur des échantillons prélevés au niveau du tractus respiratoire profond est souvent associée à des pneumonies (C.L. Gyles 2004 ; Green 2006).

Epidémiologie

La trachéobronchite infectieuse canine est une maladie infectieuse de répartition mondiale, qui touche plus communément les jeunes animaux même si toutes les classes d’âge peuvent être atteintes, et les animaux vivant en collectivité (chasse en meute, hospitalisation, agility, séjour en chenil, etc…) auquel cas les infections cliniques peuvent prendre une allure d’épizootie (Green 2006). On la considère comme la pathologie infectieuse respiratoire la plus fréquente chez le chien. Il s’agit d’une pathologie à forte morbidité mais faible mortalité. Les complications sont rares. En revanche lorsque la trachéobronchite infectieuse prend une allure épizootique dans une situation de regroupement de chiens, elle peut devenir difficile à maîtriser du fait de la réintroduction de nouveaux agents de l’environnement charriés par des nouveaux entrants (Mattoo 2005).

Pathogénie

Une quantité minimale d’agents infectieux est nécessaire pour provoquer la maladie : des études ont montré qu’en fonction de la dose de Bordetella introduite dans les cavités nasales de rongeurs de laboratoire, soit les bactéries sont détruites, soit leur aire de répartition est limitée aux cavités nasales, soit leur croissance s’étend au-delà des cavités nasales vers la trachée et l’arbre respiratoire inférieur. Cette quantité dépend de plusieurs facteurs : le site de dépôt initial de l’agent lors de la contamination, les défenses naturelles et acquises de l’hôte, la virulence intrinsèque de l’agent infectieux, et les conditions environnementales (Elsevier 2009).En effet, la température, l’humidité, la teneur en ammonium de l’air, la ventilation, la poussière, la densité en animaux sont autant de facteurs qui peuvent favoriser l’apparition de la toux de chenil, car ils génèrent une inflammation non spécifique de l’arbre bronchique, et un stress physiologique chez l’animal, ce qui a pour conséquence de diminuer le seuil d’agents infectieux requis pour voir apparaître les signes cliniques, et augmenter la vitesse d’évolution de la maladie au sein d’une population ainsi que la sévérité des symptômes (C.L. Gyles 2004 ; Elsevier 2009).
Les chiens contractent la toux de chenil par contact direct ou indirect avec un chien infecté, principalement par des gouttelettes infectieuses. La colonisation est initiée au niveau de l’arbre bronchique supérieur, puis, si les conditions le permettent, Bordetella bronchiseptica migre vers l’arbre bronchique inférieur (Elsevier 2009).

Pathogénie virale

Les infections par le virus parainfluenza sont typiquement limitées au tractus respiratoire supérieur. Les infections du larynx peuvent provoquer un œdème et de la toux. Les lésions trachéales induites par ce virus promeuvent les infections secondaires. La période d’incubation est de 3 à 10 jours, et le virus est sécrété entre 6 et 8 jours post infection.L’infection par l’adénovirus canin 2 s’initie par contact oronasal. Le virus se réplique dans l’épithélium de la muqueuse nasale, du pharynx, des cryptes des amygdales, de la trachée, des bronches, et des cellules non ciliées de l’épithélium bronchiolaire. L’infection est souvent de courte durée (3-6 jours) et sans signes cliniques (Quinn et al. 2002 ; Elsevier 2009).

Pathogénie bactérienne

Pendant une période d’incubation d’environ 6 jours, Bordetella bronchiseptica colonise l’épithélium cilié des voies aériennes. La bactérie se fixe aux cellules épithéliales ciliées par des molécules d’adhésion, et une fois ancrée, Bordetella bronchiseptica est résistante à la destruction et inhibe la phagocytose grâce à des toxines. Les bactéries se répliquent, et l’infection progresse par une extension directe via l’invasion des cellules adjacentes. Ces bactéries étant pourvues de fimbriae qui reconnaissent des récepteurs spécifiques de l’épithélium cilié, elles peuvent aussi s’y déplacer et coloniser des tissus particuliers où elles produisent des exotoxines et des endotoxines qui affectent l’intégrité et la fonctionnalité de l’épithélium cellulaire et réduisent les capacités de l’hôte à éliminer l’agent pathogène. Ainsi, chez les animaux qui sont infectés par une forte charge bactérienne, l’escalator mucociliaire est affaibli, les cellules ciliées voient leur motilité réduite

Table des matières

TABLE DES ILLUSTRATIONS
INTRODUCTION
I. Description de la trachéobronchite infectieuse et de l’un des agents majeurs responsables des signes cliniques : Bordetella bronchiseptica
A. La trachéobronchite infectieuse, ou ‘toux de chenil’
1. Etiologie
a) Virus
b) Bactéries et mycoplasmes
2. Epidémiologie
3. Pathogénie
a) Pathogénie virale
b) Pathogénie bactérienne
4. Expression clinique
5. Diagnostic
6. Traitements
7. Prévention de la trachéobronchite infectieuse canine
a) La prévention par la vaccination
b) La vaccination par instillation intra nasale
c) La vaccination par un vaccin injectable
d) Vaccins spécifiques anti Bordetella mis sur le marché
8. B. pertussis et la coqueluche chez l’homme
a) Agent de la coqueluche
b) Epidémiologie de la coqueluche
c) Diagnostic biologique
(1) Diagnostic direct
(2) Diagnostic indirect
d) Autres bordetelloses chez l’homme
B. Description de Bordetella bronchiseptica
1. Caractères morphologiques, biochimiques et culturaux
2. Historique
3. Un peu de phylogénétique
4. Détermination de la virulence et pathogénie
a) Le lipopolysaccharide (LPS)
b) Les fimbriae
c) L’hémagglutinine filamenteuse (FHA)
d) La pertactine
e) Choix de la méthode de détection de l’infection par B. bronchiseptica
II. Enquête séroépidémiologique auprès de chiens en Midi-Pyrénées
A. Matériel et méthode
1. Échantillonnage des chiens
2. Prélèvements et recueil de données
3. Mise au point des ELISA
a) Principe du test ELISA
b) Protocole suivi dans cette étude
B. Résultats
1. Validation des tests ELISA
a) Spécificité des ELISA FHA et PRN
b) Sensibilité des ELISA FHA et PRN
2. Prévalence et facteurs de risques de la toux de chenil
a) Mise en évidence de facteurs de risque de l’infection
b) Etude du sous-groupe des chiens des étudiants de l’ENVT dans un contexte d’épizootie
c) Suivi de l’incidence de l’infection par B. bronchiseptica et des facteurs associés
III. Discussion
A. Période de collecte
B. Eléments de réflexion sur la méthode diagnostic employée
1. Choix des contrôles et robustesse de l’ELISA
2. Évaluation de la spécificité et de la sensibilité de nos tests ELISA
C. Évaluation de la pertinence de nos résultats
1. Prévalence de l’infection par B. bronchiseptica
2. Évolution de la prévalence de l’infection par B.bronchiseptica en fonction de l’âge des individus et hypothèses concernant les modalités de transmission de la maladie.
3. Paramètres de la réponse humorale conférée par la vaccination
a) Délai de mise en place de la réponse
b) Durée de la réponse protectrice
D. Discussion sur les différences entre les résultats escomptés et les résultats obtenus
1. Le cas des individus n’ayant pas présenté de signes cliniques mais ayant un résultat sérologique positif
2. Le cas des individus ayant présenté des signes cliniques compatibles avec la TBIC mais ayant un résultat sérologique négatif
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES

Télécharger le rapport complet