DECOLLEMENT DE RETINE

DECOLLEMENT DE RETINE

Physiologie de la neurorétine

La rétine neurosensorielle est constituée de 10 couches. Il s’agit de l’intérieur vers l’extérieur de : la membrane limitante interne (MLI), la couche des fibres nerveuses, la couche des cellules ganglionnaires (CCG), la couche plexiforme interne (PI), la couche nucléaire interne (CNI), la couche plexiforme externe (PE), la couche nucléaire externe (CNE), la membrane limitante externe (MLE), la couche des articles internes des photorécepteurs (IS), et la couche des articles externes des photorécepteurs (OS) (Fig.1). C’est au niveau de la neurorétine que l’information lumineuse reçue par les photorécepteurs est traitée. Elle est transmise via les cellules bipolaires et les cellules ganglionnaires au cortex visuel, sous forme d’un signal électrique (17), à l’origine de la perception lumineuse. C’est un phénomène complexe car plusieurs paramètres sont intriqués : la vision fine, le sens chromatique, le contraste et le mouvement.

La stimulation lumineuse des photorécepteurs est à l’origine d’une régénération du photopigment « cycle visuel » ; en effet au niveau des articles externes des photorécepteurs, la lumière transforme le 11 Cis rétinal en tout trans rétinal et la régénération permet de reproduire le 11 Cis rétinal. Ce cycle est différent pour les bâtonnets (régénération dans l’épithélium pigmentaire) et pour les cônes (régénération dans les cellules de Muller). Le 11 Cis rétinal régénéré se lie à une protéine, « l’opsine », formant le photopigment « la rhodopsine » dans le bâtonnet. Le passage de la forme Cis à la forme tout trans provoque l’activation de l’opsine, à l’origine du déclenchement de la cascade de la phototransduction, au cours de laquelle se produit une hydrolyse du GMP cyclique (GMPc), provoquant la fermeture des canaux cationiques (principalement à Na+ et à Ca+2, Mg+2), une hyperpolarisation de l’article externe des photorécepteurs et une inhibition de la sortie du K+ dans l’espace extra cellulaire sous rétinien. Cette hyperpolarisation provoque une réduction de la sécrétion du glutamate dans la couche plexiforme externe, ce qui est le fondement de la transmission de l’information aux cellules bipolaires. Puis l’information visuelle est acheminée depuis les photorécepteurs aux cellules ganglionnaires via les interneurones (cellules bipolaires, amacrines, et horizontales) avant d’être transmise au cerveau par l’intermédiaire des voies optiques rétrobulbaires (18).

c1- Acuité visuelle L’acuité visuelle (50) (AV) correspond au pouvoir de discrimination de l’oeil. Elle est définie par la plus petite distance entre 2 points (minimum séparable), c’est à dire l’inverse du pouvoir séparateur de l’oeil exprimée en minute d’arc (angle minimum de résolution). L’AV est un paramètre fonctionnel propre à la macula. Elle est mesurée d’abord sans correction puis avec correction optique qui donne la meilleure AV. L’AV de loin est mesurée avec différentes échelles. L’échelle de Monoyer graduée en dixièmes ; la taille des lettres est calculée de telle sorte qu’à 5 mètres de distance, la lecture des plus fins caractères corresponde à un pouvoir séparateur de 1 minute d’arc. Une acuité visuelle de 10/10 qui est considérée comme normale en vision de loin permet de distinguer deux points séparés par un angle d’une minute d’arc. Cette échelle suit une progression décimale entre chaque ligne : l’écart en angle de résolution est plus petit entre 8 et 10/10 qu’entre 1 et 3/10. Cette échelle privilégie ainsi la mesure des bonnes AV au détriment des mauvaises AV. Des échelles similaires sont disponibles pour les gens illettrés (échelle des E de Snellen, échelle des anneaux brisés de Landolt). À l’inverse, de nouvelles échelles d’AV (échelle Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) par exemple) à progression logarithmique entre chaque ligne sont actuellement privilégiées car passer d’une ligne à une autre (en haut ou en bas de l’échelle) correspond à une progression identique de la taille des lettres et donc de l’angle minimum de résolution. L’AV de près, est mesurée sur l’échelle de Parinaud qui est lue à une distance de 33 cm et dont la taille des lettres est décroissante (échelle de Rossano-Weiss pour les gens illettrés). Parinaud 14 correspond à la lecture des lettres les plus grosses, Parinaud 2 et 1,5 à la lecture des lettres les plus fines.

