Types de l’AVC
Les AVC ischémiques (AVCI) On distingue d’une part l’accident ischémique transitoire (AIT) qui est défini comme la perte brutale d’une fonction cérébrale ou oculaire durant moins de 24 heures, sans séquelle supposée, due à une embolie ou à une thrombose vasculaire [12]. D’autre part, il y a les accidents ischémiques constitués (AIC) si la régression des signes est lente [12].
Les AVC hémorragiques (AVCH) Ils regroupent:
– les hémorragies intra-parenchymateuses (HIP) ou hémorragies cérébrales, définies par une irruption de sang dans le parenchyme cérébrale, d’origine non traumatique [1]
– les hémorragies méningées ou hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA), définies par une irruption sanguine dans les espaces sous- arachnoïdiens qui est d’origine vasculaire. Ils sont caractérisés par le développement rapide des signes de dysfonctionnement neurologique [1].
L’accident ischémique transitoire (AIT)
La survenue d’un AIT prédisposerait à un risque de survenue d’AVCI de 10% dans les 90 jours en absence de prévention secondaire. Ce risque serait de l’ordre de 5 % dans les 2 jours si aucun traitement n’est institué [32].
Les mécanismes de l’AVC ischémique
Le débit sanguin cérébral se définit par le rapport entre la pression de perfusion cérébrale (PPC) et la résistance vasculaire cérébrale. Chez l’adulte, il est normalement en moyenne de 50 ml/min/100g de tissu cérébral [6]. L’infarctus cérébral résulte d’une réduction brutale et sévère du débit sanguin cérébral ainsi que du dépassement des capacités des systèmes de suppléances. La gravité de l’expression clinique de l’occlusion artérielle sera donc fortement dépendante de la qualité des réseaux anastomotiques d’une part et, d’autre part, des capacités d’autorégulation du débit sanguin cérébral. De tels mécanismes de protection sont mis en œuvre dès que le débit sanguin cérébral est inférieur à 50 ml/mn/100 g de tissu cérébral [6]. Si le débit sanguin cérébral atteint les valeurs de l’ordre de 20 ml/min/100g, il existe une altération du métabolisme cellulaire et des symptômes neurologiques peuvent apparaitre. Entre 15 et 20 ml/min/100g, la zone d’olighémie maximale tolérée est atteinte. On parle alors de pénombre ischémique. On passe au stade de nécrose tissulaire lorsque cet état d’olighémie se prolonge plus de quelque dizaine de minute et aussi lorsque le débit sanguin cérébral est maintenue plus de 3 minutes à moins de 10ml/min/100g de tissu cérébral [48]. Des mécanismes vasculaires sont à l’origine de l’ischémie cérébrale [6, 21,48] :
– le phénomène occlusif est le plus fréquent. Il peut s’agir d’une embolie venant du système artériel (embolie d’artère à artère) ou du cœur ou d’une thrombose artérielle
– le mécanisme hémodynamique est la conséquence du phénomène hémodynamique en aval d’une sténose serrée d’étiologie athéromateuse ou non (dissection artérielle, angiopathie intracrânienne)
– d’autres mécanismes sont plus rares comme le spasme intervenant dans certains artériopathies toxiques ou médicamenteux et les atteintes des petites artères perforantes se traduisant par des lésions lacunaires
Le transport
Le transport du patient doit être priorisé vers le centre d’urgence spécialisé le plus proche et doit se faire le plus rapidement possible. Il est recommandé d’utiliser un moyen de transport médicalisé en cas de trouble de vigilance, de détresse respiratoire ou d’instabilité hémodynamique. Sinon il convient de choisir le moyen le plus rapide pour ne pas retarder la prise en charge. Il est nécessaire de privilégier le transport en décubitus dorsal en l’absence des signes d’hypertension intracrânienne et de trouble de vigilance [51, 59].
Indications des anti-œdémateux
L’œdème cérébral peut entrainer une élévation de la pression intracrânienne avec effet de masse responsable d’une augmentation de la mortalité [5,60]. Il faut éviter toute hyperhydratation surtout intracellulaire [64]. Les signes d’aggravation neurologique doivent être surveillés [5, 60]. La pression de perfusion cérébrale (PPC) doit être maintenue au-dessus de 70 mmHg pour les infarctus cérébraux et entre 70 et 100 mmHg pour les hémorragies intraparenchymateuses [5]. La pression intracrânienne doit être également surveillée. Une élévation de la pression intracrânienne supérieure à 20-25 mmHg recommande l’administration de mannitol de 0,25 à 0,5mg par kg à passer en 20 minutes toutes les 6 heures, la dose quotidienne maximale étant de 2g par kg [5, 21, 62]. Un œdème cérébral avec effet de masse important peut relever d’une intervention neurochirurgicale comme la craniotomie décompressive ou la ventriculostomie [5, 62].
