SITUATION GLOBALE DE L’INFECTION DANS LE MONDE
L’infection à VIH a commencé à se répandre à travers le monde au début des années quatre-vingt, d’une part dans la population masculine homosexuelle et bisexuelle de certaines zones urbaines d’Amérique, d’Australie et d’Europe occidentale, et d’autre part chez les hommes et les femmes à partenaires sexuels multiples de certaines régions des Caraïbes et d’Afrique centrale et orientale. La propagation du virus s’est faite ensuite chez les usagers de drogue par voie intraveineuse. Dans certaines zones d’Europe orientale et d’Asie centrale, la diffusion du virus n’a commencé qu’au début des années 90. A la fin du 20ème siècle, le VIH était présent dans tous les pays du monde, à des degrés divers. L’épidémie mondiale du VIH/SIDA a tué 2 millions (1,7 à 2,4 millions) de personnes en 2008 et on estime que 2,7 millions (2,4 à 3 millions) de personnes ont contracté le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) cette même année. Ce qui porte à 33,4 millions (31,1 à 35,8 millions) le nombre de personnes vivant avec le virus dans le monde
LA STRUCTURE DU VIH
Les VIH sont des virus enveloppés de 90 à 120 nanomètres de diamètre. Dans leur forme typique, ils apparaissent comme des particules sphériques cernées par une enveloppe faite d’une couche lipidique à la surface de laquelle émergent des boutons. Ces virus comportent :
Une membrane composée de particules sphériques qui sont entourées par une couche d’origine cellulaire dans laquelle sont encrées les molécules de glycoprotéine externe (SU gp 120) et de glycoprotéine transmembranaire (TM gp 41) ;
Une matrice qui est constituée de protéines (p 17 MA) qui tapissent l’intérieur de la particule virale et qui contient également la protéase virale ;
Une capside qui est constituée de protéines (p24 CA) et qui se présente sous une forme de trapèze au centre de la particule virale. Elle contient des protéines de la nucléocapside (P7NC), deux des trois enzymes virales (transcriptase et intégrase) et le matériel génétique du virus constitué de deux molécules d’ARN identiques.
Lymphocytes TCD4+ auxiliaires spécifiques du VIH
Leur rôle est déterminant chez les sujets asymptomatiques à long terme (ALT) mais aussi dans la primo infection traitée précocement par les ARV. Le taux d’IFN et d’IL2 produits par ces lymphocytes sont inversement corrélés à la réplication virale et constitue un indicateur d’une réponse immune efficace. Leurs cibles principales sont les protéines de capside, p24, p17 et gp120.
TRANSMISSION MERE-ENFANT
La transmission du virus de la mère à l’enfant peut survenir à différentes étapes de la grossesse : In utero, dans les semaines précédant l’accouchement, intrapartum mais surtout pendant la période de l’accouchement et de l’allaitement. Différents mécanismes interviennent dans la transmission, qui apparaît multifactorielle. Des facteurs liés au virus, des facteurs maternels et des facteurs liés à la susceptibilité génétique de l’enfant interviennent dans le risque de ce mode de transmission. Les facteurs maternels les plus prédictifs sont la charge virale plasmatique élevée, le taux de lymphocytes TCD4+ bas (< 200/mm3), les autres facteurs étant le stade avancé de la maladie, une Infection Sexuellement Transmissible inflammatoire ou une rupture prolongée des membranes. En l’absence de traitement, le risque de transmission est de 20 à 25% pour le VIH1 et d’environ 4% pour le VIH2. L’utilisation de molécules antirétrovirales et la modification des pratiques obstétricales ont permis de diminuer le taux de transmission materno-fœtale (0,8 à 1,8%). [19] Toutefois il conviendrait de parler de transmission parents-enfants puisque la mère qui transmet le virus à son enfant peut elle même avoir été contaminée par le père. Cette expression ayant l’avantage de moins stigmatiser cette dernière.
Les inhibiteurs de fusion
Il s’agit d’un inhibiteur de fusion de la gp41 à la cellule cible. Il est actuellement commercialisé sous le nom de Fuzéon. Il se présente sous la forme de poudre pour solution injectable (voie sous cutanée), à la posologie de 90 mg x 2 /j. Les principaux effets secondaires sont des réactions (papule érythémateuse) au site d’injection et une fréquence accrue d’infections bactériennes, en particulier des pneumonies.
