Soutenance mémoire
Définition du trouble obsessionnel et compulsif
Le trouble obsessionnel compulsif (TOC) est une maladie psychiatrique chronique, caractérisée par la présence d’obsessions et de compulsions, de manière envahissante, à l’origine d’un impact fonctionnel important sur la vie de l’individu. Le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, élaboré par l’American Psychiatric Association (1), décrit le TOC par la présence d’obsessions et de compulsions récurrentes qui sont suffisamment sévères pour :
● entraîner une souffrance ou une perte de temps importantes (plus d’une heure par jour)
● interférer de façon significative avec les activités quotidiennes du sujet, son fonctionnement professionnel (ou scolaire) ou ses activités ou relations sociales habituelles.
Les obsessions sont des pensées, des images ou des impulsions intrusives, souvent critiquées par le patient (caractère égo dystonique) et générant de l’anxiété. Les compulsions sont des actes physiques ou mentaux répétitifs que l’individu accompli en réponse à une obsession, et cela même s’il les considère absurdes. Ces compulsions constituent une stratégie de neutralisation de l’anxiété générée par les obsessions. Le doute obsessionnel persiste malgré l’évidence d’une connaissance, d’un savoir acquis.
Généralités sur le trouble obsessionnel compulsif
Historique
Décrit pour la première fois en 1621 par Robert Burton, on pensait que cette pathologie était rare (5‰ au XXème siècle (2)), probablement en raison de la honte ressentie par les patients à évoquer le trouble .
Selon l’étymologie latine (« obsessio »), l’obsession a d’abord désigné le fait d’être « assiégé ». Par la suite, le trouble obsessionnel compulsif a connu de multiples conceptions nosographiques : description de cas d’idées fixes, de monomanie affective, de la folie du doute, associée plus tard à la folie du toucher pour décrire les compulsions. Janet décrivait au XIXème siècle les « idées obsédantes » et les « agitations forcées », résultant de la libération du contenu du subconscient et d’un sentiment d’incomplétude. Esquirol emploie pour la première fois le terme « obsession » et rapporte de manière détaillée les symptômes d’une patiente souffrant de TOC : il insiste sur le caractéère intrusif, inaproprié et anxiogène du trouble.
Peu après, le modèle psychanalytique de Freud emploie le terme de « zwangneurose » (« névrose de contrainte ») pour décrire le conflit interne du TOC. Il compare les obsessions à des représentations insupportables du surmoi, que le sujet n’arrive pas à refouler, créant ainsi un sentiment, de honte, de culpabilité. Après 1945, les manuels français de psychiatrie définissent les obsessions comme symptômes cardinaux d’une pathologie névrotique.
Epidémiologie
Le TOC est le 4ème trouble psychiatrique le plus fréquent (après la dépression, les addictions, et les troubles phobiques) et l’Organisation Mondiale de la Santé le classe parmi les 20 premières maladies invalidantes parmi les 15-44 ans (5). Le début des troubles est précoce, l’évolution est chronique dans la plupart des cas. Des études épidémiologiques récentes évaluent sa prévalence vie entière entre 1 et 3% de la population .
Autant d’hommes que de femmes souffrent du TOC, mais le trouble survient plus précocement chez les hommes. C’est une maladie du sujet jeune, puisque 65 % des patients adultes décrivent un début avant l’âge de 25 ans et environ 1/3 dès l’enfance. Les premiers symptômes apparaissent dans l’enfance, ou l’adolescence, typiquement entre 8 et 18 ans (la moyenne étant à l’âge de 12 ans) (8). Pour 15% des patients, la maladie débute après 35 ans – elle est considérée comme d’apparition tardive après 40 ans (9). Des facteurs de risque ont été identifiés pour cette forme tardive : sexe féminin, évènements traumatiques survenant après 40 ans, grossesse récente, histoire familiale de TOC (10). Ces patients auraient un délai plus court entre les symptômes inauguraux et la première consultation à visées diagnostique et thérapeutique, et seraient plus sensibles à la thérapie cognitivo-comportementale (11). A noter, parfois une apparition ou une réactivation tardive de TOC peut être secondaire à des lésions frontales, fronto-temporales .
Etiopathogénie
L’étiologie du TOC est encore imparfaitement comprise à ce jour ; l’origine de la maladie est plurifactorielle (génétique et environnementale).
L’hypothèse physiopathologique principale oriente vers l’altération de fonctions (notamment dans le contrôle des comportements dirigés vers un but : détections d’erreurs, processus émotionnels, circuit de récompense) impliquant un circuit cortico-sous cortical (circuit orbito-fronto-striato-thalamo-cortical) . La traduction clinique serait la perception permanente d’un doute.
