Description clinique des mammites  

Description clinique des mammites  

Les défenses cellulaires

Les cellules de l’immunité que l’on retrouve dans la mamelle sont les macrophages, les polynucléaires, en particulier les neutrophiles, et les lymphocytes. Cependant leurs proportions varient en fonction du statut infectieux de la mamelle, comme le montre le tableau n°1 Ainsi on s’aperçoit que les principales cellules luttant contre l’installation de l’infection sont les macrophages alors que ce sont les neutrophiles qui luttent contre l’infection une fois qu’elle est établie. Les macrophages phagocytent les germes et présentent les anticorps aux lymphocytes T, qui vont alors sécréter des cytokines, et acquérir leurs capacités : cytotoxique et mémoire. Les lymphocytes B se différencient en plasmocytes sécréteurs d’anticorps et en cellules mémoires.

Les polynucléaires neutrophiles sont essentiels à l’élimination des germes. Leur réponse à l’infection peut être séparée en quatre phases : le recrutement, la phagocytose, la destruction intra-cellulaire des germes, et l’apoptose. Le recrutement des neutrophiles repose sur la libération de substances chémotactiques, dont les deux plus importantes sont l’interleukine 8, et le facteur 5a du complément, sécrétés par les macrophages et les cellules épithéliales. Les polynucléaires migrent ainsi par diapédèse depuis le sang selon le gradient chémotactique. La vitesse à laquelle se déroule cette phase conditionne la sévérité et l’évolution de l’infection. Les neutrophiles sont activés par la diapédèse et les substances chémotactiques, ce qui se traduit par l’expression à leur surface de récepteurs membranaires facilitant la phagocytose, tel que CD14, qui en présence de LPS binding protein permet la phagocytose des grams négatifs. Mais le plus important de ces récepteurs est celui qui se lie à l’extrémité Fc des immunoglobulines, permettant la phagocytose des germes qui sont opsonisés. Il faut noter que les neutrophiles sont moins efficaces dans le lait que dans le sang. En effet la présence de globules gras gêne la formation des pseudopodes lors de la phagocytose, ainsi que la lyse intra-cellulaire du germe.

Les molécules responsables de la lyse des germes sont, entre autres, des radicaux libres (anion super oxyde), la myélopéroxidase, des bacténécines, des défensines et l’hypochlorite… ces molécules possèdent un large spectre antibactérien et antifongique. Une fois l’infection circonscrite, les neutrophiles subissent l’apoptose et les fragments qui en résultent sont phagocytés par les macrophages. Il semble que les cellules épithéliales interviennent aussi dans les mécanismes de défense en produisant des molécules chémotactiques, suite à la reconnaissance du LPS des grams négatifs, et de l’acide lipoteichoïque des bactéries gram positif, ainsi que des molécules antimicrobiennes comme les -défensines.

Les défenses non cellulaires

Elles comprennent les molécules à activités antimicrobiennes présentes dans la mamelle, le complément, et les immunoglobulines. Les immunoglobulines sont en faible concentration dans le lait sain, mais leur concentration augmente rapidement lors d’une infection. Elles proviennent de la synthèse dans la mamelle par les plasmocytes, et majoritairement de la circulation sanguine, ce qui est permit par l’augmentation de perméabilité des cellules épithéliales et des jonctions serrées qui les relient lors d’une inflammation. Elles ont pour fonction d’opsoniser les bactéries, de neutraliser les toxines ou de se fixer sur les récepteurs bactériens impliqués dans l’adhérence aux cellules épithéliales. Le complément est présent en très faible concentration dans la mamelle mais peut jouer un rôle important de part sa précocité d’action sur les souches dites sero-sensibles, qui sont cependant assez rares parmi les germes responsables de mammites (37).

Parmi les molécules à activité antimicrobienne présentes dans la mamelle, les plus importantes sont les lactoferrines (et son homologue sanguine la transferrine dont la concentration est faible dans la mamelle (37)). Elles séquestrent le fer, ce qui inhibe la croissance des bactéries qui ont besoin de cet élément pour se multiplier comme les coliformes. Elle agit aussi en détruisant la membrane cellulaire des bactéries. On peut aussi citer le lysozyme, les lactopéroxydases (effet bactériostatique sur les streptocoques (37)), et la xanthine qui ont aussi une activité antimicrobienne. Comme les immunoglobulines elles sont en faible concentration dans une mamelle saine, mais augmentent rapidement suite à une infection, par synthèse au niveau des cellules épithéliales. De plus dans le lait sain la présence de citrate inhibe leur activité, alors que dans le lait de mammites, beaucoup moins riche en citrate, elles retrouvent leur activité. Leur rôle est plus important durant la période sèche. 4- Particularité de la période sèche (17) La compréhension des changements qui ont lieu pendant la période sèche est essentielle pour expliquer l’épidémiologie des infections mammaires. En effet pendant cette période on observe dix fois plus de nouvelles infections que lors de la lactation (cf. figure n°3).

