Soutenance mémoire
Parodontites à progression rapide de type B (PPRb)
Rares et complexes, elles représentent environ 2 % des maladies parodontales. Elles sont associées à des caries et des soins dentaires avec des pertes d’attache généralisées [31]. L’apparition des symptômes est plus tardive que pour la PPRa. II semble que le ratio homme/femme soit de 1/1 dans ce type de pathologie [7].
Bactériologie
Un ensemble fini de bactéries pathogènes, qui travaillent parfois seules, ou en combinaison, provoquent des maladies parodontales chez les humains. Un simple traitement antimicrobien n’est pas suffisant pour traiter la parodontite agressive, puisque la présence de bacilles à Gram négatif et positif anaérobies facultatives, cocci à Gram positif anaérobies, ont été rapportés dans les lésions parodontales. La plupart d’entre eux ont montré une variété et la variabilité de la sensibilité aux antibiotiques. Trois agents pathogènes ont un lien particulièrement fort avec la présence de la maladie parodontale agressive: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, spirochètes de la gingivite aiguë nécrotique, et Porphyromonas gingivalis. L’un des facteurs de virulence potentiels récemment attribué à P. gingivalis et A. actinomycetemcomitans, qui est partagé par un certain nombre de pathogènes entériques et respiratoires, est la capacité de pénétrer les cellules de mammifères. Ces pathogènes sont très souvent la cause de l’appauvrissement continu de l’attache parodontale, malgré un traitement conventionnel parodontal, tout en provoquant la parodontite réfractaire, la parodontite juvénile localisée, et autres types de parodontite à début précoce. Plusieurs études ont montré une corrélation significative entre l’augmentation du niveau d’A.actinomycetemcomitans dans les sites de parodontites agressives, et du taux des anticorps anti-A. actinomycetemcomitans [14].
Bactériologie de la péricoronarite
Dans une étude réalisée par Sixou et al en 2004 qui avait pour objectif d’évaluer par culture la composition de la flore associée aux péricoronarites des troisièmes molaires mandibulaires et d’étudier sa sensibilité aux antibiotiques le plus souvent prescrits en France. La flore isolée était hétérogène, le plus souvent polymicrobienne et mixte aérobie/anaérobie. La flore anaérobie était prédominante dans la plupart des cas. Les anaérobies stricts ont été retrouvés dans 53 des 61 échantillons. Les bactéries les plus souvent isolées ont été les streptocoques viridans (58/61), puis des genres anaérobies (Prevotella, Veillonella) ou à croissance préférentielle en anaérobie (Actinomyces, Capnocytophaga). L’amoxicilline est l’antibiotique le plus actif sur la flore totale et notamment les germes aérobies, mais peut favoriser la sélection de microorganismes résistants, en particulier ceux producteurs de bétalactamases. Le métronidazole seul ou en association avec la spiramycine a été le plus efficace sur les bactéries anaérobies strictes et le moins agressif pour la flore normale de la cavité buccale. Son utilisation est intéressante dans les cas de péricoronarites avec une flore mixte aérobie/anaérobie bien documentée [29].
Hygiène bucco dentaire
L’une des principales caractéristiques cliniques de la parodontite agressive est le contraste entre la quantité de plaque présente et la destruction des tissus parodontaux. Le corollaire de cette destruction des tissus est le saignement au sondage. L’indice de plaque moyen des cas était inférieur à celui des témoins. L’analyse statistique a montré une association significative (p<10-3). En ce qui concerne l’indice de saignement au sondage moyen, il était plus élevé chez les cas que chez les témoins (tableau V) avec une relation statistiquement significative. La parodontite agressive a comme conséquences la mobilité et la migration dentaires, ainsi que l’halitose. Les patients atteints de parodontite agressive sont très méticuleux concernant leur hygiène bucco dentaire. Dans la présente étude, quel que soit la fréquence de brossage, le pourcentage de cette dernière est plus élevé dans le groupe des témoins que dans celui des cas. La brosse à dents de type dur est plus usitée par les cas que les témoins. L’analyse statistique n’a pas montré de lien significatif entre la parodontite agressive et ces deux caractéristiques (tableau V). Concernant l’halitose, les cas utilisent moins les dentifrices du commerce que les témoins (p=0,05) (tableau V).