Le patient se sent « contraint » de faire des gestes ou rituels – répétitifs et chronophages – afin de soulager l’anxiété générée par les pensées obsessionnelles. Ce soulagement, bien que temporaire, renforce alors les conduites compulsives. En consultation, le patient est tout à fait capable de critiquer ses troubles, mais n’arrive pas à se contrôler. Cette hypothèse est également appuyée par les études en imagerie structurale et fonctionnelle (permettant de décrire un substrat neuroanatomique du TOC, notamment via une suractivation du cortex orbito-frontal, le cortex cingulaire antérieur, les noyaux gris centraux), et par les résultats des tests neuropsychologiques (mettant en évidence l’implication des fonctions exécutives).
L’environnement jouerait un rôle dans les TOC d’installation tardive. Les facteurs génétiques et environnementaux n’influenceraient pas la sévérité clinique (15). Des études de familles de patients mettent en évidence une héritabilité (le risque de développer un TOC est accru chez les apparentés au 1er degré de patients diagnostiqués). Ces recherches ne suffisent pas à prouver l’origine génétique du trouble : des investigations supplémentaires sur jumeaux sont nécessaires afin de contrer le biais représenté par l’environnement partagé (qui diminuerait avec l’âge). L’hypothèse actuelle est que le TOC a une origine familiale, avec une composante polygénique rendant vulnérable à l’expression de la maladie.
Un intérêt croissant est porté aux facteurs neurotrophiques, notamment le Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF), dont le polymorphisme pourrait avoir un rôle protecteur dans le TOC (16). Certaines variations du BDNF seraient associées à une sévérité moindre de symptômes spécifiques (notamment les obsessions/ compulsions de contamination/ lavage) et à une meilleure réponse thérapeutique à la thérapie cognitivo comportementale (17). Fontenelle et al (18) ont observé des taux diminués de BDNF chez des patients avec TOC en comparaison à des sujets contrôles, et une corrélation entre ces taux et certains phénotypes. Ces taux ne se modifient pas après un traitement, le BDNF serait donc un marqueur neurobiologique du TOC .
L’étude des niveaux plasmatiques des cytokines pro inflammatoires en cas de TOC a permis de confirmer que la dysrégulation immunitaire est impliquée dans le développement du trouble (au même titre que la dépression, la schizophrénie). Les cytokines sont de petites protéines sécrétées dans le but de réguler la réponse inflammatoire et immunitaire. Certaines apparaissent augmentées en cas de TOC, de surcroit en cas de dépression comorbide. Les études retrouvent également une inversion de cette tendance en cas de traitement psychotrope (20). Les cytokines ne sont pas les seuls marqueurs inflammatoires étudiés chez les patients atteints de TOC : une récente étude s’est intéressée à l’activation microgliale, autrement dit l’inflammation du système nerveux central, via un procédé d’imagerie (tomographie par émission de positon TEP-TDM). Elle retrouvait une inflammation au niveau de la boucle cortico-striato-thalamo-corticale (21). Ces résultats, en étayant l’hypothèse d’une origine inflammatoire, infectieuse ou immunitaire du TOC, sont encourageants quant à la perspective d’une thérapie immuno régulatrice.
|
Table des matières
I. Introduction
1. Définition du trouble obsessionnel et compulsif
2. Généralités sur le trouble obsessionnel compulsif
a. Historique
b. Epidémiologie
c. Etiopathogénie
c. Critères diagnostiques et évaluation de la sévérité du TOC
d. Catégories et sous types de TOC
e. TOC et cognition
f. Diagnostics différentiels et comorbidités
g. TOC secondaire
h. TOC et état de stress post traumatique
i. Tics
3. Thérapeutique
a. Soins proposés
b. Facteurs influençant la réponse au traitement
c. Algorithme de prise en charge du TOC résistant
d. Concernant la stimulation cérébrale profonde
e. Neurochirurgie et radiochirurgie dans le TOC
4. TOC et répercussions socio professionnelles
a. Environnement familial
b. Scolarité
c. Travail
d. Grossesse
5. TOC et qualité de vie
a. Fonctionnement global
b. TOC et suicide
c. TOC et violence
6. La dépression et le trouble obsessionnel compulsif
a. Généralités sur la dépression unipolaire
b. Liens entre dépression et TOC
c. Traitement de la dépression unipolaire
II. Etude pratique
1. Justification de l’étude
2. Objectif de l’étude
a. Objectif
3. Caractéristiques de la recherche et sélection de la population étudiée
a. Critères d’inclusion
b. Critères d’exclusion
4. Déroulement de la recherche
a. Entretien de pré-inclusion
b. Entretien d’inclusion
c. Second entretien
d. Sorties d’étude
e. Indemnisation du patient/contraintes de l’étude
f. Evaluation de la sécurité
5. Statistiques
III. Résultats
1. Description de la population étudiée
a. Caractéristiques épidémiologiques et cliniques
b. Scores à la Y BOCS
d. Sévérité selon l’âge du début des troubles
2. Nature des comorbidités : résultats de l’échelle MINI
3. Handicap fonctionnel
IV. Discussion
1. Résumé des principaux résultats
2. Limites et forces de l’étude
V. Conclusion
VI. Liste des annexes