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Table des matières
INTRODUCTION
1. définition
2- Rappels épidémiologiques
2-1 Situation globale de l’infection dans le monde
2-2répartition Mondial de l’infection à VIH
3. Physiopathologie de l’infection a VIH/SIDA
3-1 Agents pathogènes
3-2 La structure du VIH
3-3 La réplication virale
3-3-1 Cellules cibles du virus
3-3-2 Les étapes de la réplication virale
3-4 Les réponses immunes à la réplication virale
4. Mode de transmission du VIH
4-1 La transmission par voie sexuelle
4-2 Transmission par voie sanguine
4-3 Transmission mère-enfant
5. Histoire naturelle du VIH
5-1 La phase de primo-infection par le VIH
5-2 La phase de séropositivité asymptomatique
5-3 La phase symptomatique d’immunodépression mineure (stade 3)
5-4 phases symptomatiques d’immunodépression majeure (stade 4)
6. Les différentes classifications de l’infection a VIH/Sida
6- 1 Classification de l’oms (adultes et adolescents)
7. Prise en charge de l’infection a VIH
7.1 Buts
7-2 prise en charge psycho-sociale
7-3 Prise en charge nutritionnelle
7-4 Prise en charge vaccinale
7-5 Prise en charge médicale
7.5.1 La consultation initiale
7.5.2 L’interrogatoire
7.5.3 L’examen clinique
7.5.4 Le bilan biologique
7.5.5 Consultations ultérieures
7-6 Prise en charge des infections opportunistes (IO)
7.6.1 Prise en charge par les ARV
7.6.1.1 Les médicaments ARV
7.6.1.2 Les nouveaux médicaments antirétroviraux
7.6.2 Conduite du traitement par les ARV
7.6.2.1 modalités thérapeutiques
7.6.2.2 indications des traitements ARV
7. Prévention de l’infection a VIH
7.1 Mesures générales
7.2 Prévention de la transmission mère- enfant
7.3 Prise en charge des accidents exposants au sang ou au sexe
7.3.1 Prise en charge des accidents exposants au sang et ses dérives
7.3.2 Prise en charge des accidents par voie sexuelle
8. La stratégie du parrainage : expérience sénégalaise
8.1 Rationnel
8.2 Challenges
8.3 Approche du tutorat
8.4 Impact du model (figures 1 et 2)
CHAPITRE I : MALADES ET METHODES
1. cadre d’étude
1.1 Environnement externe
1.1.1 Caractéristiques géophysiques du district sanitaire de Linguère
1.1.2 Données sociodémographiques
1.1.3 Découpage administratif et sanitaire
a- Administratif
b – Sanitaire
1.1.4 Données économiques
1.1.5 Epidémiologie
1.2 Environnement interne du district sanitaire de Linguère
1.2.1 Présentation physique
1.2.3 Le personnel administratif
1.2.4 Organisation de la prise en charge des PV VIH
2. Type d’étude
3. Période d’étude
4. Critères d’inclusion
5. Critères de non inclusion
6. Recueil de données
7. Analyse des données
8. Contraintes
9. Résultats
9.1. Répartition des patients selon le sexe
9.2 Répartition des patients selon l’âge
9.3 Répartition des patients selon l’âge et sexe
9.4 Répartition des patients selon les facteurs de risque lies au VIH
9.5 Répartition des patients selon la profession
9.6 Répartition des patients selon la situation matrimoniale
9.7. Répartition des patients selon le régime matrimonial
9.8 Répartition des patients selon la scolarisation
9.9 Répartition des patients selon le contexte du diagnostic
9.10 Répartition des patients selon le profil serologique
9.11 Répartition des patients selon la durée de suivi
9.12 Répartition de la durée de suivi en fonction du sexe
9.13 Répartition des patients selon les infections opportunistes a l’inclusion
9.14 Répartition des patients selon la classification oms
9 .15 répartition des patients selon la classification CDC
9.16 Répartition des patients en fonction du type coinfection
9.17 Répartition des patients en fonction de la biologie a l’inclusion
9.18 Répartition des patients selon le schéma thérapeutique
9.18.1 Répartition selon le schéma thérapeutique du traitement
9.18.2 Répartition des patients en fonction du régime du traitement
9.18.3 Répartition des patients en fonction des molécules utilisées
9.18.3.1 Répartition des patients en fonction du type de NUC
9.18.3.2 Répartition des patients en fonction du type de NNUC
9.18.3.3 Répartition des patients en fonction du type d’IP
9.19 Répartition des patients selon la durée du traitement
9.20 Répartition des patients selon l’observance
9.21 Evaluation de l’efficacité
9.21.1 Efficacité clinique
9.21.1 Répartition des patients selon la survenue d’infections opportunistes sous traitement
9.21.2 Efficacité immunologique : variation des taux de cd4 semestriels des patients
9.21.3 Evaluation de la tolérance
9.21.3.1 Répartition des patients selon la survenue ou non d’effets indésirables
9.21.3.2. Répartition des patients selon le type d’effets secondaires
9.21.3.2.1 Effets indésirables neuropsychiatriques
9.21.3.2.1.1 Répartition globale des effets indésirables neuropsychiatriques
9.21.3.2.1.2 Répartition selon le type d’effets indésirables neuropsychiatriques
9.21.3.2.2 Effets indésirables digestifs
9.21.3.2.3 Effets indésirables cutanés
9.21.3.2.4 Effets indésirables rénal
9.21.3.2.5 Effets indésirables hépatiques
9.21.3.2.6 Effets secondaires biologiques
9.22 Répartition des patients selon l’évolution
10. Commentaires
10.1 Caractéristiques de base de la population d’études
10.1.1 Au plan épidémiologique
10.1.1.1 Selon le sexe
10.1.1.2 Selon l’âge
10.1.1.3 Selon les facteurs de risque
10.1.1.5 Selon la profession
10.1.1.6 Selon le statut matrimonial
10.1.1.7 Selon les circonstances du diagnostic
10.1.2 Au plan clinique
10.1.2.1 Selon le stade clinique a l’inclusion
10.1.2.2 Selon les infections opportunistes a l’inclusion
10.1.3 Au plan paraclinique
10.1.3.1 Selon le profil sérologique
10.2.3.2 Selon le taux de CD4 à l’inclusion
10.2.4 Au plan thérapeutique
10.2. Efficacités du traitement
10.2.1 Efficacité clinique
10.2.1.1 Evolution pondérale
10.2.1.2 Echec clinique
10.2.2 Efficacité immunologique
10.2.3 Tolérance du traitement
10.2.3.1 Toxicité digestif
10.2.3.2 Toxicité neuropsychiatrique
10.2.3.3 Toxicité cutanée
10.2.3.4 Toxicités hépatiques
10.2.3.5 Anomalies métaboliques
10.2.3.6 Toxicité biologique
10.2.4 Aspects évolutifs
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
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