Soutenance mémoire
Définition de la douleur
Définir la douleur n’est pas aisé. Sa nature même est la source du problème. Selon le philosophe Paul Ricœur, il faut tout d’abord distinguer la douleur de la souffrance. Le terme de douleur doit être réservé à des « affects ressentis comme localisés dans le corps », quant à la souffrance, elle couvre un champ plus vaste et est plutôt liée à « des affects ouverts sur la réflexivité, le langage, le rapport à soi, le rapport à autrui, le rapport au sens, au questionnement ». Ceci met en exergue le caractère subjectif de la douleur[2]. En 1988, la douleur est définie par l’International Association for the Study of Pain (IASP) comme : « une expérience désagréable émotionnelle et sensorielle associée à un dommage tissulaire présent ou potentiel ou décrite par le patient en de tels termes » [3]. C’est la définition la plus utilisée. Cependant, elle implique un développement cognitif suffisant donc non adaptée à tout type d’âge. Quant aux populations n’ayant pas accès au langage c’est-à-dire nouveaux nés et petits enfants, une définition est donnée par Anand et Craig en 1996 comme quoi «la douleur est une qualité inhérente à la vie qui apparaît tôt dans l’ontogénie pour servir de signal d’alarme lors d’une lésion tissulaire »[4].
Physiologie de la douleur
La relation entre un stimulus douloureux et la perception qu’il engendre évolue constamment. Ceci concerne les différentes étapes de la transmission c’est-à-dire de la périphérie aux structures centrales.
La voie périphérique
La douleur nociceptive est générée au niveau des terminaisons libres des fibres sensitives par des mécanismes de transduction multiples et adaptables en fonction du type de la douleur ainsi que de la durée de la stimulation.
Les nocicepteurs
Les terminaisons libres nombreuses (200 par cm2 environ), sont organisées en plexus et arborisées. Elles se situent au niveau des tissus cutanés surtout mais aussi musculaires, articulaires et au niveau des viscères. Les nocicepteurs cutanés existent sous deux (02) formes[5, 6, 7]:
• les mécano-nocicepteurs se prolongeant par les fibres A-delta. Ces dernières sont de calibre fin (2 à 5µm), faiblement myélinisées, avec une vitesse de conduction de 4 à 40m/s. Et les mécanorécepteurs sont activés seulement par des stimuli douloureux mécaniques (pression, étirement)
• les nocicepteurs polymodaux qui se prolongent par des fibres de type C, de calibre très fin (0.3 à 3 µm), amyélinisées, avec une vitesse de conduction de 0,4 à 2m/s,sont activés par des stimuli mécaniques, chimiques (substances algogènes), thermiques (T°>42°C).
Ces nocicepteurs cutanés ont pour caractéristiques:
• Un seuil de réponse élevé,
• Une absence d’activité spontanée et,
• Une sensibilisation par une stimulation nociceptive répétée ou hyperalgésie primaire.
Les nocicepteurs profonds, mécano-nocicepteurs prolongeant les fibres A-alphabêta ayant une vitesse de conduction de 30 à 120 m/s sont, quant à eux, présents au niveau de la capsule des organes pleins, le réseau musculaire des viscères creux, les parois vasculaires, les muscles striés et les structures péri-articulaires. Ils sont activés par l’ischémie, la distension et la contraction.
Trajet du message nocicepteur
Le message nocicepteur est cheminé de la périphérie vers la corne dorsale de la moelle épinière par[8, 9, 10]:
• les fibres A-delta responsables de la douleur localisée et précise à type de piqûre
• les fibres C responsables de la douleur diffuse, mal localisée, tardive à type de brûlure.
Le message peut être amplifié par des mécanismes d’hyperalgésie:
• primaire : concerne les tissus lésés où les substances libérées augmentent l’inflammation au niveau lésionnel et où les réponses sont modifiées avec un seuil d’activation plus bas, une latence diminuée et des réponses exagérées.
• Secondaire : concerne les tissus sains péri-lésionnels. L’amplification du message nociceptif provoque le déclenchement de l’alerte et des réactions servant à la maîtriser.
Substances algogènes
Les lésions tissulaires vont entraîner la sécrétion de nombreux médiateurs dont les neuromodulateurs et les neurotransmetteurs. Ces médiateurs sont libérés à partir de ces tissus lésés, des cellules sanguines (plaquettes, polynucléaires, mastocytes), des macrophages et des terminaisons des fibres afférentes. Ils vont soit abaisser le seuil d’activation des fibres, soit les sensibiliser à d’autres substances[8, 11, 12] (Figure 1).
On distingue principalement:
• la bradykinine
• la prostaglandine (PG)
• l’histamine .
La voiecentrale
Au niveau de la moelle épinière
Les fibres afférentes rejoignent la moelle épinière par les racines postérieures:
• Les fibres A-delta et C se terminent au niveau des couches périphériques (I, II, V) où sont localisés les neurones nociceptifs spécifiques ne véhiculant que les stimuli douloureux
• Les grosses fibres à provenance viscérale: les fibres A alpha-bêtase terminent au niveau des couches profondes (V) où les neurones nociceptifs non spécifiques sont localisés. Ces derniers véhiculent aussi bien les stimuli douloureux que les stimuli non douloureux .
