Définitions et causes des TD

Définitions et causes des TD

Définitions

Déglutition
La déglutition est spontanément définie comme l’action d’avaler, c’est à dire de faire passer volontairement le bol alimentaire, les liquides ou la salive, de la bouche dans le pharynx, puis de les faire progresser de manière réflexe dans le pharynx, dans l’œsophage et dans l’estomac [14]. La déglutition est une activité physiologique qui se produit environ «300 fois par heure lors d’un repas » [15] pour avaler aussi bien les aliments que les liquides. Ainsi nous réalisons en moyenne 2000 déglutitions/jour.

Troubles de la déglutition
Les troubles de la déglutition sont définis par la difficulté d’avaler avec une sensation de gêne, d’arrêt du transit, douloureuse ou non, avec éventuellement des fausses routes [14]. Les fausses routes (FR) peuvent être définies comme le passage de salive, de liquides ou d’aliments dans les voies aériennes supérieures. On peut distinguer : -des FR nasales et -des FR endo-trachéales, cette catégorie se divisant en FR sus-glottiques où le bolus ne franchit pas les cordes vocales et FR sous-glottiques où le bolus franchit les cordes vocales et pénètre dans la trachée [16].

Causes des TD

Les causes principales des TD sont neurologiques et ORL [17].

Causes ORL des TD
Elles sont multiples, que ce soit avant chirurgie, par un processus expansif qui gêne ou empêche une déglutition normale, ou après chirurgie, en fonction de l’intervention réalisée [18]. Les laryngectomies totales sont fortement pourvoyeuses de TD.

Causes neurologiques des TD
• Maladies neurodégénératives
La maladie de Parkinson est fortement pourvoyeuse de TD, en particulier en fin d’évolution [18]. Les troubles de la déglutition surviennent presque constamment dans l’évolution des démences, qu’elles soient dégénératives ou vasculaires, mais ils sont sous-estimés et souvent ignorés [19,20].
• Les maladies neuromusculaires et inflammatoires
Les maladies neuromusculaires comme la sclérose latérale amyotrophique, lorsqu’il y a une atteinte bulbaire, la dystrophie oculopharyngée, la myasthénie s’accompagnent de TD [21,22]. La déglutition est souvent affectée au cours de la maladie de Duchenne de Boulogne [18,23].

La sclérose en plaques peut s’accompagner de TD [21,22].
• Les traumatismes crâniens.
Ils représentent environ 20% des causes neurologiques de TD [18].
• Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
→ Définition
L’Accident Vasculaire Cérébral (AVC) est défini par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) comme «le développement rapide de signes cliniques localisés (ou globaux) de déficit ou de dysfonction cérébrale durant plus de 24 heures ou conduisant à la mort, sans cause apparente autre qu’une origine vasculaire»
→ Facteurs de risque de la survenue d’un AVC
Les facteurs de risque d’AVC sont communs à toutes les maladies vasculaires. Les facteurs de risque identifiés peuvent expliquer 60% des AVC, pour le reste le bilan étiologique reste souvent négatif [24]. Certains facteurs sont non-modifiables, comme l’âge, le sexe, les antécédents familiaux et l’ethnie. Les facteurs de risque modifiables sont nombreux, mais un tiers des risques est attribuable à cinq facteurs [25] : l’hypertension artérielle (HTA), le tabagisme, l’hyperlipidémie, le diabète et l’obésité. Nous pouvons évaluer le poids de chacun des facteurs, pourtant il est difficile de dire avec exactitude, quel est la part de chacun d’eux, à cause de différentes interactions. En effet, lorsqu’une personne présente plusieurs facteurs, le risque peut être potentialisé (26).
→ Diagnostic positif de l’AVC ischémique
♦ Signes cliniques de l’AVCI [27] :
• Infarctus cérébraux de la circulation antérieure :
Les symptômes déficitaires moteurs et sensitifs sont controlatéraux à la lésion cérébrale. Exception : occlusion de l’artère ophtalmique, qui provoque une cécité homolatérale.
o Infarctus cérébraux sylviens
Ce sont les plus fréquents. On les différencie en infarctus cérébral superficiel, profond ou total. Infarctus cérébral sylvien superficiel : hémiplégie à prédominance brachiofaciale, troubles sensitifs dans le territoire paralysé, hémianopsie latérale homonyme. L’atteinte de l’hémisphère majeur comporte : aphasie motrice et non fluente (Broca); aphasie sensorielle et fluente (Wernicke, aphasies de conduction); apraxie idéomotrice et idéatoire. L’atteinte de l’hémisphère mineur se manifeste par un syndrome d’AntonBabinski : anosognosie; hémiasomatognosie; héminégligence. Infarctus cérébral sylvien profond : hémiplégie massive proportionnelle. Infarctus cérébral sylvien total associe des signes d’infarctus cérébral superficiel et profond.
o Infarctus cérébral antérieur :
Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs.
• Infarctus cérébraux vertébrobasilaires
o Infarctus cérébral postérieur
-Territoire superficiel : hémianopsie latérale homonyme souvent isolée avec parfois alexie/agnosie visuelle, astérognosie, prosopagnosie
-Territoire profond : syndrome thalamique (troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral ; parfois douleurs intenses (jusqu’à l’hyperpathie); rarement, mouvements anormaux de la main), en cas d’atteinte bilatéral complète (cécité corticale et syndrome de Korsakoff).
o Infarctus sous-tentoriel
-Infarctus du tronc cérébral : les infarctus du tronc cérébral se traduisent par des syndromes alternes. Ils se caractérisent par une atteinte des paires crâniennes homolatérales à la lésion et une atteinte hémicorporelle sensitive et/ou motrice controlatérale à la lésion. Les infarctus graves du tronc cérébral, conséquences d’une occlusion du tronc basilaire, se révèlent par : un coma pouvant mener au décès; une atteinte motrice bilatérale ; au maximum un locked-in syndrome.
o Infarctus cérébelleux
Parfois asymptomatiques, ils se révèlent souvent par un trouble de l’équilibre et provoquent un hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion. En cas d’infarctus cérébelleux de grande taille, il peut exister un risque vital par : compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux ; hydrocéphalie aiguë par compression du quatrième ventricule.
• Petits infarctus profonds ou « lacunes » [27]
Conséquence d’une occlusion d’une artériole perforante (diamètre de 200 à 400 nm). Les quatre tableaux cliniques évocateurs les plus fréquents sont : hémiplégie motrice pure ; hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale; dysarthrie + main malhabile; hémiparésie + hémi-ataxie. L’« état lacunaire » est la conséquence de la multiplication des petits infarctus profonds. Il est caractérisé par l’association : syndrome pseudobulbaire, troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonnée) ; rires et pleurs spasmodiques; marche à petits pas; troubles sphinctériens; détérioration des fonctions cognitives.
• Infarctus cérébraux jonctionnels Ils surviennent aux confins de deux territoires artériels.

