Définition de la souffrance fœtale aiguë

SOUFFRANCE FOETALE AIGUE A LA MATERNITE DU CENTRE DE SANTE DE REFERENCE DE LA COMMUNE II DU DISTRICT DE BAMAKO

La pathologie néonatale demeure un problème de santé publique dans le monde greffée d’une mortalité et d’une morbidité importante. En effet, la mortalité et la morbidité infantiles restent une préoccupation majeure pour les services de santé :
-dans le monde 5 millions d’enfants de moins d’un an meurent chaque année ;
-parmi ces décès « prématurés »39% se situent dans la période néonatale ;
-3,4 millions d’enfants meurent au cours de la première semaine de leur vie.
Selon l’OMS : 58% de décès néonatal précoce sont dus aux carences de la réanimation néonatale. Dans les pays en voie de développement la mortalité néonatale représente le tiers des décès des services de pédiatrie. Parmi les causes majeures de cette mortalité néonatale figure la souffrance fœtale aiguë (SFA). F.Jamet et coll. trouvent un taux global de 4,2% de S.F.A pour l’Afrique. Le taux de mortalité infantile en Afrique dépasse presque le taux moyen constaté dans tous les pays à faible revenu et est au moins 10 fois plus élevé que le taux observé dans les pays industrialisés et parmi les causes de cette mortalité figure la souffrance fœtale aiguë. Les pathologies qui sont à l’origine des décès de nouveau-nés peuvent également entraîner des incapacités graves pour toute la vie chez ceux qui survivent. Bien que les données soient peu nombreuses, on estime que chaque année, plus d’un million d’enfants qui survivent à la mort apparente du nouveauné présentent par la suite des problèmes telles que l’infirmité motrice cérébrale, les difficultés d’apprentissage ou autre incapacité. Il est aussi important de rappeler que moins de 20% des déficits neurologiques chez les enfants sont causés par une asphyxie intra partum [6]. Parmi les facteurs qui contribuent à l’augmentation de la mortalité infantile, certains sont bien connus, ils concernent la mère, le fœtus, le niveau socioéconomique des parents, les structures sanitaires et leur équipement, les facteurs culturels et l’accouchement. Plusieurs de ces facteurs peuvent être modifiés grâce à l’intervention médicale, notamment la réanimation du nouveau-né. Dans notre pays, le Mali, la situation n’est guère meilleure et la mortalité néonatale demeure une préoccupation majeure de santé publique. En effet, une étude effectuée au service de pédiatrie de l’hôpital Gabriel Touré a révélé un taux de mortalité néonatale de 30% avec une mortalité néonatale précoce de 30,6% contre 31,6% pour la mortalité néonatale tardive. Parmi les causes de cette mortalité, la souffrance fœtale aiguë vient en troisième position après les infections néonatales et la prématurité, avec un taux de létalité de 44,44%. [8]. Nimaga. D, dans sa thèse au CSRéf CV du 1er janvier au 30 juin 2006 (6mois), a rapporté 172 cas de SFA sur 3482 accouchements soit une prévalence de 4,9% [9]. Dans une étude réalisée à l’unité de néonatologie du CHU-GT de janvier 2008 à décembre 2012, il a été rapporté que parmi les causes de mortalité néonatale l’anoxie périnatale occupe le 3èmerang (29,4%) derrière le tétanos (60,8%) et la prématurité (42,7%). Au regard de ces données, cette pathologie se caractérise non seulement par sa grande fréquence, sa mortalité élevée, mais aussi par ses séquelles neurologiques qui, lorsqu’elles s’installent, compromettent définitivement l’avenir de l’enfant. C’est pourquoi elle demeure donc une préoccupation constante de l’obstétricien et du pédiatre qui doivent collaborer pour réduire cette mortalité et cette morbidité élevée donnant ainsi un meilleur avenir psychomoteur à ces enfants. Même si dans notre pays l’ampleur et la gravité du problème ont été décrites dans certaines formations hospitalières, notre souci ici est d’apporter des éclaircissements sur les causes, la prise en charge et le pronostic immédiat de cette pathologie ; d’autant plus qu’elle n’a pas fait l’objet d’étude dans notre centre d’où la justification de ce travail.

GENERALITES

Définition de la souffrance fœtale aiguë

La souffrance fœtale aiguë se définit comme une perturbation grave de l’homéostasie fœtale, due à un trouble de l’oxygénation fœtale et survenant au cours de l’accouchement. Elle se traduit par une acidose fœtale, par un trouble de l’adaptation à la vie extra-utérine, défini par une perturbation du score d’APGAR, par des signes neurologiques et/ou par des signes traduisant une défaillance polyviscérale.

