Découverte d’un nodule hypoéchogène à l’échographie prostatique endorectale

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Rapports: 

– En arrière; le rapport essentiel est le rectum, dans la portion située immédiatement au-dessus du cap qui marque le changement d’orientation entre le canal anal et l’ampoule à 4 cm au-dessus de l’orifice anal. La contigüité de ce rapport explique que le toucher rectal représente le geste clinique essentiel dans l’exploration de la prostate.
– Latéralement, la glande répond à la portion caudale de l’espace pélvi-rectal supérieur.
– En avant, c’est l’espace retro-symphysaire (éspace de Retzius) contenant le plexus veineux (plexus de Santorini).
– En haut, la base de la prostate répond en avant à la vessie et immédiatement en arrière aux voies spermatiques, ampoules différentielles et vésicules séminales, englobées dans la même densification fibro-conjonctive que la prostate elle-même. Par rapport à la pénétration des canaux déférents dans la glande, on définit sur le versant dorsal de la base prostatique deux commissures, pré et rétro-spermatiques.
La prostate est traversée par l’urètre et les canaux éjaculateurs.
L’axe de l’urètre croise très obliquement celui de la prostate, de telle sorte qu’il émerge sur le versant postérieur du sommet. La structure de sa paroi musculaire définit le sphincter lisse. Le sphinctere strié de l’urètre entoure le canal, à son émergence du bec prostatique, d’un anneau circulaire au-dessus 15 duquel les fibres musculaires s’étalent sur la face ventrale et les faces latérales de la capsule prostatique, les plus élevées d’entre elles gagnant le col vésical. Les canaux éjaculateurs, de forme tronconique, se rétrécissent graduellement en descendant, et débouchent au niveau du colliculus séminal (veru montanum) par un petit orifice circulaire de part et d’autre de la fente qui représente l’entrée de l’utricule prostatique, diverticule borgne qui s’enfonce, médian, dans l’épaisseur de la glande sur 10 à 12 mm.

Vascularisation, drainage lymphatique et innervation

Vascularisation

Artères: 

La prostate est vascularisée par des branches viscérales de l’artère iliaque interne:
Artère vésicale inferieure destinée à la vessie et à la base de la prostate;
Artère prostatique, née souvent d’une des branches viscérales de l’artère iliaque interne, en général de l’artère vésico-prostatique; Quelques rameaux de l’artère rectale moyenne.

Veines:

Les veines se jettent dans le plexus latéro-prostatique où aboutissent les veines de l’urètre et le plexus de SANTORINI. Ainsi 2 courants seront formés: (Figure 6)
Supérieur : pour la base ; se draine dans la veine vésicale.
Inférieur : pour les faces latérales ; se draine dans la veine honteuse interne.

Drainage lymphatique: 

Le drainage lymphatique est proche de celui des autres organes pelviens avec la notion de lymphocentre iliopelvien qui reçoit tous les lymphatiques des organes pelviens et qui est subdivisé suivant les axes vasculaires en :
– iliaque externe, constant, comprenant trois courants artériels (trois lymphonoeuds), artérioveineux (deux lymphonoeuds) et sous-veineux (quatre à cinq lymphonoeuds) ;
– iliaque interne, comprenant un lymphonoeud à l’origine des branches de division de l’artère iliaque interne (ombilicale, vésicoprostatique, pudendale, rectale moyenne et sacrée latérale) ;
– iliaque commune, avec deux lymphonoeuds latéraux, deux lymphonoeuds postérieurs dans la fosse lombosacrée et deux lymphonoeuds dans la région présacrée au niveau du promontoire.
Le drainage lymphatique de la prostate se fait depuis la glande vers les angles postéro latéraux de la prostate principalement. Le drainage de la base prostatique se fait vers les lymphonoeuds sous-veineux de la chaîne iliaque externe et parfois vers les lymphonoeuds artérioveineux de la même chaîne. Le drainage de la partie moyenne de la glande s’effectue vers les lymphonoeuds ombilical, vésicoprostatique et rectal, dans l’émergence des branches à leur origine sur l’artère iliaque interne.
L’apex prostatique se draine par des collecteurs qui longent le muscle élévateur de l’anus dans l’axe des lames sacro pubiennes puis vers les lymphonoeuds sacraux latéraux du groupe iliaque interne ou vers les lymphonoeuds présacraux du promontoire de la chaîne iliaque commune.
De la face antérieure de la prostate, les lymphatiques suivent les vaisseaux pudendaux sous le muscle élévateur de l’anus jusqu’au lymphonoeud pudendal situé sous le ligament sacro épineux.

