Demence revelatrice d’une toxoplasmose

CONSIDERATIONS GENERALES 

La Démence

Le développement du concept, sur le plan historique, est centré sur une des préoccupations fondamentales de l’homme, celle de connaître les rapports du corps et de l’esprit :

– La notion d’association des troubles sévères de la pensée, de l’humeur et de l’action à une maladie physique remonte à l’ère grecque.

HIPPOCRATE (Vème siècle avant J.C) considère la mélancolie comme une des conséquences de l’excès de bile noire envahissant le sang et agissant sur le corps et l’âme. Il écrit en effet : « Le plus souvent, les mélancoliques deviennent aussi épileptiques et les épileptiques mélancoliques. L’un ou l’autre apparaît selon l’endroit où frappe la maladie, si elle frappe le corps : on est en présence d’épileptiques ; si c’est l’esprit : de mélancoliques ».

Si le père de la médecine perçoit la bile froide dans la mélancolie et la bile chaude dans la manie, ARISTOTE (IV siècle avant J.C) définit la normalité intellectuelle comme résultant de l’équilibre entre les deux phénomènes antagonistes.

Fidèle à la tradition hippocratique, GALIEN (IIème siècle après J.C) s’attache à préconiser dans le traitement de la mélancolie des « aliments joyeux, clairs, jeunes, tendres, riches en bienfaisante humidité ». Il continue à envisager l’organisme dans son ensemble.

Cette conception hippocratique et galénique se poursuit jusqu’au XVIIIème siècle : La maladie physique et morale reste envisagée comme la traduction d’un déséquilibre global de l’organisme .

– L’extrême fin du XVIII ème siècle voit naître l’individualisation de la pathologie mentale avec la notion de folie. Considérée comme une maladie unique relevant de causes diverses, physiques ou morales, la folie est une aliénation mentale due à une altération du cerveau. Le caractère peu étendu du trouble du jugement conduit PINEL et ESQUIROL à intégrer la mélancolie dans le vaste groupe de folie partielle .

– Mais il faut attendre le milieu du XIX ème siècle pour en séparer progressivement les états qui n’ont rien à voir avec la mélancolie (démence par GEORGET en 1820, confusion mentale par DELASIAUVE en 1851, obsession ou délire émotif par MOREL en 1859, catatonie délirante par KAHLBAUM en 1863) .

– A l’heure actuelle, le développement de la neuropsychologie et l’introduction des tests psychométriques dans la pratique psychiatrique et neurologique viennent remettre en relief la relation entre contenu et contenant : la démence, au lieu d’être une maladie, est considérée comme un syndrome et, partant, demande une enquête étiologique .

La Toxoplasmose

Historique

– Le parasite
Toxoplasma gondii est découvert en 1908 chez Cténodactylus gondii en Tunisie par Nicolle et Manceaux et chez le lapin au Brésil par Splendore. Chez l’homme, il est décrit à la même époque par Darling puis retrouvé en 1923 par Janku dans les kystes rétiniens d’un enfant hydrocéphale [6] .
– Le diagnostic
En 1937, Wolf et Gowert rapportent le premier cas de toxoplasmose congénitale humaine et Sabin décrit la symptomatologie de la toxoplasmose humaine puis s’associe avec Feldman pour proposer un test de lyse permettant le développement immunologique et l’approche épidémiologique de cette parasitose. En 1957, Goldman et Kelen mettent au point l’immunofluorescence indirecte qui vient simplifier le diagnostic sérologique [7] .
– L’épidémiologie
En 1965, Desmonts prouve le rôle de la viande dans la transmission humaine. En 1970, Hutchison démontre l’importance épidémiologique du chat et la reproduction sexuée de Toxoplasma gondii dans l’intestin grêle de cet animal [ 8] .
– Les techniques de pointe
A l’heure actuelle le diagnostic biologique des toxoplasmoses congénitale et acquise bénéficie de l’essor : des techniques d’immunocapture des anticorps, des tests immuno-enzymatiques, de la culture cellulaire, de l’amplification génique … .

Epidémiologie

Agent pathogène

La toxonomie de toxoplasma gondii est précisée par Levine en 1980.
❖ embranchement : Protozoa
❖ Phylum : Apicomplexa
❖ Classe : Sporozoea
❖ Sous-classe : Coccidia
❖ Ordre : Eucocciduda
❖ Sous-ordre : Eimeridea
❖ Famille : Sarcocystidae
❖ Sous-famille : Toxoplasmatinae
❖ Genre : Toxoplasma
❖ Espèce : gondii .

Son cycle évolutif lui donne trois stades infectieux et, partant trois structures différentes :

❖ tachyzoïte ou trophozoïte
❖ kyste et bradyzoïte
❖ oocyste et sporozoïte .

Chaîne de transmission

Le cycle naturel de toxoplasma gondii compte 2 phases de reproduction sexuée et de prolifération asexuée. La reproduction sexuée a lieu dans les entérocytes des hôtes définitifs. Les carnassiers se contaminent en dévorant des animaux porteurs de kystes ou en ingérant des végétaux souillés d’oocystes. L’infestation orale donne en outre un cycle asexué, extra-intestinal, avec circulation de tachyzoïtes et formation secondaire de kystes. L’infestation des hôtes intermédiaires dont l’homme se réalise essentiellement par l’ingestion des kystes ou d’oocystes matures. Elle aboutit à la libération digestive de bradyzoïtes ou de sporozoïtes qui se transforment rapidement en tachyzoïtes. La multiplication dans le système réticulo-histiocytaire entraîne une diffusion parasitaire dans l’ensemble de l’organisme  .

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Table des matières

INTRODUCTION
– PREMIERE PARTIE : CONSIDERATION GENERALES
1.1 LA DEMENCE
1.2 LA TOXOPLASMOSE
1.2.1 HISTORIQUE
1.2.2 EPIDEMIOLOGIE
1.2.3 SYMPTOMATOLOGIE
1.2.4 DIAGNOSTIC DE TOXOPLASMOSE
1.2.5 TRAITEMENT
– DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE PROPREMENT DITE
2.1 METHODOLOGIE
2.2 NOTRE OBSERVATION
2.2.1 HISTOIRE DE LA MALADIE
2.2.2 ANTECEDENTS
2.2.3 EXAMEN CLINIQUE
2.2.4 EXAMENS PARACLINIQUES
2.2.5 TRAITEMENT
2.2.6 EVOLUTION
2.3 DISCUSSION
2.3.1 LE COMPORTEMENT
2.3.2 LA SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE DE LA TOXOPLASMOSE
– TROISIEME PARTIE : PROPOSITIONS ET SUGGESTIONS
3.1 – L’ACTIVITE INTELLECTUELLE
3.2 – L’EXPLORATION CLINIQUE DE L’ACTIVITE INTELLECTUELLE
a) L’EXAMEN PSYCHOMETRIQUE
b) L’EXAMEN NEUROPSYCHOLOGIQUE
3.3 – LA DEMENCE
a) DEFINITION
b) LE DIAGNOSTIC
c) L’ORIENTATION ETIOLOGIQUE
CONCLUSION

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