Les germes impliqués lors de mammites

On a pour habitude de classer les différents germes responsables de mammites en deux groupes, les pathogènes majeurs et les pathogènes mineurs. Cette distinction a été faite selon des critères de prévalence et d’importance de l’infection sur l’économie de l’élevage. De façon générale en bactériologie, les germes sont classifiés selon la coloration de Gram. Il s’agit d’une double coloration, reposant sur la différence de composition des parois bactériennes : dans un premier temps on colore les bactéries au violet de gentiane, que l’on fixe grâce à de l’iode. On fait ensuite réagir le tout avec de l’alcool qui après avoir traversé la paroi des bactéries Gram négatives les décolore. L’alcool ne traverse pas la paroi des bactéries Gram positives composée principalement de glucides et de protéines, contre une majorité de lipide pour les bactéries Gram négatives. Les bactéries Gram positives sont alors les seules marqués, d’où l’intérêt de la deuxième coloration à la fuchsine, pour pouvoir distinguer les Gram négatives.

Streptococcus agalactiae (St. agalactiae)( (61) St. agalactiae est un coque Gram positif, très répandu il y a quelques dizaines d’années, mais dont la prévalence a particulièrement chuté depuis l’application du plan anglais (particulièrement l’hygiène de traite et le traitement systématique au tarissement). Il est capable d’adhérer aux cellules épithéliales mammaires, en particulier dans les canaux galactophores, où il provoque une inflammation locale conduisant (en absence de traitement) à l’obstruction de ces canaux et donc à une diminution de la production laitière avec présence de zones fibrosées dans la mamelle (ce mécanisme est commun à tous les streptocoques et même aux staphylocoques au niveau des canaux galactophores). L’infection tend à devenir chronique avec une hausse notable de la concentration cellulaire dans le lait. Le taux cellulaire est ainsi multiplié par 12,6 en moyenne (21).

Streptococcus uberis (St. uberis) (58) St. uberis est un coque Gram positif, longtemps considéré comme peu invasif, mais dont la proportion lors de mammites cliniques ou subcliniques a doublé depuis 1985 (5 et 9). Comme St. dysgalactiae, on le retrouve sur la peau, les muqueuses et les fèces. On a remarqué que 15% des vaches présentaient une excrétion fécale de ce germe. Ainsi il est particulièrement présent dans les litières et les pâtures exploitées intensivement. Il est la cause à la fois de mammites cliniques et subcliniques, et induit une multiplication du taux cellulaire par 9,1 en moyenne (21). Il a pour particularité de pouvoir se multiplier sur la kératine et d’être résistant à la lactoferrine, ce qui explique pourquoi il est le principal germe retrouvé lors d’infection pendant la période sèche. En effet l’infection se produit généralement dans les trois premières semaines du tarissement, puis on observe une multiplication du germe pendant la phase involuée.

Des études faisant appel à l’identification génomique des souches, ont montré que St. uberis pouvait évoluer selon deux pathotypes : l’un ayant pour source l’environnement (nombreuses souches impliquées), et l’autre les mamelles des vaches infectées (une seule souche responsable de toutes les infections du troupeau). Effectivement Matthews et al. (35), ont observé que certaines souches étaient capables, in vitro, via des microfilaments d’envahir les cellules épithéliales mammaires, ce qui pourrait être une piste pour expliquer ces deux pathotypes.

Staphylococcus aureus (S. aureus)

S. aureus est un coque Gram positif, responsable principalement de mammites subcliniques, mais aussi de mammites cliniques et gangreneuses. Lors de mammites subcliniques, le taux cellulaire individuel est multiplié par 5,2 en moyenne (21). Dans une étude, Lam et al. (34) ont observé que dans un même élevage les cas cliniques étaient dus à un à six génotypes différents, contre plusieurs dizaines lors d’infection à Escherichia coli, ce qui montre que lors d’une épidémie de mammites à S. aureus, il s’agit d’un petit nombre de souches, généralement un seul, ce qui témoigne d’une source d’infection commune, qui ne peut être que la mamelle d’une vache déjà infectée. Il est présent sur la peau et les muqueuses, mais son réservoir principal est la mamelle des vaches infectées (à noter aussi que Roberson et al. (44) ont isolé des staphylocoques dorés depuis la peau du trayeur, l’air et le matériel de traite, en plus des sites précédemment cités, allant jusqu’à conclure à la nature ubiquitaire de ce germe).