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Définition de l’AVC
II. Types de l’AVC
II.1. Les AVC ischémiques (AVCI)
II.2. Les AVC hémorragiques (AVCH)
III. Epidémiologies
IV. Etiologies
IV.1. Les étiologies des AVC ischémiques
IV.2. Les étiologies des AVC hémorragiques
V. Les facteurs de risques de l’AVC
V.1. Les facteurs de risque non modifiables
V.2. Les facteurs de risques modifiables
VI. Neuroanatomie
VI.1. Anatomie du système nerveux central
VI.2. Anatomie vasculaire
VII. Physiopathologie
VII.1. Les mécanismes de l’AVC ischémique
VII.2. Les mécanismes de l’AVC hémorragiques
VIII. Symptomatologie
VIII.1. Les principales manifestations cliniques des infarctus cérébraux en fonction des territoires antérieurs artériels
VIII.2. Les principales manifestations cliniques de l’AVC hémorragique
IX. Examens paracliniques de première intention au cours de l’AVC
X. La prise en charge de l’AVC
X.1. Buts du traitement de l’AVC
X.2. Les prises en charges pré hospitalière de l’AVC en phase aigüe
X.3. Prise en charge hospitalière initiale des patients victimes d’AVC
X.4.Les mesures générales
X.5.Prise en charge de l’HTA
X.6.Indications des anti-œdémateux
X.7. Traitements spécifiques
X.8. Indication neurochirurgical
DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS
I. METHODES
I.1. Objectifs de l’étude
I.2. Cadre d’étude
I.3. Type d’étude
I.4. Période et durée de l’étude
I.5.Population d’étude
I.6. Echantillonnage
I.7. Collecte des données
I.8.Les paramètres étudiés
I.9. Les indicateurs attendus
I.10. La saisie des données
I.11. Analyse et représentation des données
I.12. Considération éthique
I.13. Limites de l’étude
II. RESULTATS
II.1 Résultat de recrutement
II.2 Description de la population d’étude et de l’AVC
II.2.1. Aspects sociodémographiques de la population étudiée
II.2.2. Les circonstances de survenue
II.2.3. La prise en charge pré-hospitalière
II.2.4. La distance entre le lieu d’habitation et l’hôpital
II.2.5. Le délai entre le début des symptômes et l’admission à l’hôpital
II.2.6. Délai entre le premier contact avec le personnel de santé en dehors de l’hôpital et l’admission
II.2.7. Les cause évoquées du délai d’arrivée si supérieur à 6 heures
II.2.8. Les antécédents et les habitudes toxiques des patients
II.2.9. Les paramètres à l’admission
II.2.10. Les signes cliniques à l’admission
II.2.11. le délai entre le début des symptômes et le premier traitement
II.2.12. Les données scannographiques
II.2.13. Les traitements reçus au cours du séjour
II.2.14. La survenue des complications
II.2.15. La durée de séjour
II.2.16. Issue des patients
II.2.17. Le score de RANKIN modifié en fin de séjour
II.3. Facteurs associés à un délai d’admission supérieur à 24 heures
II.3.1. Comparaison selon l’âge et le genre des patients
II.3.2. Comparaison selon les autres caractéristiques sociodémographiques
II.3.3. Comparaison selon les circonstances de survenues des symptômes
II.3.4. Comparaison selon la prise en charge pré-hospitalière
II.3.5. Comparaison selon la distance entre le lieu d’habitation et l’hôpital
II.3.6. Comparaison selon les paramètres à l’admission
II.4. Influence à court terme du délai d’admission
II.4.1. Comparaison selon les complications survenues
II.4.2 .Comparaison selon de séjour
II.4.3 Comparaison selon l’issue des patients
II.4.4 Comparaison selon le score de RANKIN modifié
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Aspect sociodémographique de la population étudié
I.1. L’âge
I.2. Le genre
I.3. Le niveau d’étude
I.4. Le niveau socio-économique
II. Les antécédents des patients
II.1. L’HTA
II.2. L’AVC antérieur
II.3. L’antécédent familial d’AVC
II.4. Le tabagisme
II.5. L’alcoolisme
III. Les circonstances de survenue
III.1 L’heure de début
III.2. Le lieu de survenue des symptômes
III.3. La présence de témoin au début des symptômes
III.4. Les circonstances de survenue des symptômes
IV. Prises en charge pré-hospitalières
IV.1. Orientation des patients après constatation des symptômes
IV.2. Le délai entre le début de symptôme et heure du premier contact avec un personnel soignant
IV.3. Les moyens de transport
V. Le délai entre le début de symptôme et l’admission hospitalière
VI. Délai entre le premier contact avec le personnel de santé en dehors de l’hôpital et l’admission
VII. Les cause évoquées du retard d’admission
VIII. Les paramètres à l’admission
VIII.1 La pression artérielle
VIII.2. L’état de conscience
VIII.3. Gravité de l’AVC
IX. Les signes à l’admission
X. Délai de réalisation du scanner cérébral
XI. Les données scannographiques
XII. Délai entre le début des symptômes et le premier traitement
XIII. Les traitements reçus
XIV. La survenue des complications
XV. La durée de séjour
XVI. Issue des patients
XVII. Le score de RANKIN modifié en fin de séjour
XVIII. Facteurs associés à un délai d’admission retardé (supérieur à 24 heures)
XVIII.1.Le niveau socio-économique élevé
XVIII.2. L’habitation en zone rurale et la distance éloignée
XVIII.3. La survenue de l’AVC en dehors du domicile familial
XVIII.4. Prise en charge pré-hospitalière
XVIII.5. Transport par ambulance et par véhicule personnel
XVIII.6. Gravité de l’AVC
XVIII.7.Autres facteurs associés à un délai d’admission retardé
XIV. Influence à court terme du délai d’admission
XIV.1 Survenue de complications
XIV.2. Survenue de décès
XIV.3. Score de RANKIN modifié en fin de séjour
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
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