Soutenance mémoire
Définition de l’ischémie mésentérique
L’ischémie mésentérique (ou ischémie intestinale) est, dans sa forme aiguë, la maladie vasculaire digestive la plus sévère. Elle est définie par :
– Une souffrance intestinale, secondaire à
– Une insuffisance vasculaire dans le territoire des vaisseaux splanchniques.
Le trouble de la perfusion peut être aigu ou chronique, d’origine non occlusive (basdébit, vasospasme) ou occlusive (artérielle ou veineuse), segmentaire ou étendu .
Epidémiologie
L’incidence de l’IMA augmente avec le vieillissement de la population et la proportion croissante de patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaires. Elle peut atteindre une hospitalisation sur 1000 et représente 1 à 2 % des hospitalisations pour douleurs abdominales (5). Il s’agit d’une urgence vitale sous sa forme aiguë avec une mortalité élevée qui varie de 30 à 90% (6). La mortalité reste élevée malgré les progrès dans la compréhension de la physiopathologie, du diagnostic et du traitement. Si aucune prise en charge n’est réalisée, la mortalité atteint 100% .
Anatomie
Vascularisation artérielle macroscopique
La circulation mésentérique est extrêmement complexe. Elle est composée de trois vaisseaux primaires : le tronc cœliaque (TC), l’artère mésentérique supérieure (AMS) et l’artère mésentérique inférieure (AMI). Ces 3 vaisseaux s’interconnectent entre eux par des réseaux collatéraux. Ces interconnexions garantissent le maintien de perfusion du système digestif en cas de perte d’un seul vaisseau. Du plus proximal au plus distal, on trouve :
– Le tronc cœliaque qui naît à la face antérieure de l’aorte, au niveau de T12, immédiatement sous l’orifice aortique du diaphragme, formé par les piliers diaphragmatiques droit et gauche. Il vascularise l’étage sus-mésocolique, dont le bas œsophage, l’estomac, le duodénum, le pancréas, la rate et le foie.
– L’AMS qui naît à la face antérieure de l’aorte abdominale en-dessous du tronc cœliaque, au niveau de L1. Elle donne des branches destinées à l’ensemble de l’intestin grêle, du côlon droit et des deux tiers du côlon transverse. Ses artères collatérales sont l’artère pancréatico-duodénale inférieure, l’artère duodénale, l’artère jéjunale, l’artère colique droite et l’artère colique transverse.
– L’AMI qui naît sur la partie gauche de la face antérieure de l’aorte, au niveau de L3. Ses branches vascularisent le reste du colon (⅓ du colon transverse, colon gauche et sigmoïde) et le haut rectum. Ses principales artères collatérales sont l’artère colique gauche, l’artère sigmoïdienne et l’artère hémorroïdaire supérieure.
Des réseaux anastomotiques unissent ces 3 artères, créant des suppléances en cas d’obstruction chronique. Ils correspondent aux arcades péri-pancréatiques entre le tronc cœliaque et l’AMS, et à l’arcade de Riolan entre l’AMS et l’AMI. En cas d’occlusion aiguë de l’AMS, ces suppléances sont inefficaces. Dans la circulation mésentérique, trois régions du colon sont irriguées de part et d’autre par des branches terminales des deux troncs artériels. Ce sont les zones les plus sensibles lors des processus ischémiques. Les points de faiblesse sont :
– L’angle iléo-caecal
– L’angle colique gauche
– La jonction recto-sigmoïdienne .
Vascularisation artérielle microscopique
La microcirculation se compose de trois circuits en parallèles qui vascularisent la musculeuse, la muqueuse et la sous muqueuse intestinales.
Les artères sont terminales. Elles perforent la paroi digestive sur le bord mésentérique et se divisent en artérioles intramurales, pénétrant chaque villosité jusqu’à son sommet et se connectant sur un large réseau capillaire sous muqueux, sans constituer de shunt artério-veineux. De ces capillaires se forment des veinules intramurales qui cheminent parallèlement aux artérioles, à la base de la villosité. Cette disposition microvasculaire facilite la diffusion de l’oxygène à la base de la villosité, faisant du sommet de la villosité, la zone la plus sensible à l’ischémie. Deux gradients en oxygène expliquent cette sensibilité à l’ischémie : le gradient intra villositaire et le gradient capillaire-cellulaire .
Circulation veineuse
La circulation veineuse de l’intestin suit le même modèle que la circulation artérielle :
– La veine mésentérique supérieure (VMS) reçoit le sang provenant de l’estomac, du pancréas, du duodénum, du côlon, et de l’appendice iléo-cæcal. Elle se termine à la face postérieure du pancréas, au niveau de la jonction isthme-corps.
– La veine mésentérique inférieure (VMI) draine le côlon gauche et s’unie à la veine splénique formant le tronc spléno-mésaraïque. L’ensemble conflue vers la VMS pour former le tronc porte.