Au niveau de la corne postérieure, les fibres A-delta et C libèrent dans l’espace synaptique des peptides et des acides aminés (Aspartate et glutamate). Ces substances interviennent comme un filtre dans la transmission de la douleur réalisant la théorie de la Porte (Figure 3). Selon cette théorie, les fibres du tact, de gros calibre (A-alpha et Abêta) exercent une action inhibitrice sur les fibres nociceptives au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière.
Ainsi, nous pouvonsavoir:
• les douleurs de nociception (trop de stimulus)
• les douleurs de désafférentation (pas d’inhibition) .
Au niveaucérébral
Le message nociceptif est transmis par les faisceaux ascendants vers le thalamus. Le thalamus va ainsi contrôler la distribution de l’information au cortex et permettre de traiter toutes les informations d’où les quatre composantes [13, 14] (Figure 4, Figure 5):
• sensori-discriminative au niveau du cortex somato-sensoriel concernant la qualité, la durée, la localisation et l’intensité de la douleur.
• motivo-affective au niveau des aires limbiques déterminant par la cause et le contexte de la douleur l’aspect désagréable de celle-ci.
• nociceptive au niveau du cortex cingulaire et insulaire où l’on a différents processus mentaux susceptibles d’influencer la perception et les réactions comportementales
• comportementale dont les manifestations verbales et non verbales.
La transmission des neurones nociceptifs est contrôlée par deux (02) voies descendantes inhibitrices dont:
• l’une est déclenchée par des stimulations cérébrales et implique les endorphines, la sérotonine ainsi que la noradrénaline.
• et l’autre est déclenchée par des stimulations nociceptives: l’application d’un stimulus nociceptif sur une zone du corps éloignée des récepteurs d’un neurone convergent déclenche une inhibition sur ce même neurone. Les neuromédiateursimpliquésseraientsérotoninergiquesetendomorphiniques.
Classification de la douleur
Classification selon la physiopathologie
Douleur par excès de nociception
Elle est due à des processus lésionnels, inflammatoires, ischémiques ou mécaniques (fractures, étirement musculo-ligamentaires et les distensions viscérales) à stimulation excessive sur les récepteurs périphériques. Ceci déclenche ainsi l’activation du système de transmission de la douleur. Le stimulus est ici prolongé et la réaction inflammatoire intense.La douleur obtenue est d’intensité variableet peut être soit continue, soit intermittente .
Douleurneuropathique
Elle est liée à des lésions d’origine traumatique, toxique, mécanique (amputation) du système nerveux central responsables de dysfonctionnement périphérique ou central. Ce type de douleur est souvent insensible aux antalgiques habituels. Cette douleur se compose surtout de troubles sensitifs tels que les paresthésies, dysesthésies, allodynies, sensations de brûlures, douleurs brutales à type de décharges électriques, coups de poignard.
Douleurpsychogèneoupsychosomatique
Pour ce type de douleur, aucune cause organique n’est décelée. Elle est due à des désordres émotionnels sévères qui modifient l’intégrité du message douloureux. Son diagnostic est posé devant un tableau dépressif ou anxieux et des manifestations à type de pleurs, de cris, une agitation, des positions antalgiques, cauchemars chez l’enfant.
Autres types de douleur
Selon le mécanisme, nous avons deux (02) autres types.
• douleur à mécanisme mixte : c’est l’association de deux ou plusieurs types de douleur.
• douleur à mécanisme mal connu : ce sont les douleurs sine materiae comme les céphalées de tension, les fibromyalgies, les douleurs myofasciales.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : RAPPELS
I. Définition de la douleur
II. Physiologie de la douleur
II.1 La voie périphérique
II.1.1Les nocicepteurs
II.1.2 Trajet du message nocicepteur
II.1.3 Substances algogènes
II.2 La voie centrale
II.2.1 Au niveau de la moelle épinière
II.2.2 Au niveau cérébral
III. Classification de la douleur
III.1 Classification selon la physiopathologie
III.2 Classification selon la durée d’évolution
IV. Douleur et contexte
IV.1 Douleur et enfant
IV.2 Douleur aux Urgences : évaluation
V. Evaluation de la douleur chez l’enfant
V.1 L’auto-évaluation
V.2 L’hétéro-évaluation
VI. Traitement de la douleur
DEUXIEME PARTIE : METHODES
I. Méthodes
I.1Cadre de l’étude
I.2 Présentation de l’étude
I.3 Durée et période d’étude
I.4 Population d’étude
I.5 Outils d’évaluation
I.6 Les paramètres à étudier
I.7 Analyse statistique : méthode
II. Résultats
II.1 Résultats du recrutement
II.2 Etude des différents paramètres
TROISIEME PARTIE : DISCUSSION
I. Répartition de la douleur selon le score EVENDOL
II. Répartition de la population et de la douleur selon l’âge
III. Répartition de la douleur selon le genre
IV. Répartition de la douleur selon la typologie de l’accident
V. Répartition de la douleur selon son type
VI. Répartition de la douleur selon le diagnostic
VII. Titre de l’évaluateur
VIII. Compréhension des items d’EVENDOL
IX. Temps dépensé pour l’évaluation de la douleur
X. Niveau de satisfaction de l’évaluateur sur l’utilisation d’EVENDOL
XI. Difficulté ressentie par l’évaluateur par rapport à l’utilisation d’EVENDOL
XII. Prise d’antalgiques avant l’arrivée aux Urgences
XIII. Prescription d’antalgiques après évaluation de la douleur
XIV. Suite de prise en charge
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