Rappel sur le développement du système nerveux central

Chez l’homme le développement du système nerveux central se caractérise par son début précoce (la neurulation s’étend du 17ème au 21ème jour) et son involution prématurée (dès l’âge de 20ans). IL comporte une phase d’embryogenèse qui s’étale sur 6 à 8 semaines où toute anomalie peut entraîner une malformation congénitale grave et une phase de maturation, beaucoup plus prolongée mais tout aussi «critique quant aux conséquences d’éventuelles perturbations». Le système nerveux central est issu de l’ectoderme. On distingue deux phases dans son développement embryologique..

La formation du tube neural
Elle s’effectue entre la 3ème et la 4ème semaine à partir de la plaque neurale. Celle-ci est différenciée à partir de l’ectoderme dorsal sous l’influence de signaux issus d’une structure mésodermique sous jacente et transitoire. La neurulation voit succéder à la plaque neurale la gouttière neurale et enfin le tube neural dont les extrémités (neuropores) sont fermées à la 4ème semaine du développement. Le tube neural est à l’origine du cerveau et de la moelle épinière. Avant la fusion des deux bords de la gouttière neurale, certaines cellules se détachent pour former la crête neurale d’où proviendront les méninges, le squelette, la musculature des arcs branchiaux, les ganglions rachidiens sympathiques et parasympathiques, la zone médullaire des surrénales, les cellules de Schwann et les cellules pigmentaires. A la partie antérieure du tube neural se forment ensuite les vésicules cérébrales. La fermeture du tube neural est induite à plusieurs endroits tout au long de l’axe antéropostérieur. La partie la plus postérieure du tube se forme par cavitation du bourgeon caudal (neurulation secondaire), par régression d’une grande partie des cellules caudales se formeront le filum terminal.

L’organisation du tube neural
Elle a lieu au cours des 5èmeet 6ème semaines de développement. Vers la fin de la 4ème semaine, la partie antérieure du tube très développée, est renflée en trois vésicules primitives : prosencéphale, mésencéphale, rhombencéphale. Le clivage du prosencéphale donne les deux vésicules du télencéphale (futurs hémisphères cérébraux) ainsi que le diencéphale d’où proviendront les vésicules optiques. Le rhombencéphale se divise en métencéphale et myélencéphale. Les perturbations de l’organisation peuvent être à l’origine de plusieurs anomalies.

Physiologie de la naissance

Du point de vue physiologique, la naissance est la transition entre la vie fœtale où les échanges métaboliques sont assurés par le placenta, et la vie extra-utérine où le nouveau-né doit assurer rapidement une ventilation et un débit cardiaque propres. C’est également un stress asphyxique car le flux sanguin dans le cordon ombilical est périodiquement diminué ou interrompu durant les contractions utérines : c’est pourquoi le pH artériel normal à la naissance est de 7,26. En réponse à ce stress, le débit cardiaque du nouveau-né est redistribué de façon préférentielle vers le cerveau, le cœur, les surrénales. Chez le fœtus le transport de l’O2 est assuré par l’hémoglobine fœtale, qui constitue environ 70% de l’hémoglobine à la naissance. Une relative polyglobulie compense la faible capacité de transport de cette hémoglobine due aux pressions partielles en O2 présente in utero. Le clampage des vaisseaux ombilicaux entraîne une augmentation brutale des résistances périphériques alors que l’expansion aérique des poumons et l’augmentation de la PaO2 alvéolaire engendre une baisse des résistances pulmonaires et une augmentation du retour «foramen ovale». L’augmentation de la PaO2 induit également une vasoconstriction aboutissant à la fermeture du canal artériel. Cette fermeture ne devient anatomique qu’après 2 à 3 semaines durant lesquelles l’hypoxie ou l’acidose expose à un retour à une circulation de type fœtal, avec shunt de sang saturé du cœur gauche. En cas de stress périnatal important, le passage de la circulation fœtale à la circulation néonatale peut être compromis : le fœtus répond à cette hypoxie en devenant apnéique. Si l’hypoxie est brève, le nouveau-né naît cyanosé, ne respire pas, mais récupère rapidement après stimulation et oxygénation. Il s’agit d’une apnée primaire. Par contre, si l’hypoxie se prolonge, le fœtus va progressivement présenter des gaps puis une apnée secondaire. Il naît alors non plus cyanosé, mais profondément pâle. Cette situation plus sévère requiert une prise en charge rapide et intensive. A terme, les poumons contiennent une certaine quantité de liquide. Une partie est exprimée vers la bouche lors du passage dans la filière génitale maternelle. Le liquide résiduel (plus abondant en cas de césarienne) est drainé des alvéoles vers la circulation lors des premières inspirations du nouveau-né. L’expansion de ces alvéoles remplies de liquide et l’établissement d’une capacité résiduelle fonctionnelle exigent de générer des pressions inspiratoires importantes durant les premiers cycles respiratoires. La première inspiration peut ainsi nécessiter une dépression de -80cmH2O pour mobiliser un volume de 20 à 75 ml d’air [19]. Les inspirations suivantes requièrent moins de force car une capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) de 30 à 35 ml/kg s’est constituée, les alvéoles restant bien aérées grâce à la présence de surfactant. Des volumes moindres d’air (10 à 15 ml) doivent dès lors être mobilisés. Si le nouveau-né requiert une ventilation assistée à la naissance, il est important de se rappeler que les premières insufflations doivent engendrer des pressions inspiratoires élevées afin de recruter adéquatement les alvéoles. Pour maintenir la CRF ainsi générée et éviter la formation d’atélectasie, le nouveau-né utilise le frein glottique, c’est-à-dire qu’il ferme légèrement les cordes vocales durant l’expansion de manière à maintenir une pression positive résiduelle dans les voies aériennes. Le «gruting», ou geignement expiratoire, est l’expression clinique de l’augmentation du frein glottique en cas de détresse respiratoire.

