Définition et classification de l'Accident Vasculaire Cérébral

Définition et classification de l’Accident Vasculaire Cérébral

L’Accident Vasculaire Cérébral (AVC) est défini par l’Organisation Mondiale de la Santé comme « le développement rapide de signes cliniques localisés (ou globaux) de déficit ou de dysfonction cérébrale durant plus de 24 heures ou conduisant à la mort, sans cause apparente autre qu’une origine vasculaire» [4].

Le terme d’AVC réunit amSI un ensemble de pathologies vasculaires cérébrales [4,8,9] :

d’origine artérielle:
– accidents vasculaires cérébraux ischémiques (Avcn, 80% des AVC :
* Infarctus cérébraux;
* Petits infarctus ou lacunes cérébrales « 15mm dans leur plus grand diamètre).
– accidents vasculaires cérébraux hémorragiques (AVCH), 20% des AVC :
* primitivement intracérébraux hémorragies intra-parenchymateuses ou intracérébrales;
* les hémorragies sous-arachnoïdiennes ou méningées (non traumatiques) ;
* les hémorragies cérébraux-méningées (environ 5% des AVC).

d’origine veineuse:
il s’agit des thrombophlébites cérébrales (rares, 0.5-1 % des AVC)

Une mise à jour de la définition de l’AVC a été proposée par des experts de l’«American Heart AssociationiAmerican Stroke Association » en 2013. Elle regroupe sous ce terme divers types pouvant être silencieux, notamment rinfarctus du système nerveux central, l’accident vasculaire cérébral ischémique, l’hémorragie intracérébrale, l’hémorragie sous-arachnoïdienne, la thrombose veineuse cérébrale et les types non spécifiés [10]. Elle réduit le seuil de définition de l’accident ischémique transitoire à une (1) heure. On parlera ainsi d’Accident Ischémique Transitoire (AIT) lorsque le déficit neurologique est dû à une ischémie focale, cérébrale ou rétinienne, de durée inférieure à une (1) heure [8] sans lésion retrouvée à rimagerie et spontanément résolutive.

Rappel historique

Il Y aurait plus de 2400 ans, Hippocrate, aurait été le premier à identifier les Accidents Vasculaires Cérébraux. Ceux-ci étaient désignés sous le terme d’origine grecque «apoplexie», signifiant «foudroyé par violence» [11]. De nombreux progrès ont ensuite permis de mieux les comprendre et les prendre en charge.

Vascularisation de l’encéphale

La symptomatologie clinique des Accidents Vasculaires Cérébraux est intimement liée à j’anatomie du système nerveux et à sa vascularisation.

Vascularisation artérielle

Les artères de l’encéphale ont deux sources : les parties encéphaliques des artères carotides internes et des artères vertébrales. Elles forment deux systèmes quasi-indépendants, reliés entre eux principalement par le cercle anastomotique du cerveau ou polygone de Willis .

Vascularisation veineuse

Les veines de l’encéphale se répartissent en quatre groupes : les vemes superficielles du cerveau, les veines profondes du cerveau, les veines du tronc encéphalique et les veines du cervelet [12].

Etio-pathogénie

Physiopathologie

Le bon fonctionnement du cerveau nécessite un apport sanguin constant en oxygène et en glucose. C’est pourquoi la réduction brutale du flux artériel entraîne une souffrance cérébrale. Selon l’artère concernée, une région précise du cerveau sera atteinte et la symptomatologie clinique sera fonction des rôles joués par cette région.

Dans les AVC ischémiques (AVCI), cette réduction brutale peut être liée à :
– un phénomène thrombotique ou thromboembolique (le plus fréquent) : occlusion artérielle par une thrombose ou une embolie (athéromateuse ou d’origine cardiaque), lipohyalinose des artères de petit calibre responsable de syndrome lacunaire.
– un phénomène hémodynamique (rare) : chute de la perfusion cérébrale sans occlusion, à l’occasion d’un effondrement de la pression artérielle régionale (insuffisance cardiaque, hypotension artérielle). On parle alors d’AVC hémodynamique [15]. Ces phénomènes ont pour conséquence l’apparition de deux zones:
– une zone centrale de nécrose tissulaire, où la nécrose s’installe immédiatement;
– une zone périphérique entourant la précédente, dite « zone de pénombre », où les perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement (six premières heures). Le but du traitement est de récupérer cette zone. Son devenir dépend de la qualité des vaisseaux d’anastomose et du débit sanguin cérébral, lui-même fonction de la tension artérielle systémique.

Dans les AVC hémorragiques (AVCH), il s’agit de la rupture d’un vaisseau intracrânien. La constitution de l’hématome dilacère le parenchyme cérébral. Un œdème se constitue autour, avec compression des vaisseaux sanguins et augmentation de la pression intracrânienne. Cette augmentation est aggravée par la rupture de l’hématome, qui bloque l’écoulement du liquide cérébrospinal. L’hypertension intracrânienne en fait la gravité, avec risque de retentissement sur le débit sanguin cérébral et risque d’engagement.

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Table des matières

INTRODUCTION
1- GENERALITES
1-1. Définition et classification de l’Accident Vasculaire Cérébral.
1-2. Rappel historique
1-3. Vascularisation de l’encéphale
1-3.1. Vascularisation artérielle
1-3.2. Vascularisation veineuse
1-4. Etio-pathogénie
1-4.1. Physiopathologie
1-4.2. Facteurs de risque
1-5. Diagnostic
1-5.1. Diagnostic positif de l’Accident Vasculaire Cérébral Ischémique
1-5.2. Diagnostic positif de l’Accident Vasculaire Cérébral Hémorragique
1-5.3. Diagnostic différentiel
1-5.4. Diagnostic étiologique
1-6. Prise en charge
1-6.1. Buts
1-6.2. Conduite à tenir en urgence
1-6.3. Traitement selon les indications
1-7. Evolution et pronostic
II- REVUE DE LA LITTERATURE
II-I. Epidémiologie des Accidents Vasculaires Cérébraux
11-1.1. Ampleur
11-1.2. Facteurs de risque
II-2. Diagnostic des Accidents Vasculaires Cérébraux
II-3. Traitement des Accidents Vasculaires Cérébraux
II-4. Evolution et pronostic des Accidents Vasculaires Cérébraux
III- QUESTION DE RECHERCHE
IV- OBJECTIFS
IV-1. Objectif général
IV-2. Objectifs spécifiques
V- METHODOLOGIE
V-1. Cadre et champs de l’étude
V-l.l. Cadre de l’étude
V-l.2. Champs de l’étude
V-2. Type et période d’étude
V-3. Population d’étude
V-lI. Critères d’inclusion
V-l2. Critères de non inclusion
V-4. Echantillonnage
V-4.1. Taille d’ échantillon
V-4.2. Méthodes et techniques
V-S. Description des variables étudiées
V-5.1. Variables sociodémographiques
V-5.2. Variables épidémiologiques
V-5.3. Variables cliniques
V-SA. Variables thérapeutiques
V-S.S. Variables évolutives
V-6. Définitions opérationnelles
V-7. Collecte des données
V-7.1. Les outils
V-7.2. Déroulement
V-S. Analyse des données
V-S.l. Gestion et organisation des données
V-S.2. Analyse statistique
CONCLUSION