Physiopathologie
Au niveau cellulaire
L’inadéquation entre la demande et l’apport en oxygène provoque le passage d’un métabolisme aérobie à un métabolisme anaérobie. Cela a pour conséquence l’apparition d’une acidose intracellulaire par production de lactates et une accumulation des produits de dégradation de l’adénosine triphosphate (ATP). Tous ces mécanismes entraînent un œdème cellulaire qui provoque une altération du cytosquelette entraînant la mort cellulaire par nécrose (8). Une autre partie des entérocytes meurt par apoptose via les voies d’activation stimulées par l’ischémie telles que la voie des récepteurs TNF (tumor necrosis factor) et la voie mitochondriale. Ainsi, l’acidose lactique systémique, signe de gravité classique de l’IMA, est un phénomène tardif, qui témoigne d’une ischémie sévère, transmurale et souvent nécrotique de l’intestin (9). Les lésions endothéliales peuvent induire une consommation plaquettaire et la consommation d’agents pro et antithrombotiques (protéine C, S et antithrombine) à l’origine d’un syndrome hémorragique, témoin d’une ischémie évolutive .
Au niveau local
Le principal phénomène adaptatif à l’ischémie est la redistribution vers la muqueuse du flux sanguin aux dépens de la sous-muqueuse et de la musculeuse. La diminution d’apport en oxygène, au sein de la villosité intestinale (figure 5), génère des situations critiques d’oxygénation au sommet de la villosité. Cette diminution d’apport est initialement contrebalancée par une meilleure extraction en oxygène. Jusqu’à une pression systémique moyenne de 70 mm Hg, la viabilité des tissus de la paroi intestinale n’est pas engagée. En revanche, en dessous d’une pression de 40 mm Hg, les mécanismes de protection locaux sont dépassés, entraînant une ischémie de la paroi intestinale (11). Un vasospasme artériel splanchnique réflexe accompagne l’ischémie mésentérique quel que soit sa forme (occlusive ou non occlusive). Cela entraîne initialement une vasodilatation et une ouverture des vaisseaux collatéraux (12). Après plusieurs heures, commence une vasoconstriction des artères distales, médiée par le système rénine-angiotensine-aldostérone. Elle peut prolonger ou aggraver l’ischémie, même après revascularisation. Dans les situations d’hypovolémie, cette vasoconstriction est à même d’entraîner une ischémie digestive bien avant que ne survienne l’instabilité hémodynamique clinique systémique .
Au niveau systémique
L’IMA est une étape du processus d’ischémie gastro-intestinale et survient rapidement après une occlusion vasculaire ou une instabilité hémodynamique. De nombreux concepts ont été décrits pour expliquer la physiopathologie avec un mécanisme initial non infectieux (occlusion vasculaire ou bas débit) entraînant un sepsis puis une défaillance multiviscérale . En cas de bas débit splanchnique modéré, les lésions ischémiques sont limitées à la muqueuse. Elles sont alors réversibles. Les lésions peuvent aussi s’étendre plus en profondeur vers la sous muqueuse ou la musculeuse dont la cicatrisation sera la fibrose, responsable des sténoses. À un stade ultime, l’évolution se fera vers l’infarctus transpariétal, avec une atteinte nécrotique de l’ensemble des couches de la paroi, à l’origine des perforations digestives, d’une péritonite et souvent d’un choc septique.
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Table des matières
Introduction
1. Définition de l’ischémie mésentérique
2. Epidémiologie
3. Anatomie
a. Vascularisation artérielle macroscopique
b. Vascularisation artérielle microscopique
c. Circulation veineuse
4. Physiopathologie
a. Au niveau cellulaire
b. Au niveau local
c. Au niveau systémique
5 Etiologies
a. Occlusive
b. Ischémie mésentérique aiguë non occlusive (NOMI)
c. Manifestations cliniques
6 Biologie
7 Imagerie
a. Scanner abdomino-pelvien
b. Artériographie
c. Echodoppler
d. Angio-IRM
8 Traitement
a. Protocole médical multimodal anti-ischémique
b. Revascularisation
c. Chirurgie vasculaire et digestive
d. Cas particuliers
Patients et méthodes
1. Objectifs
2. Critères d’inclusion et d’exclusion
3. Recueil des données
a. Données globales
b. Données cliniques
c. Données biologiques
d. Données diagnostiques
e. Données thérapeutiques
4. Analyses statistiques
Résultats
1. Recrutement des patients
2. Caractéristiques des patients inclus
a. Démographie
b. Facteurs de risque cardiovasculaires
c. Antécédents médicaux et chirurgicaux
d. Présentation clinique
e. Données biologiques
f. Imagerie
g. Prise en charge thérapeutique aux urgences
h. Etiologies
3. Devenir des patients
a. Service d’hospitalisation
b. Durée d’hospitalisation
c. Thérapeutiques post-urgences
4. Facteurs associés à la mortalité
a. Analyse univariée
b. Interprétations
Discussion
1. Analyse des résultats
a. Mortalité
b. Temps de passage aux urgences
c. Facteurs de risque cardiovasculaires
d. Antécédents médicaux et chirurgicaux
e. Présentation clinique
f. Données biologiques
g. Imagerie
h. Traitements
i. Etiologies
j. Facteurs associées à la mortalité
2. Forces de l’étude
3. Limites de l’étude
Conclusion
Résumé
Bibliographie