Innervation:

Les nerfs de la prostate proviennent du plexus hypogastrique inferieur; ils ont un double rôle: sécrétion glandulaire et évacuation du liquide séminal.

Anatomie zonale 

Après plusieurs auteurs, MC Neal publia en 1968 [29] sa première description de l’anatomie zonale de la prostate, puis une description complémentaire en 1978 [30]. Les travaux anatomiques de Mc Neal ont permis de différencier cinq zones prostatiques distinctes, à la fois sur un point anatomique et physiopathologique. L’urètre prostatique présente un angle de 120° vers l’avant à partir du veru montanum. La partie distale de l’urètre prostatique est recouverte, sauf en avant, par:
La « zone périphérique », qui se prolonge en entonnoir sur les faces latérales et postérieures de la glande. Cette zone représente les trois quarts du poids de la glande prostatique et est le lieu principal de survenu du cancer.
La partie proximale de l’urètre prostatique est entourée par la «zone centrale », ouverte en avant et s’insérant dans l’entonnoir de la zone périphérique. Cette zone centrale représente près du quart du tissu glandulaire mais n’est le siège que d’environ 10% des cancers.
Deux petits lobes prostatiques, sont nichés autour de l’urètre à hauteur de son angulation dans une zone appelée « zone de transition », au sein de laquelle se développent près du quart des CaP mais qui est surtout la zone de développement de l’hyperplasie bénigne de la prostate.
La plus grande partie de la face antérieure de la prostate est constitué uniquement de tissu fibromusculaire sans glande.
La compréhension de cette anatomie zonale a permis le développement des biopsies prostatiques echoguidées en sextant, grâce a une meilleure discrimination des lieux de l’origine du cancer et de l’adénome de prostate.

Épidémiologie

Dans le monde, près de 680 000 cancers prostatiques ont été diagnostiqués en 2002 [37]. Il s’agit du deuxième cancer masculin. Le taux d’incidence standardisé sur la population mondiale est de 25,3/100 000. Les Etats-Unis et l’Europe du Nord ont le plus fort taux d’incidence. Aux Etats-Unis, plus de 230 000 nouveaux cas de cancer prostatique ont été diagnostiqués en 2004 [18].
Une étude américaine a suggéré qu’un homme de 50 ans avait un risque de 42% de présenter un CaP histologique, un risque de 9,5% de développer un cancer prostatique clinique et un risque de 2,9% de mourir de ce cancer [44]. Avec le vieillissement de la population, le nombre de cancers prostatiques aux Etats-Unis devrait être multiplié par quatre en 2030 [18].
Dans l’Union européenne, environ 2,3 millions de nouveaux cas de cancers ont été diagnostiqués en 2006 et plus de 1,1 millions de décès par cancer ont été enregistrés [22].
Chez l’homme, le cancer prostatique est le plus fréquent. Il représente la troisième cause de décès par cancer, avec plus de 10% de l’ensemble des décès par cancer.
L’Asie a le plus faible taux de cancer prostatique. Néanmoins, peu de données épidémiologiques sont disponibles concernant l’incidence du cancer prostatique sur ce continent, où le dépistage est rarement utilisé.

Facteurs de risque

Les seuls FDR actuellement identifiés avec certitude sont: l’âge, l’existence d’antécédents familiaux de CaP (ou du sein), et l’origine ethnique. D’autres facteurs de risque ont été rapportés, principalement:

Facteurs hormonaux:

Les facteurs hormonaux ont été logiquement suspectés compte tenu des interactions étroites entre les androgènes d’une part et la prostate normale ou le CaP d’autre part.
Certains facteurs ne sont en fait que la traduction de ces facteurs hormonaux. Il en est ainsi des associations entre CaP, taille et poids des individus, poids de naissance, calvitie du vertex, ou activité sexuelle.
Des niveaux élevés d’androgènes pourraient augmenter le risque de CaP chez certains hommes. Ce facteur est aujourd’hui qualifié de possible et non certain.

Facteurs environnementaux (alimentation et autres):

Pour ces facteurs, les études épidémiologiques ont parfois des difficultés à affirmer leur rôle compte tenu de la multiplicité des biais possibles, ce qui explique les résultats parfois contradictoires rapportés pour un même FDR.
Un régime alimentaire contenant trop de matières grasses pourrait favoriser la survenue de CaP. Les graisses animales seraient plus dangereuses.
Une récente recherche suggère qu’un régime riche en calcium et faible en fructose augmente le risque de CaP. Ce dernier lien apparait encore aujourd’hui très controversé. L’alcool, un temps suspecté, ne semble pas avoir d’influence sur le cancer.
De la même manière, aucune étude à ce jour ne semble pouvoir confirmer un quelconque effet du stress. Plus étrange, l’exposition au soleil pourrait jouer un rôle protecteur. En interrogeant plus de 200 hommes atteints de CaP, il apparait que les hommes ayant subi les plus fortes expositions aux UV sont atteints de la maladie plus tardivement, en moyenne 5 ans plus tard. Par ailleurs, on sait que l’exposition augmente la production de la vitamine D, qui a pu enrayer la croissance des cellules cancéreuses de la prostate au laboratoire.