Adaptation à la vie extra utérine

Adaptation Respiratoire
La sécrétion du liquide intra pulmonaire s’arrête quelques heures avant l’accouchement. La compression thoracique, lors du passage dans la filière génitale maternelle permet l’évacuation d’une partie de ce liquide. Une grande quantité du liquide intrapulmonaire sera résorbée par voie veineuse et lymphatique trans-alvéolaire. La mise en route de la respiration dans les vingt secondes suivant l’expulsion (premier cri) est déclenché par des mécanismes non entièrement élucidés (stimuli sensoriels : froid, passage du milieu liquide au milieu aérien ; stimuli chimiques : acidose secondaire au clampage du cordon). Ces premiers mouvements respiratoires vont entraîner une expansion alvéolaire. Pour qu’il y ait création d’une capacité résiduelle fonctionnelle nécessaire aux échanges gazeux, la présence du surfactant pulmonaire est indispensable. Cette substance lipido protidique a des propriétés tensioactives permettant de maintenir les alvéoles ouvertes en fin d’expiration. La production du surfactant par les pneumocytes n’est efficace qu’en fin de grossesse (35 semaines).

Adaptation circulatoire
Durant la vie fœtale, le sang veineux qui s’est enrichi en oxygène et en nutriments au niveau du placenta transite par la veine ombilicale puis une grande proportion traverse le foie par le canal veineux d’Arentus pour rejoindre la veine cave inférieure avant son entrée dans l’oreillette droite. Le sang peut par la suite emprunter deux circuits parallèles (ventricule droit – artère pulmonaire et oreillette gauche – ventricule gauche – aorte) qui communiquent par des shunts physiologiques au niveau du foramen ovale inter auriculaire et au niveau du canal artériel qui fait communiquer l’artère pulmonaire et l’aorte.

Adaptation rénale
Pendant la vie fœtale, l’équilibre du milieu intérieur est assuré par le placenta. Les fonctions glomérulaires et tubulaires du rein sont en général satisfaisantes chez le nouveau-né à terme mais elles ne s’adaptent pas toujours bien aux diverses situations pathologiques.

Thermorégulation
Elle ne sera efficace que chez le nouveau-né à terme. Après l’accouchement, la température de l’enfant va s’abaisser très rapidement. Les risques d’hypothermie sont élevés, en particulier chez le prématuré qui n’a pas de système de thermorégulation efficace.

Glycorégulation
La nutrition transplacentaire va brusquement s’interrompre à la naissance. Le maintien d’une glycémie efficace va être assuré d’abord par la glycogénolyse hépatique relayée rapidement par l’alimentation lactée. Les fonctions digestives (motricité et absorption) ont une maturation progressive durant la grossesse et les premières semaines de la vie.

CONCLUSION

Nous avons réalisé une étude prospective sur 12 mois au cours de laquelle la prévalence de la souffrance fœtale aigue est estimée à 4,4%. Les étiologies étaient diverses dominées par :
– les causes annexielles : dont les plus fréquentes sont la circulaire du cordon, la bretelle du cordon, la procidence du cordon, la chorioamniotite, de même que l’HRP ou la calcification placentaire.
-les causes maternelles : représentées essentiellement par la toxémie gravidique, l’hypercinésie utérine, le travail prolongé, les cas de dystocie mécanique et de pathologies sous jacentes à la grossesse tels que l’asthme, le diabète, l’anémie.
-les causes fœtales : avec en premier plan la prématurité suivie des cas de postmaturité, d’hypotrophie fœtale, de macrosomie fœtale.
-les causes iatrogènes : où l’utilisation des utérotoniques occupe une place prépondérante.
La grande partie des accouchements ont été faits par césarienne (84,7%). Il y’a eu 11,7% d’extraction instrumentale (ventouse) par voie naturelle. Le pronostic immédiat était marqué par 67,6% de guérison à la maternité, 64,5% de guérison à la pédiatrie, 6,5% de guérison avec séquelles, 1,8% de mort-nés, 2,7% de décès en cours de réanimation. Le taux de létalité est représenté à 11,7%. La souffrance fœtale aigue est une pathologie grave car le pronostic fœtal est sombre marqué par la mort fœtale et les séquelles neurologiques souvent irréversibles .

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