Définition de l’hypertension artérielle

L’hypertension artérielle

Tabagisme :

Pour un meme niveau de PA, les patients tabagiques ont une atteinte des organes cibles plus frequente (albuminurie, HVG) que les non-fumeurs et dans ce cas constituent un groupe a haut risque cardiovasculaire. Il est essentiel d’obtenir un arret de l’intoxication tabagique chez le patient hypertendu, en particulier parce que le benefice d’une reduction de la PA semble moindre chez les fumeurs que chez les non-fumeurs (contrairement a ce qui est observe pour les autres groupes de patients a haut risque, comme ceux ayant un diabete, un cholesterol eleve ou une pathologie coronarienne). La cible tensionnelle < 90 mmHg reste valide chez les fumeurs hypertendus, mais le benefice d’une reduction plus importante doit etre mieux evalue [5]. Dans l’etude HOT[23], il a ete montre que le tabagisme actif modulait considerablement l’effet de la reduction de la PA. L’objectif de cette etude etait d’evaluer si la reduction de la pression arterielle diastolique permettait la reduction de l’incidence des evenements cardio- vasculaires.

En fait, par rapport aux non-fumeurs, les patients fumeurs ont eu un benefice moins important sur le risque d’evenements cardio-vasculaires, lors d’une reduction agressive de la PA. Alors que dans cette meme etude, chez les patients a haut risque cardio-vasculaire independamment du tabac (cholesterol eleve, diabetiques ou patients aux antecedents de pathologie coronarienne), la reduction de la PA entrainait une diminution des evenements cardio-vasculaires. Dans notre etude, la prevalence globale du tabagisme est 19,5%, aucune femme n’est tabagique alors que presque la moitie des hommes est tabagique (44,6%), dont 82,1% sont ages plus de 60 ans et plus que la moitie est diabetique, ce qui est proche a l’etude Bouake a Abidjan :14,8% sont tabagiques[24] et l’etude Flahs (12% ) [25], mais superieur a ce qui est enregistre a l’Algerie(3,76%) [19], au Congo (2,68%)[18], et au Benin(8,9%).

Physiopathologie de l’HTA chez le diabétique :

Il y a deux formes differentes de diabete : celui de ≪ type 1 ≫ survient generalement chez des sujets jeunes, et consiste en une destruction des cellules beta, avec une carence insulinique. L’HTA chez le diabetique de type 1 est souvent secondaire a une nephropathie sous- jacente : le rein est la cause et la non-victime de l’elevation de la PA[27]. Chez le diabetique, des le debut de la maladie, il existe une hyperfiltration glomerulaire, une augmentation du debit cardiaque et du debit plasmatique capillaire intraglomerulaire. La transmission des PA systemiques dans le glomerule, y compris lorsque les PA sont encore normales, est favorisee par un desequilibre entre les resistances au niveau des arterioles afferentes du rein qui sont trop basses par rapport aux resistances des arterioles efferentes ; il en resulte une augmentation de la pression hydraulique intraglomerulaire. L’extravasation des proteines plasmatiques a travers les parois vasculaires s’en trouve majoree, source d’oedeme, favorisee par l’hyperglycemie, parallelement a l’occlusion d’une partie des capillaires resistants. Plusieurs substances interviennent dans la vasodilatation arteriolaire, dont probablement le glucose, mais il existe possiblement une predisposition genetique.

Le diabete de ≪ type 2 ≫, plus frequent a un age moyen ou eleve, est caracterise par une incapacite de l’insuline a augmenter le transfert du glucose a travers les membranes des cellules musculaires striees, encore qu’une carence insulinique puisse aussi y apparaitre. Le diabete de type 2 est de loin le plus frequent, 10 a 20 fois plus que le type 1, et il est associe a une hypertension dans 70 a 80% des cas. l’HTA precede frequemment la decouverte du diabete, elle est souvent essentielle et ne peut etre expliquee par l’atteinte renale seule[29]. Le diabete de type 2 s’inscrit frequemment dans le cadre d’un syndrome metabolique, qui estreabsorption du sodium au niveau du tube contourne distal) aux concentrations physiologiques postprandiales, par effet antinatriuretique, sans action sur le systeme renine-angiotensine et peut ainsi augmenter la PA [29]. Parallelement, l’hyperinsulinisme peut amplifier l’hyperactivite sympathique relative et l’insuline ne peut, egalement, exercer son effet vasodilatateur normal ; le desequilibre entre activation sympathique et defaut de vasodilatation contribue a elever les niveaux tensionnels.

Epidémiologie de l’hypertension artérielle chez les diabétiques :

L’ensemble des enquetes epidemiologiques a montre que l’hypertension arterielle etait plus frequente chez les diabetiques, type1 ou2, que chez les non-diabetiques. L’HTA systolique (PA systolique [PAS] ≥160 mmHg) est trois fois plus frequente chez les hommes diabetiques ages de 35 a 57 ans que chez les hommes non diabetiques de meme age et de meme sexe [30]. La prevalence de l’HTA chez les diabetiques s’en trouve majoree, estimee a 51 % pour les diabetiques de type 1 et 80 % pour les diabetiques de type 2 [31]. Dans l’etude ENTRED, les medecins interroges repondent meme qu’au moins 87 % des patients diabetiques traites par antidiabetiques oraux ont des PA > 130/80 mmHg. Par ailleurs dans cette etude, 93 % des patients interroges declarent avoir au moins un autre facteur de risque cardiovasculaire associe au diabete, 69 % en signalent au moins deux et 31 % au moins trois [32]. Dans l’etude PROCAM portant sur 4 043 hommes et 1 333 femmes de la region de Munster et ages de 50 a 65 ans, la prevalence de l’hypertension arterielle chez les diabetiques etait superieure a 50 %.