Prise en charge thérapeutique La première description d’un décollement de la rétine remonte à 1852, suivie un an plus tard par celle d’une déchirure rétinienne. Mais ce n’est qu’en 1919 que Jules Gonin présente le premier succès chirurgical du décollement de rétine. La technique décrite consistait alors en un drainage du liquide sous rétinien associé à la création d’une adhérence choriorétinienne à l’aide d’un cautère (63). La technique de Gonin a été modifiée vu les nombreux échecs liés essentiellement à la qualité de rétinopexie. En effet, en 1932 Larson et Weve développèrent une électrode dont l’extrémité avait une forme de bulbe qui devint l’instrument de rétinopexie de choix pendant 30 ans (64). La cryothérapie, technique qui respecte la sclère (contrairement à la diathermie, technique nécrosante), fut décrite en 1933 par Bietti (65) et ne devint populaire qu’une trentaine d’années plus tard avec l’invention par Amoils en 1965, d’une cryode qui induit par le froid une cicatrice choriorétinienne autour de la déchirure et qui reste d’usage jusqu’à nos jours.

L’indentation remonte aux années 1950 quand Ernst Custodis effectua la première indentation sclérale par un matériel épiscléral synthétique (66) dont la principale complication fut l’infection qui était particulièrement redoutable. Schepens inventa des implants en silicone souple : Le SilasticR plein avec moins de risque infectieux et sa contribution dans le décollement de rétine a également été marquée par le développement de l’ophtalmoscopie binoculaire indirecte en 1945. Lincoff créa en 1965 une éponge en silicone élastique alvéolé (plus souple que les implants en silastic plein) permettant d’obtenir une indentation saillante. La chirurgie externe resta jusque dans les années soixante-dix le seul traitement du décollement de rétine et n’a guère changé depuis les procédés de Schepens et lincoff. En 1962, David Krasner développa la vitrectomie à ciel ouvert dans les traumatismes, puis en 1968 pour un cas d’amylose du vitré, démontrant que l’oeil peut tolérer l’ablation du vitré dans sa quasi-totalité. Mais ce n’est que dans les années 70 que Robert Machemer développa la vitrectomie par la pars plana à une voie. La chirurgie endoculaire telle que nous la connaissons aujourd’hui doit son origine à O’Malley qui en 1972 réalisa la première vitrectomie à trois voies (V3V) avec une voie pour l’endo-illumination, une voie pour l’infusion et une voie pour les manoeuvres instrumentales.

Les tamponnements internes, déjà utilisés à l’aire de la chirurgie externe (En 1973 Edward Norton a utilisé pour la première fois un gaz expansif à durée prolongée le SF6 (67)) purent être injectés à l’aide d’une pompe motorisée dès 1981 par Steve Charles. C’est cette même année que fut utilisé pour la première fois le laser endoculaire pour le traitement des déhiscences rétiniennes. L’huile de silicone (HS) a été utilisée pour la première fois par Paul Cibis sans vitrectomie, par la suite Jean Haut préconisait l’injection d’huile de silicone associée à la vitrectomie par la pars-plana en tamponnement définitif. L’utilisation des perfluorocarbones liquides remonte à 1987 par Stanley Chang et permit de réappliquer la rétine en peropératoire et c’est dans les années quatre-vingt-dix que le problème de PVR antérieure a été résolu par la rétinectomie. Depuis, la chirurgie du décollement de rétine n’a cessé d’évoluer et bénéficie toujours de progrès en cours.

