DEFINITION ET CLASSIFICATION DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX

GENERALITES SUR LES AVC

DEFINITION ET CLASSIFICATION DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX

Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, l’Accident Vasculaire Cérébral (AVC) se définit comme étant « le développement rapide de signes cliniques localisés (ou globaux) de déficit ou de dysfonction cérébrale durant plus de 24 heures ou conduisant à la mort, sans cause apparente autre qu’une origine vasculaire » Un AVC est un processus dynamique qui implique une atteinte organique ou fonctionnelle du parenchyme cérébral consécutif à une lésion vasculaire. Les AVC peuvent être d’origine ischémique ou hémorragique.
❣ Les AVC hémorragiques regroupent les hémorragies primitivement intracérébrales ou intra-parenchymateuses (environ 15% des AVC), les hémorragies sous arachnoïdiennes ou méningées (non traumatiques) et les hémorragies cérébroméningées (environ 5% des AVC).
❣ Les AVC ischémiques sont les plus fréquents (80 à 85% des AVC).Le terme « Accident Ischémique Cérébral » (AIC) regroupe les infarctus cérébraux et les accidents ischémiques transitoires (AIT).
• L’AIT était classiquement défini comme un déficit neurologique focalisé apparaissant de façon soudaine, régressant sans séquelle en moins de 24 heures, présumé d’origine vasculaire. Son origine ischémique est d’autant plus probable que la durée du déficit est plus brève (< 1 à 2 heures, en moyenne 30 minutes). On associe aux AIT l’amaurose ou cécité mono-oculaire transitoire (CMOT). A cette définition basée sur un délai arbitraire de 24 heures, tend à se substituer une définition basée sur l’atteinte cérébrale: un AIT étant alors défini comme la survenue d’un épisode de dysfonctionnement neurologique par ischémie cérébrale focalisée ou d’un épisode d’ischémie rétinienne, durant moins d’une heure et sans signe d’infarctus cérébral à l’imagerie cérébrale. Les AIT sont d’autant plus d’origine ischémique que leur durée est plus brève (< 1 à 2 heures, en moyenne 30 minutes).
• Un accident déficitaire est constitué lorsque le déficit neurologique atteint rapidement son maximum et dure plus de 24 h. Le qualificatif constitué se réfère à la stabilité du déficit et non pas à sa sévérité ou à son évolution secondaire.
❣ Les thrombophlébites cérébrales rares, représentent 0,1 à 9% des décès par AVC.

Vascularisation de l’encéphale

Vascularisation artérielle

La vascularisation artérielle du cerveau est assurée principalement par les artères carotides internes droit et gauche en avant et le tronc vertébro-basilaire en arrière. Ces deux systèmes artériels vont s’anastomoser à la base du cerveau pour former le cercle artériel de la base du crâne ou Polygone de WILLIS.

Vascularisation veineuse

Les veines de l’encéphale se répartissent en deux groupes : les veines superficielles et les veines profondes.

Veines superficielles
Les veines superficielles se drainent dans le sinus sagittal supérieur qui rejoint le confluent des sinus, le sinus droit puis le sinus latéral pour se jeter finalement dans la veine jugulaire interne. Les principales veines superficielles sont les suivantes: la veine moyenne superficielle ou veine sylvienne superficielle, la veine anastomotique supérieure ou veine de Trolard, la veine anastomotique inférieure ou de Labbé, les veines émissaires, la veine basale ou veine de Rosenthal.

Veines profondes
Les veines cérébrales profondes sont au centre du cerveau. Elles drainent les structures internes du prosencéphale notamment les toiles choroïdiennes, les noyaux striés et le thalamus. Les principales veines profondes sont les suivantes: la veine thalamo-striée ou veine terminale, la veine cérébrale interne, la veine choroïdienne, la grande veine cérébrale ou veine de Galien.

Etio-pathogénie

Physiopathologie

Le bon fonctionnement du cerveau nécessite un apport sanguin constant en oxygène et en glucose. En raison de l’absence de réserve en ces deux substrats, toute réduction aiguë du flux artériel cérébral sera responsable d’une souffrance du parenchyme cérébral. En fonction de l’artère touchée, une zone précise du cerveau sera atteinte et les manifestations cliniques seront fonction du rôle joué par cette zone. Dans les AVC ischémiques (AVCI), cette réduction aigue peut être liée à :
❣ un phénomène thrombotique ou thromboembolique (le plus fréquent) : occlusion artérielle par une thrombose ou une embolie (athéromateuse ou d’origine cardiaque), lipohyalinose des artères de petit calibre responsable de syndrome lacunaire.
❣ un phénomène hémodynamique (rare) : chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à l’occasion d’un effondrement de la pression artérielle régionale (insuffisance cardiaque, hypotension artérielle).