Dans notre etude 42% des patients sont diabetiques, dont un seul est diabetique type1, ils ont une PAS significativement superieur au non diabetiques ,56% sont des femmes, la moitie ont un surpoids et 20,2% ont une dyslipidemie. attribue a une insulinoresistance qui interviendrait dans la physiopathologie de l’HTA essentielle. L’insulinoresistance, source d’hyperinsulinemie, pourrait contribuer au developpement d’une HTA par retention sodee. L’insuline est responsable d’une retention sodee (en stimulant la Parmi ces diabetiques 36% ont une glycemie a jeun >1,26g/parmi, ces resultats sont superieur a ce qui est observe dans l’etude du Cote d’ivoire qui a objective une prevalence de 6,9% chez les hypertendus etudiees [24], largement superieur a une etude faite a l’hopital des armees a Cotonnu (4,49% des patient hypertendus sont diabetiques)[26], et contrastent avec celles trouves dans une etude faite au CHU oran de l’Algerie (54,84%) [19].

L’objectif du traitement chez le sujet hypertendu dyslipidémique : Les objectifs de traitement, en termes de valeurs tensionnelles, ne different pas en presence d’une dyslipoproteinemie. Cependant, la presence concomitante d’hypertension et de dyslipoproteinemie implique que le patient presente un risque cardiovasculaire accru. Chez les individus a risque eleve et tres eleve, un traitement pharmacologique et des habitudes hygienodietetiques appropriees sont inities des le depart. Pour les autres, une modere et pendant 6 mois pour celles avec un risque faible. Le traitement non pharmacologique vise a modifier les habitudes de vie : un regime approche non-pharmacologique est proposee pendant 3 mois pour les patients a risque alimentaire, l’activite physique reguliere, le controle du poids, et l’abstinence tabagique. Le choix du traitement pharmacologique d’une dyslipidemie chez un hypertendu repose sur les memes criteres que chez le normotendu. Quant au choix des antihypertenseurs, il convient de s’assurer qu’ils n’aggravent pas la dyslipoproteinemie. L’effet dyslipidemiant peut etre plus important pour les beta-bloquants non selectifs et sans activite sympatomimetique intrinseque, alors que le profil lipidique sera rarement affecte par les beta-bloquants avec activite sympathomimetique intrinseque (acebutolol, oxprenolol, et pindolol). Les diuretiques ont les memes effets sur la triglyceridemie et le cholesterol-HDL que les beta-bloquants et ils peuvent egalement etre associes a une augmentation du cholesterol-LDL.

Table des matières

Introduction
I. Definition du facteur de risque cardiovasculaire
II. Definition de l’hypertension arterielle
III. Le risque cardiovasculaire globale
Materiel et methode
I. Echantionnage
II. Les variables etudies
1-l’identite
2-Facteur de risque cardiovasculaire
3-ATCD
4-Examen clinique
5-Biologie
6-ECG
7-Traitements recus
Resultats et analyses
I. Donnees epidemiologiques
1- l’age
2-les chiffres tensionnels
II. Les facteurs de risques cardiovasculaires associes
1-L l’age
2- Sexe
3-Diabete
4-Dyslipidemie
5-Tabagisme
6-Surcharge ponderale
7-Stress
8-Menopause
III. ATCDs personnels
IV. ATCDs familiaux
V. L’examen clinique
1-Poids et taille
2-Indice de masse corporelle
3-Le tour de taille
VI. Les examens biologiques
1-La glycemie a jeun
2-Bilan lipidique
3-Bilan renal
VII. L’electrocardiogramme
VIII. Les traitements recus
1-Les antihypertenseurs
2-Autres
IX. La stratification du risque cardiovasculaire
Discussion
I. Definition et classification de l’hypertension
1-Pression systolique, diastolique et pulsee
2-La classification de l’ hypertension
II. Evaluation du patient hypertendu
1-Evaluation initiale
2-Les facteurs de risquescardiovasculaire
2_1.L’age
2_2. Tabagisme
2_3. Diabete
2_4. Dyslipidemie
2_5. L’obesite
2_6. Stress
2_7. La menopause
2_8. Les ATCDs familiaux d’evenements cardiovasculaires
III. Atteinte des organes cibles
1-Atteinte cardiaque
2-Atteinte renale
3-Atteinte cerebrale
4-Retentissement oculaire
IV. Le risque cardiovasculaire global
1-Concept
2-Evaluation
V. Stratification des niveaux de risque cardiovasculaire
VI. Le traitemen
1-Le traitement de l’HTA
2-Prescrire un antiagregant plaquettaire
3-Traitement de l’hypercholesterolemie
Conclusion
Resumes
Bibliographie

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