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Table des matières

INTRODUCTION
1. GENERALITES
1.1. DEFINITIONS ET CAUSES DES TD
1.1.1. DEFINITIONS
1.1.2. CAUSES DES TD
1.1.3. AUTRES CAUSES
1.2. PHYSIOLOGIE DE LA DEGLUTITION
1.2.1. PHYSIOLOGIE DE LA DEGLUTITION
1.2.2. CONTROLE NERVEUX DE LA DEGLUTITION
1.2.3. LES MODULATIONS PHYSIOLOGIQUES
1.3. TROUBLES DE LA DEGLUTITION AU COURS DES AVC
1.3.1. OUTILS DE DIAGNOSTIC DES TD
1.3.2. LES OUTILS DE DIAGNOSTIC PROPREMENT DITS
1.4. PREVALENCE DES TD AU COURS DES AVC
1.5. CONSEQUENCES DES TD
1.5.1. LES MANIFESTATIONS AIGUËS
1.5.2. LES MANIFESTATIONS SUBAIGUËS OU CHRONIQUES
1.6. PRISE EN CHARGE DES TD AU COURS DES AVC.
1.6.1. LA REEDUCATION.
1.6.2. LES STRATEGIES DE COMPENSATION ET D’ADAPTATION.
2. REVUE DE LA LITTERATURE SUR LES TD AU COURS DES AVC
3. OBJECTIFS
3.1. OBJECTIF GENERAL
3.2. OBJECTIFS SPECIFIQUES
4. METHODOLOGIE
4.1. CADRE ET CHAMP DE L’ETUDE
4.1.1. CADRE DE L’ETUDE
4.1.2. CHAMPS DE L’ETUDE
4.2. TYPE ET PERIODE D’ETUDE
4.3. POPULATION D’ETUDE
4.3.1. POPULATION CIBLE
4.3.2. POPULATION SOURCE
4.4. CRITERES D’INCLUSION
4.5. CRITERES DE NON INCLUSION
4.6. TAILLE DE L’ECHANTILLON
4.7. ECHANTILLONNAGE
4.8. DESCRIPTION DES VARIABLES ETUDIEES
4.8.1. DONNEES SOCIODEMOGRAPHIQUES
4.8.2. LES DONNEES CLINIQUES
4.8.3. LES DONNEES PARACLINIQUES
4.8.4. LES ASPECTS EVOLUTIFS ET LE PRONOSTIC
4.9. PROCESSUS DE COLLECTE DES DONNEES.
4.10. ANALYSES DES DONNEES
5. CONSIDERATIONS ETHIQUES
6. RESULTATS
6.1. LES CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES
6.1.1. L’AGE
6.1.2. LE SEXE
6.1.3. LA PROFESSION
6.1.4. LE NIVEAU D’INSTRUCTION
6.1.5. LE MILIEU DE RESIDENCE
6.1.6. LE MODE D’ADMISSION
6.1.7. DELAI D’ADMISSION
6.2. LES CARACTERISTIQUES CLINIQUES ET RADIOLOGIQUES DES PATIENTS
6.2.1. LE SIEGE DU DEFICIT MOTEUR
6.2.2. LA PRESENCE D’APHASIE
6.2.3. LE TYPE D’AVC
6.3. INCIDENCE DES TROUBLES DE LA DEGLUTITION
6.4. L’INCIDENCE DES TD AU COURS DU TEMPS
6.5. LES MESURES HYGIENO-DIETETIQUES EN LIEN AVEC LES TD AVANT LA
PREMIERE EVALUATION DES PATIENTS
6.6. L’UTILISATION DE L’OUTIL DE DEPISTAGE DES TD
6.7. FACTEURS ASSOCIES AUX TD
6.7.1. AGE
6.7.2. LE SEXE
6.7.3. L’ APHASIE
6.7.4. TYPE D’AVC
6.8. FREQUENCE DES PNEUMOPATHIES
6.9. DUREE DE SEJOUR
7. DISCUSSION ET COMMENTAIRES
7.1. LIMITES METHODOLOGIQUES
7.2. DISCUSSIONS DES PRINCIPAUX RESULTATS
7.2.1. CARACTERISTIQUES SOCIODEMOGRAPHIQUES ET CLINIQUES
7.2.2. PREVALENCES DES TROUBLES DE LA DEGLUTITION AU COURS DU TEMPS
7.2.3. FACTEURS DE RISQUE
7.2.4. EVOLUTION
CONCLUSION