Ces phénomènes ont pour conséquence la constitution de deux zones :
❣ une zone centrale de nécrose tissulaire, où la nécrose s’installe immédiatement ;
❣ une zone périphérique entourant la précédente, dite « zone de pénombre », où les perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (six premières heures). Le but du traitement est de récupérer cette zone. Son devenir dépend de la qualité des vaisseaux d’anastomose et du débit sanguin cérébral, lui-même fonction de la tension artérielle systémique.

Dans les AVC hémorragiques (AVCH), il s’agit de la rupture d’un vaisseau intracrânien. La constitution de l’hématome dilacère le parenchyme cérébral. Un œdème se constitue autour, avec compression des vaisseaux sanguins et augmentation de la pression intracrânienne. Cette augmentation est aggravée par la rupture de l’hématome, qui bloque l’écoulement du liquide cérébrospinal. L’hypertension intracrânienne en fait la gravité, avec risque de retentissement sur le débit sanguin cérébral et d’engagement.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque sont répartis en facteurs modifiables et en facteurs non modifiables avec une nette prédominance de l’hypertension artérielle (HTA). Les facteurs de risque de l’AVCI sont :
❣ Facteurs non modifiables : l’âge (>55 ans), le sexe masculin, les antécédents familiaux ou personnels de maladie cardiovasculaire, la drépanocytose.
❣ Facteurs modifiables : hypertension artérielle, alcoolisme, tabagisme, diabète sucré, hypercholestérolémie, obésité, sédentarité, stress, athéro-thrombose carotidienne et vertébrobasilaire extra et intracrânienne, hyper-homocystéinémie, contraception orale, cardiopathie en particulier l’arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, thrombophilie acquise ou constitutionnelle. Les facteurs de risque de l’AVCH sont :
❣ Facteurs de risque non modifiables : âge (>50 ans), sexe masculin
❣ Facteurs de risque modifiables : HTA, traitement anti-thrombotique, angiopathie amyloïde, hypocholestérolémie, abus de cocaïne, alcoolisme.

Le rapport de stage ou le pfe est un document d’analyse, de synthèse et d’évaluation de votre apprentissage, c’est pour cela chatpfe.com propose le téléchargement des modèles complet de projet de fin d’étude, rapport de stage, mémoire, pfe, thèse, pour connaître la méthodologie à avoir et savoir comment construire les parties d’un projet de fin d’étude.

Table des matières

INTRODUCTION
GENERALITES
I-1. GENERALITES SUR LES AVC
I-1.1. DEFINITION ET CLASSIFICATION DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX
I-1.2. Vascularisation de l’encéphale
I-1.3. Etio-pathogénie
I-1.3.1. Physiopathologie
I-1.3.2. Facteurs de risque
I-1.4. Diagnostic
I-1.4.1. Diagnostic positif de l’accident vasculaire cérébral ischémique.
I-1.4.2. Diagnostic positif de l’accident vasculaire cérébral hémorragique
I-1.4.3. Diagnostic différentiel
I-1.4.4. Diagnostic étiologique
I-1.5. Evolution- pronostic
I-1.6. Traitement
I-1.5.1. But
I-1.5.2. Conduite à tenir en urgence
I-1.5.3. Traitement médical ou chirurgical
I-1.7. Prévention des AVC.
I-2. Généralités sur la dépression
I-2.1. Définition et caractéristiques
I-2.2. Classification
I-2.2.1. Critères du DSM-IV.
I-2.2.2. Critères de la CIM-10
I-2.3. Epidémiologie
I-2.4. Mécanismes physiopathologiques
I-2.5. Signes cliniques
I-2.6. Diagnostic
I-2.6.1. Diagnostic positif
I-2.6.2. Diagnostic différentiel
I-2.6.3. Diagnostic étiologique
I-2.7. Evolution- complications
I-2.7.1. Evolution
I-2.7.2. Complications
I-2.8. Comorbidités
I-2.8.1. AVC et dépression
I-2.8.3. La coexistence des troubles anxieux
I-2.9. Traitement
I-2.9.1. But
I-2.9.2. Moyens
I-2.9.3. Indications
I-2.9.4. Surveillance
I-2.10. Prévention
REVUE DE LA LITTERATURE
OBJECTIFS DE L’ETUDE
III.1. Objectif général
III.2. Objectifs spécifiques
METHODOLOGIE
IV.1. Cadre et champ de l’étude
IV.2. Type et période de l’étude
IV.3. Population d’étude
IV.4. Critères d’inclusion
IV.5. Critères de non inclusion
IV.6. Collecte des données
IV.7. Variables étudiées
IV.8. Définitions opérationnelles
IV.9. Analyse des données
CONSIDERATION ETHIQUE
RESULTATS
CONCLUSION