Il est capable d’adhérer, voire d’envahir les cellules épithéliales mammaires, ainsi que le tissu interstitiel, et possède de nombreux moyens pour déjouer la réponse immunitaire : il peut résister à la phagocytose par les neutrophiles, produire une leucotoxine permettant à certaines souches de détruire les phagocytes ou de s’introduire au sein des leucocytes et de provoquer leur apoptose. Quelques souches produisent une  lactamase, les rendant résistantes à la famille des  lactamines (moins de 30 % des souches de S. aureus sont résistantes aux pénicillines (9) ; une étude de De Oliveira trouve un chiffre similaire, 35,6% de germes synthétisant une pénicillinase, mais il a aussi montré que 21,3 autres pour cent de germes sont aussi capables de synthétiser cette enzyme après induction par la pénicilline, soit au final environ 50% de S. aureus sont résistants aux -lactamines), d’autres sont capables de s’organiser en biofilm les rendant inaccessibles à la réponse immunitaire et aux antibiotiques. Ces caractéristiques expliquent pourquoi les infections à S aureus sont souvent persistantes et difficilement curables. En effet dans leur étude Lam et al. (34) ont observé que 24,6% des vaches avaient eu plus d’une mammite, sur le même quartier avec le même germe.

Table des matières

LISTE DES FIGURES
LISTE DES TABLEAUX
INTRODUCTION
Chapitre I : La mamelle et les mammites
I/ Rappels sur l’anatomie de la mamelle et ses moyens de défense
A/ Anatomie de la mamelle
B/ Les défenses de la mamelle
1- Le canal du trayon
2- Les défenses cellulaires
3- Les défenses non cellulaires
4- Particularités de la période sèche
II/ Description clinique des mammites  
A/ Les mammites cliniques
1- Mammite suraiguë
2- Mammite subaiguë et aiguë
3- Mammite chronique
B/ Mammite sub-clinique
III/ Les germes impliqués lors de mammites  
A/ Les pathogènes majeurs
1- Streptococcus agalactiae (St. agalactiae)
2- Streptococcus dysgalactiae ( St. dysgalactiae )
3- Streptococcus uberis (St uberis)
4- Staphylococcus aureus
5- Entérobactéries
B/ Les pathogènes mineurs
1- Arcanobacterium pyogenes
2- Staphylocoques coagulases négatives
3- Nocardia
4- Mycoplasma bovis
5- Pseudomonas aeruginosa
6- Listeria monocytogenes
7-Levures
8- Prototheca
9- Bacillus cereus
10- Corynebacterium bovis
11- Streptocoques environnementaux
C/ Prévalence des germes responsables de mammites
1- Lors de mammites cliniques
2- Lors de mammites subcliniques
Chapitre II : Méthode de diagnostic adaptée à l’échelle du troupeau  
I/ Rappel sur l’évolution en élevage : source de contamination, mode de transmission et facteurs de risques  
A/ Les sources de contamination
B/ La transmission des germes aux quartiers
1- Mécanismes de dissémination et de rapprochement
avant et pendant la trait
pendant la traite
après la traite
2- Mode de contamination
C/ Les facteurs de risque de contamination
1- Les facteurs de risque de contamination lors de la traite
2- Les facteurs de risque de contamination depuis l’environnement
II/ Diagnostic épidémiologique
A/ Interprétation des concentrations cellulaires
B/ Recourt aux modèles épidémiologiques
C/ Intérêts et limites de cette méthode
III/ Diagnostic bactériologique   
A/ Analyse bactériologique du lait
1- Méthode de référence
2- Méthode simplifiée
B/ Utilisation de la bactériologie dans un plan mammite
C/ Impact de la congélation sur les résultats d’une analyse bactériologique
D/ Intérêts et limites de la méthode
Chapitre III : Etude de terrain
I/ Matériel et méthode
A/ Protocole de l’étude
1- Protocole du diagnostic bactériologique
2- Protocole du diagnostic épidémiologique
B/ Description des élevages retenus
II/ Résultats par élevage et discussion  
A/ Diagnostic épidémiologique
1- Gaec B
2- Gaec J
3- Gaec V
4- Gaec St G
5- Mme C
B/ Diagnostic bactériologique
1- Gaec B
2- Gaec J
3- Gaec V
4- Gaec St G
5- Mme C
III/ Discussion finale
A/ Qualité des résultats bactériologiques
B/ Comparaison du diagnostic bactériologique au diagnostic épidémiologique
C/ Retour sur une étude similaire menée par F. Serieys (60)
IV/ Conclusion de l’étude
CONCLUSION
Annexe 1
Annexe 2
BIBLIOGRAPHIE
Glossaire

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