Variations géographiques et ethniques:

Les données issues des registres mondiaux montrent qu’il existe une très grande variation d’incidence selon les pays et des disparités sont observées aussi selon l’origine ethnique (Graphique L1). L’incidence la plus élevée dans le monde est observée aux États-Unis et au Canada. Aux États-Unis la plus grande incidence est observée chez les afro-américains (137/100 000) chez qui elle est supérieure de plus de 30%, par rapport aux Américains caucasiens (100,8/100 000). L’incidence la plus basse est observée en Chine, au Japon et en Inde.
Les pays d’Europe se situent à un taux intermédiaire entre États- Unis et pays d’Asie avec cependant des écarts entre le Nord à l’incidence élevée (70 pour 100 000 en Suède) et le Sud à l’incidence basse (24,2 pour 100 000 en Espagne). En France, l’incidence est de 56,4 nouveaux cas par an pour 100 000 personnes. Dans les départements français d’outre-mer, la Guadeloupe aurait un taux d’incidence proche de celui des populations Afro-Américaines.
Plusieurs observations permettent de suspecter le rôle combiné de facteurs génétiques et d’environnement pour expliquer ces variations. L’augmentation de la fréquence des cancers de la prostate chez les hommes qui ont émigré des pays d’Asie vers les Etats-Unis suggère le rôle de facteurs d’environnement : les Asiatiques vivant aux États-Unis ont un risque de cancer de la prostate plus élevé que leurs homologues qui vivent en Asie, [31] alors que des études autopsiques ont montré que la fréquence des cancers histologiques détectés dans ces deux populations était voisine. Par ailleurs, l’incidence a augmenté au Japon au fur et à mesure de l’évolution vers un mode de vie occidental.
Des facteurs génétiques ont probablement une part de responsabilité puisque l’incidence des Asiatiques aux États-Unis n’atteint pas celle des Américains des États-Unis [45]. En effet, leur taux de cancer n’atteint que 50% de celui des Américains caucasiens et 25% de celui des Afro-Américains. De la même façon, ces facteurs génétiques prédisposant, viendraient expliquer la plus grande fréquence des cancers de la prostate chez les Américains d’origine africaine dont l’incidence est la même que les Africains vivant au Niger ou à la Jamaïque [25 ,32]. Les gènes concernés pourraient être ceux impliqués dans le métabolisme des androgènes ou dans la détoxification de facteurs carcinogènes de l’environnement par exemple.

Variations avec l’âge:

Le cancer de la prostate est rare avant 50 ans (< 0,1% des cas) mais son incidence croît fortement ensuite et plus de 75% des nouveaux cas de cancers sont diagnostiqués après 65 ans.
Si l’on se reporte aux études autopsiques par tranches d’âge, les cancers « histologiques » suivent la même évolution mais avec une fréquence qui atteint 30% à 30 ans, 50% à 50 ans et plus de 75% après 85 ans. Les statistiques nord-américaines rapportent une Incidence annuelle de 21/100 000 hommes avant 65 ans, passant à 819 pour 100 000 hommes au-delà de 65 ans.
La probabilité d’être atteint d’un cancer de la prostate croît avec l’âge, passant de 1/10 000 hommes à moins de 39 ans à 1/103 entre 40 et 59 ans et 1/8 hommes de 60 à 79 ans [49].
Le cancer de la prostate est par conséquent un problème de santé publique important dans les pays développés où l’espérance de vie est la plus longue, représentant 15% des cancers chez l’homme dans ces pays contre 4% dans les pays en voie de développement où le nombre d’hommes âgés est moindre [33]. Cela devrait encore s’accentuer compte tenu de l’allongement de l’espérance de vie.