Paramètres liés à la dent sagesse
La dent de sagesse est la troisième molaire. Elle est la dernière à faire son éruption en bouche. Sa situation postérieure dans un environnement réduit, permet le développement d’une flore anaérobie. Les travaux de Sixou en 2004 [29] ont montré une flore hétérogène, le plus souvent polymicrobienne et mixte aérobie/anaérobie. La flore anaérobie était prédominante dans la plupart des cas notamment avec la présence des anaérobies strictes. La parodontite agressive est également caractérisée par une flore anaérobie. Cette ressemblance dans la flore suggère que la dent de sagesse pourrait être liée à la parodontite agressive. Rajasuo et al en 2007 [26] dans leur étude, ont conclue que le parodonte des follicules des 3èmes molaires chez des sujets sains comporte les mêmes espèces bactériennes trouvées dans les parodontites. Les travaux de White en 2011 [32] suggèrent que la présence de la dent de sagesse en bouche pourrait être un indicateur de risque pour le stade précoce de la maladie inflammatoire du parodonte. La présente étude montre une association significative entre la présence de la dent de sagesse en bouche et la parodontite agressive (p<10-2) (tableau VII). Cette présence de dents de sagesse est plus marquée au maxillaire chez les témoins que chez les cas (p=0,04). Le rapport de côte (odds ratio) est de 6,4 ce qui est un risque multiplicatif. Les sujets atteints de parodontite agressive avaient un risque multiplicatif de 6,4 pour la présence de la dent de sagesse en bouche. Cet odds ratio élevé résulterait du fait que lors de l’analyse, un ajustement n’a pas été fait sur les antécédents médicaux. Ce qui a entrainé une confusion résiduelle. L’analyse ne montre pas de lien statistique selon la localisation à la mandibule, ainsi que selon le nombre de dents de sagesse présentes en bouche.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LA PARODONTITE AGRESSIVE ET LA DENT DE SAGESSE
1. LES PARODONTITES AGRESSIVES
1.1. Origine et définition
1.2. L’historique de la classification et son épidémiologie
1.3. Diagnostic
1.3.1. Clinique
1.3.2. Radiologique
1.4. Bactériologie
2. DENT DE SAGESSE
2.1. Définition
2.2. Origine embryologique des dents de sagesse
2.3. Environnement anatomique des dents de sagesse
2.3.1. Dent de sagesse supérieure
2.3.2. Dent de sagesse inférieure
2.4. Accidents d’évolution des dents de sagesse
2.4.1. Péricoronarite aiguë congestive
2.4.2. Péricoronarite aiguë suppurée
2.4.3. Péricoronarite chronique
2.5. Bactériologie de la Péricoronarite
DEUXIÈME PARTIE : ETUDE DE L’ASSOCIATION ENTRE LA PARODONTITE AGRESSIVE ET LA DENT DE SAGESSE
1. PROBLEMATIQUE ET JUSTIFICATION
2. OBJECTIF DE L’ETUDE
3. METHODOLOGIE
3.1. Type d’étude
3.2. Population d’étude
3.2.1. Critères d’inclusion
3.2.1.1. Définition des cas
3.2.1.2. Définition des témoins
3.2.2. Critères de non inclusion
3.2.3. Appariement
3.2.4. Taille de l’échantillon
3.2.5. Cadre et durée de l’étude
3.2.6. Procédure de collecte des données
3.3. Plan d’analyse des données
4. RESULTATS
4.1. Caractéristiques générales de la population d’étude
4.1.1. Données socioprofessionnelles
4.1.1.1. Répartition selon le sexe
4.1.1.2. Répartition selon la profession
4.1.1.3. Répartition selon le statut matrimonial
4.1.1.4. Répartition selon la nationalité
4.1.2. Hygiène bucco dentaire
4.1.2.1. Répartition selon la fréquence de brossage
4.1.2.2. Répartition selon le type de brosse à dent
4.1.2.3. Répartition selon le type de dentifrice
4.1.3. Antécédents médicaux
4.1.4. Les paramètres relatifs à la dent de sagesse
4.2. Caractéristiques des différents groupes
4.2.1. Les cas
4.2.1.1. Données socioprofessionnelles
4.2.1.1.1 Répartition selon le sexe
4.2.1.1.2. Répartition selon la profession
4.2.1.1.3. Répartition selon le statut matrimonial
4.2.1.1.4. Répartition selon la nationalité
4.2.1.2. Hygiène bucco dentaire
4.2.1.2.1. Répartition selon la fréquence de brossage
4.2.1.2.2. Répartition selon le type de brosse à dent
4.2.1.2.3. Répartition selon le type de dentifrice
4.2.1.3. Antécédents médicaux
4.2.1.4. Les paramètres relatifs à la dent de sagesse
4.2.2. Les témoins
4.2.2.1. Données socioprofessionnelles
4.2.2.1.1. Répartition selon le sexe
4.2.2.1.2 Répartition selon la profession
4.2.2.2. Hygiène bucco dentaire
4.2.2.2.1. Répartition selon la fréquence de brossage
4.2.2.2.2. Répartition selon le type de brosse à dents
4.2.2.2.3. Répartition selon le type de dentifrice utilisé
4.2.2.3. Antécédents médicaux
4.2.2.4. Paramètres relatifs à la dent de sagesse
4.3. Etude comparative des caractéristiques chez les cas et les témoins
4.3.1. Caractéristiques socioprofessionnelles
4.3.2. Hygiène bucco dentaire
4.3.3. Antécédents médicaux et paramètres liés à la dent de sagesse
5. DISCUSSION
5.1. Limites et considérations méthodologiques
5.2. Caractéristiques socioprofessionnelles
5.3. Hygiène bucco dentaire
5.4. Antécédents médicaux
5.5 Paramètres liés à la dent sagesse
6. RECOMMANDATIONS
6.1. Université
6.2. Ministère de la santé et de la prévention médicale
Conclusion
Références
Annexes
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