Table des matières

Liste des Abréviations
Liste des Figures
Liste des Tableaux
INTRODUCTION
PARTIE THEORIQUE
1. RAPPELS SUR LE DECOLLEMENT DE RETINE
1.1 PHYSIOLOGIE DE LA RETINE
1.1.1 Physiologie de l’Epithélium pigmentaire rétinien
1.1.2 Physiologie de la neurorétine
1.2 DECOLLEMENT DE RETINE
1.2.1 Epidémiologie des DRR
1.2.2 Physio pathogénie du DRR
a – Facteurs de l’adhérence rétinienne
b – Facteurs causant le décollement
1.2.3 Conséquences Physiopathologiques
1.2.4 Histoire naturelle DRR
a – Rétine décollée
b – Prolifération sous-rétinienne
c – Prolifération vitréo-rétinienne (PVR)
d – Décollement de rétine non opéré
1.2.5 SEMIOLOGIE CLINIQUE
a – Signes fonctionnels
b – Antécédents
c – Fonction visuelle
d – Examen biomicroscopique du segment antérieur
e – Examen biomicroscopique du segment postérieur
1.2.6 Prise en charge thérapeutique
a- Historique
b – Voie externe
c – La voie endoculaire
2. ELEMENTS CLINIQUES ET PARA CLINIQUES ASSOCIES AU PRONOSTIC VISUEL
2.1 EXAMEN PREOPERATOIRE ET PRONOSTIC VISUEL
2.1.1 Etat anatomique de la macula
2.1.2 Durée du décollement
2.1.3 Acuité visuelle préopératoire
2.1.4 Hauteur du décollement maculaire
2.1.5 Données OCT préopératoire
2.2 EXAMEN POST OPERATOIRE ET PRONOSTIC VISUEL
2.2.1 Données OCT postopératoires
a – La présence d’un oedème maculaire post opératoire
b – Membrane épimaculaire
c – Persistance de LSR
d – La survenue d’un trou maculaire
e – La présence d’un pli maculaire
f – La présence d’une pigmentation sous rétinienne maculaire
g – Modification de la structure rétinienne externe
2.2.2 ERG multifocal
ETUDE PRATIQUE
1. Matériel et Méthodes
1.1TYPE D’ETUDE
1.2 POPULATION DE L’ETUDE
1.3 DEFINITION DU CAS
1.4 DEROULEMENT DE L’ETUDE
1.4.1 En préopératoire
1.4.2 Protocole opératoire
1.4.3 En postopératoire
1.5 CRITERE D’EVALUATION
1.6 RECUEIL DES DONNEES
1.7 PLAN D’ANALYSE
1.7.1 Les Variables
1.7.2 Analyse statistique
2. Résultats
2.1 CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES DES PATIENTS
2.1.1 Répartition selon l’âge
2.1.2 La répartition selon le sexe
2.1.3 La latéralité du décollement de rétine
2.1.4 Le motif de consultation
2.1.5 Antécédents
2.2 CARACTERISTIQUES CLINIQUES EN PREOPERATOIRE
2.2.1 L’acuité visuelle préopératoire
2.2.2 Réfraction
2.2.3 Statut maculaire
2.2.4 Examen biomicroscopique de la macula
2.2.5 Tonus oculaire
2.2.6 Etendue du décollement de rétine
2.2.7 La prolifération vitréorétinienne
2.2.8 Caractéristiques des déhiscences
2.3 RESULTATS PEROPERATOIRES
2.3.1 Prise en charge chirurgicale
2.3.2 Complications peropératoires
2.4 RESULTATS POSTOPERATOIRES
2.4.1 Résultats postopératoires précoces
2.4.2 Résultats postopératoires à 12 mois
2.5 ETUDE ANALYTIQUE DES RESULTATS
2.5.1 Comparaison entre groupes macula-on/macula-off
2.5.2 Analyse des facteurs prédictifs de la récupération visuelle à 12 mois
2.5.3 Identification des facteurs prédictifs essentiels de la récupération visuelle après chirurgie du DRR (par analyse multivariée)
3. Cas Cliniques
4. Discussion
4.1 CARACTERISTIQUES EPIDEMIOLOGIQUES DES PATIENTS
4.1.1 L’âge
4.1.2 Le sexe
4.1.3 La myopie
4.1.4 La bilatéralité
4.2 CARACTERISTIQUES CLINIQUES PREOPERATOIRES ET PRONOSTIC VISUEL
4.2.1 Myopie forte
4.2.2 La durée du décollement
4.2.3 Acuité visuelle préopératoire
4.2.4 Statut maculaire
4.2.5 Stade de PVR
4.2.6 Tonus oculaire
4.2.7 Etendue du DR
4.2.8 Taille des déhiscences
4.2.9 Autres caractéristiques cliniques
4.3 RESULTATS PEROPERATOIRES ET PRONOSTIC VISUEL
4.3.1 Drainage du LSR
4.3.2 Tamponnement par gaz
4.3.3 Modalités d’indentation
4.3.4 Etendue de la cryoapplication
4.3.5 Type de chirurgie
4.3.6 Nombre de chirurgie
4.4 RESULTATS POST OPERATOIRES ET PRONOSTIC VISUEL
4.4.1 La présence d’un oedème maculaire cystoïde
4.4.2 La présence d’une membrane épiretinienne (MER)
4.4.3 La persistance d’une petite bulle de liquide sous retinien (LSR)
4.4.4 Anomalies microstructurelles maculaire tomographique
4.4.5 Données de l’ERG multifocale
4.5 LES FACTEURS PREDICTIFS ESSENTIELS DE LA RECUPERATION VISUELLE APRES CHIRURGIE DU DRR (PAR ANALYSE MULTIVARIEE)
4.6 LIMITE DE L’ETUDE
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES
RESUMES

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