Variations de l’incidence, de l’âge au diagnostic au cours du temps:

La comparaison des données entre les périodes 1978-1982, 1983- 1987 et 1988-1992 montre une augmentation de l’incidence dans la plupart des pays dans les années 1980.
Les raisons d’une telle augmentation de l’incidence seraient multiples. Le nombre croissant d’hommes âgés lié à l’augmentation de l’espérance de vie et la découverte histologique de cancers sur des copeaux de résection endoscopique d’hypertrophie bénigne de la prostate viendraient en expliquer une partie (avant 1990) mais c’est surtout l’utilisation du dosage du PSA à la fin des années 1980 qui est en cause, permettant de découvrir des cancers asymptomatiques ignorés jusqu’alors. Aux États-Unis, une baisse de l’incidence de 14% par an a été enregistrée ensuite entre 1992 et 1995 et devrait se stabiliser au niveau précédant « l’ère » du PSA [27].
Le dosage du PSA a conduit à la découverte du cancer de la prostate plus tôt dans la vie et à un stade plus précoce. Ainsi, l’incidence dans la tranche d’âge 50-59 ans est passée de 35/100 000 en 1970 à 70/100 000 en 1989 et à 105/100 000 en 1992 (données États-Unis).
Cette incidence augmente encore depuis 1992 chez les hommes de moins de 60 ans contrairement aux tranches d’âge au-delà de 60 ans [27].

Aspects diagnostiques du cancer de la prostate 

Circonstances de découverte

Cancer révélé par des troubles du bas appareil

Toute la symptomatologie du bas appareil peut se rencontrer : pollakiurie, dysurie, hématurie (initiale, terminale ou totale), brulure ou impériosités mictionnelles, rétention complète, incontinence (miction par regorgement), complication infectieuses favorisées par la stase vésicale (cystite, épididymite), hémospermie, douleur coïtale.

Cancer révélé par des métastases

– fractures pathologiques, douleurs osseuses ;
– grosse jambe unilatérale

Découverte fortuite lors d’un examen systématique

Cette circonstance est fréquente en raison de la latence clinique du cancer au stade localisé.

Toucher rectal

Au stade de tumeur localisé et en l’absence d’adénome associé, il n’y a aucun trouble mictionnel, et le diagnostic doit être évoqué devant un nodule, un lobe prostatique induré au toucher rectal ou parfois une simple asymétrie de consistance de la prostate. Actuellement, environ 5% des cancers prostatiques diagnostiqués sont suspectés par une anomalie du toucher rectal, en l’absence d’élévation du PSA. La valeur prédictive positive d’une anomalie suspecte au toucher rectal lorsque le PSA est inférieur à 4 ng /ml est d’environ 9%. Lorsqu’il existe une induration suspecte au toucher rectal, des biopsies prostatiques sont recommandées, quelle que soit la valeur du taux de PSA.

Élévation du taux de PSA total

La valeur seuil du PSA pour le diagnostic du cancer la plus souvent utilisée est 4 ng/ml mais de plus en plus, cette valeur est abaissée par certains auteurs à 2,5 ng/ml.

Découverte histologique

Sur une pièce d’adénomectomie prostatique ou des copeaux de résection endoscopique.

Découverte d’un nodule hypoéchogène à l’échographie prostatique endorectale

Examen clinique

Il repose essentiellement sur le toucher rectal (TR). Il est pratiqué chez un patient en décubitus dorsal, après miction et est combiné au palper hypogastrique.
Il permet souvent d’évoquer le diagnostic et de préciser l’extension locorégionale :
– Résultats :
• Dureté ligneuse et irrégularité de la prostate
• Nodule dur isolé ou prostate multi-nodulaire
• Hypertrophie prostatique d’allure bénigne
• Blindage prostato-pelvien
– Le reste de l’examen clinique, qui se révèle souvent normal si la maladie est peu évoluée comprendra :
• l’appréciation de l’état général (ECOG Performans Statut)
• l’étude de la miction (appréciation de la continence)
• l’étude de la sexualité (en vue du choix thérapeutique)
• la palpation des fosses lombaires à la recherche d’un gros rien, des bourses et des cordons spermatiques.

Evaluation du terrain et de l’état général du patient

Ce bilan a pour objectif de :
• rechercher des tares : diabète, obésité
• d’évaluer l’état cardiovasculaire, respiratoire
• d’apprécier l’état neuropsychique
• de rechercher l’existence d’une anémie
• d’évaluer la fonction rénale (créatininémie, azotémie)

Table des matières

Introduction
Première partie : rappels
2. Rappel anatomique
2.1.. Situation
2.2. Rapports
2.3. Vascularisation, drainage lymphatique et innervation
2.3.1. Vascularisation
2.3.2. Drainage lymphatique
2.3.3. Innervation
3. Anatomie zonale
4. Épidémiologie
5. Facteurs de risque
5.1. Facteurs hormonaux
5.2. Facteurs environnementaux
5.3. Variations géographiques et ethniques
5.4. Variations avec l’âge
5.5. Variations de l’incidence, de l’âge au diagnostic au cours du temps
6. Aspects diagnostiques du cancer de la prostate
6.1. Circonstances de découverte
6.1.1.. Cancer révélé par des troubles du bas appareil
6.1.2. Cancer révélé par des métastases
6.1.3. Découverte fortuite lors d’un examen systématique
6.1.1. Toucher rectal
6.1.5. Élévation du taux de PSA total
6.1.6. Découverte histologique
6.1.7. Découverte d’un nodule hypoéchogène à l’échographie prostatique endorectale
6.3. Evaluation du terrain et de l’état général du patient
6.4. Examens paracliniques
6.4.1. Examen biologique
6.4.2. Échographie endorectale
6.4.3. Ponction biopsie et examen anatomo- pathologique
6.4.3.1. Ponction-biopsie prostatique
6.4.3.2. Examen anatomo-pathologique
6.5. Bilan d’extension
6.5.1. Bilan de l’extension locale
6.5.1.1. Le toucher rectal
6.5.1.2. L’échographie endorectale
6.5.1.3. La tomodensitométrie pelvienne
6.5.1.4. IRM pelvienne avec antenne endorectale
6.5.2. Recherche de métastases ganglionnaires
6.5.3. Recherche de métastase osseuse
6.5.3.1. Radiographies standards
6.5.3.2. Scintigraphie osseuse
6.5.3.3. IRM
6.5.4. Reste du bilan d’extension
6.5.4.1. Tomodensitométrie abdomino-pelvienne
6.5.4.2. Evaluation de l’atteinte pulmonaire
6.5.4.3. Evaluation de l’atteinte hépatique
6.6. Classifications des cancers de la prostate
7. Rappels thérapeutiques : indications de la prostatectomie radicale
7.1 Buts
7.2. Les méthodes thérapeutiques
7.2.1. La prostatectomie radicale rétro-pubienne
7.2.2. Prostatectomie radicale par voie périnéale
7.2.3.1. Radiothérapie
7.2.3.2. Hormonothérapie
7.2.3.2.1. Suppression des androgènes testiculaires, ou castration
7.3. Indications
7.3.1. Cancer localisé
7.3.1.1. Patient âgé de moins de 70ans
7.3.1.2. Patient âgé de 70 à 75 ans
7.3.2. Cancer localement avancé
Deuxième partie
8. Cadre d’étude
9. Patients et méthode
9.1. Population d’étude
9.2. Critères d’inclusion
9.3. Critères de non inclusion
10. Méthode
10.1. Type d’étude
10.2. Paramètres étudiés
11. Résultats
11.1. Epidémiologie
11.1.1. Fréquence:
11.1.2. Répartition selon l’âge
11.1.3. Répartition selon le terrain
11.1.4. Les manifestations révélatrices
11.2. Examen clinique
11.2.1. Le délai de consultation
11.2.2. Le toucher rectal
11.2.3. Le reste de l’examen clinique
11.3. Résultats des examens biologiques
11.3.2 . PSA libre/PSA total
11.3.3. Examen cytobactériologique des urines
11.3.4. La numération formule sanguine
11.3.5. Fonction rénale
11.3.6. La calcémie
11.4. Les résultats des examens d’imagerie médicale
11.4.1. Echographie des voies urinaires
11.4.2. Radiographie du thorax
11.4.3. Radiographie standard du squelette axial
11.4.4. Urographie intraveineuse UIV
11.4.5. TDM pelvienne
11.4.6. L’IRM
11.4.7. Scintigraphie osseuse
11.4.8. Autres examens d’imagerie
11.5. Résultats anatomo-pathologiques
11.5.1. Diagnostic anatomopathologique
11.5.2. Types anatomopathologiques
11.5.3. Score de Gleason
11.6. Traitement
11.6.1. L’anesthésie
11.6.2. Méthodes thérapeutiques
11.6.2.1. La chirurgie
11.6.2.2. L’hormonothérapie médicale
11.6.2.3. La radiothérapie
11.6.2.4. La chimiothérapie
11.6.2.5. Traitements associés
11.6.3. En postopératoire
11.6.4. La durée d’hospitalisation
Discussion
12. Discussion
12.1. Les aspects épidémiologiques
12.2. Les manifestations révélatrices
12.3. Les valeurs du PSAT
12.4. Les aspects anatomopathologiques
12.5. Le bilan d’extension
12.6. Le traitement
12.7. Le devenir des patients
Conclusion
Références bibliographiques
Annexe

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