DECENTRALISATION DE LA PRISE EN CHARGE DES PATIENTS VIVANT AVEC LE VIH/SIDA

Féminisation de l’épidémie

     Au début de l’épidémie, on notait un ratio de deux hommes infectés pour une femme. Actuellement, les femmes avec un taux de prévalence de 0,9% sont plus infectées que les hommes (0,4%) ; d’où un ratio Femme /Homme de 2,25 [1]. Ceci est expliqué par une vulnérabilité particulière des femmes qui est essentiellement de quatre ordres : socioculturelle liée à la sexospécificité et à l’analphabétisme, anatomique et physiologique, épidémiologique et économique.

Transmission sanguine

     La transmission par voie sanguine concerne principalement trois groupes de population : les usagers de drogue par voie intraveineuse, les hémophiles et les transfusés. Plus rarement, des contaminations professionnelles en milieu de soins et laboratoires se produisent par inoculation accidentelle de sang contaminé par le VIH. La toxicomanie par voie intraveineuse avec partage de seringue peut permettre l’inoculation d’une petite quantité de sang par voie veineuse d’une personne infectée à une autre, entrainant la transmission de l’infection par le VIH. Les hémophiles constituaient le groupe le plus exposé. La contamination des hémophiles se faisait par l’utilisation des facteurs de coagulation et produits extraits de sang. Le dépistage des anticorps anti VIH pour tout don de sang a rendu presque nul le risque de transmission du virus. Les accidents d’exposition au sang sont des contaminations accidentelles au cours de blessures ou piqûres avec du matériel médico-chirurgical contaminé. Le risque de contamination est globalement estimé à 0,25%. Ce risque varie en fonction de la profondeur, du type de matériel et de la rapidité de la désinfection.

Tropisme du virus

      Les principales étapes du cycle réplicatifs du VIH sont communes à tous les rétrovirus. L’infection à VIH est marquée par l’atteinte des lymphocytes LTCD4 lié au fait que le virus a un tropisme pour la molécule CD4 qui est une protéine membranaire exprimé en quantité à la surface des lymphocytes T. Cette interaction entre le virus et la dite protéine est le facteur déterminant la pénétration de ce dernier dans la cellule hôte .Les macrophages constituent un réservoir de virus et permettent la transmission directe intracellulaire du virus aux lymphocytes [107]. D’autres cellules de l’organisme expriment aussi cette molécule ; telles que les monocytes et les cellules dendritiques des ganglions. Ce qui explique la diversité des atteintes organiques au cours de l’infection.

Lymphocytes TCD4+ auxiliaires spécifiques du VIH

      Leur rôle est déterminant chez les sujets asymptomatiques à long terme (ALT) mais aussi dans la primo infection traitée précocement par les ARV. Le taux d’IFN et d’IL2 produits par ces lymphocytes sont inversement corrélés à la réplication virale et constitue un indicateur d’une réponse immune efficace. Leurs cibles principales sont les protéines de capside, p24, p17 et gp120.

LA PHASE SYMPTOMATIQUE D’IMMUNODEPRESSION MINEURE (STADE 3) 

  Ce sont des manifestations correspondant à une immunodépression débutante. Elles apparaissent après une durée d’évolution variable comprise habituellement entre 3 et 5 ans. Elles ont un intérêt clinique d’alerte et permettent d’évoquer le diagnostic d’infection à VIH dès l’examen clinique. Il peut s’agir :
• Des symptômes constitutionnels du SIDA:
. Fièvre > 38°5 C et prolongée pendant plus d’un mo is ;
. Diarrhée persistant plus d’un mois, sans cause décelable ;
. Amaigrissement inexpliqué > 10% du poids du corps ;
. Une asthénie et/ou anorexie inhabituelle et sans autre cause retrouvée.
• D’infections opportunistes mineures, c’est-à-dire qui se développent aux stades où les défenses immunitaires ne sont pas encore effondrées :
. Candidose buccale, génitale ou cutanée;
. Leucoplasie chevelue de la langue ;
. Dermite séborrhéique ;
. Zona ;
. Herpès génitale ou péri anal.
A la biologie, des signes d’immunodépression sont déjà présents :
· Leucopénie (inférieure à 4000 éléments/mm3);
· Lymphopénie nombre absolu de lymphocytes CD4 en dessous de 400CD4/mm3 ;
· Anergie des tests cutanés;
· Thrombopénie.

DU PROJET PILOTE AU PROGRAMME NATIONAL

      L’avènement des multi thérapies antirétrovirales en 1996 dans les pays développés, avait réduit de manière significative, la morbidité et la mortalité liées à l’infection à VIH. Cependant, le coût exorbitant de ces médicaments limitait leur utilisation dans les pays à ressources limitées tel que le Sénégal. Des négociations furent alors engagées avec les laboratoires pharmaceutiques pour rendre disponible les ARV dans ces pays. En Décembre 1997, à l’occasion de la Conférence internationale sur le Sida et les maladies sexuellement transmissibles en Afrique (CISMA) à Abidjan, un consensus a été adopté sur les indications du traitement antirétroviral dans les pays africains. C’est à l’issue de cette réunion qu’en 1998 l’Initiative sénégalaise d’accès aux antirétroviraux a été mise en place. Une phase pilote de faisabilité avec une subvention de l’Etat pour l’achat des médicaments antirétroviraux et des réactifs a d’abord été initiée. Les résultats obtenus après 18 mois sur une cohorte de 180 patients montraient une bonne efficacité clinique, immunologique et virologique des trithérapies au Sénégal, avec une bonne observance comparable à celle des pays développés. La conférence de Durban (juillet 2000) a marqué un tournant décisif dans la mobilisation des institutions du Nord pour l’accès au traitement des pays du Sud. Le PNLS projette alors l’extension de l’ISAARV et le Conseil National de Lutte contre le SIDA (CNLS), fut créé en 2001. Il est chargé de la coordination, du suivi et de l’évaluation du Programme National Multisectoriel de Lutte contre le SIDA.

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR L’INFECTION A VIH/SIDA
I. DEFINITION
II. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES 
2.1 Ampleur de l’épidémie
2.1.1. Dans le monde
2.1.2. En Afrique
2.1.3. Au Sénégal
2.2 Modes de transmission
2.2.1. Transmission par voie sexuelle
2.2.2. Transmission par voie sanguine
2.2.3. Transmission mère-enfant
III. RAPPELS SUR L’INFECTION A VIH/SIDA 
A. Historique
B. Agents pathogènes
C. Structure du VIH
D. Réplication virale
E. Diagnostic de l’infection à VIH
1. Diagnostic indirect
2. Diagnostic direct
F. Histoire naturelle du VIH
1. Les différents stades de l’infection
1.1 .La phase de primo infection (stade 1)
1.2 .La phase séropositive asymptomatique (stade2)
1.3. La phase symptomatique d’immunodépression mineure (stade 3)
1.4. La phase symptomatique d’immunodépression majeure (stade 4)
2. Classifications
2.1 Classification OMS
2.2 Classification CDC
IV TRAITEMENT ANTIRETROVIRAL
4.1 Buts
4.2 Moyens
4.3 Indications
4.4 Prévention de l’infection du VIH/SIDA
V. INITIATIVE SENEGALAISE D’ACCES AUX ANTI RETROVIRAUX ISAARV
5.1 Approche communautaire
5.2 Historique
DEUXIEME PARTIE : MATERIELS ET METHODES
I. CADRE D’ETUDE
A. ENVIRONNEMENT EXTERNE DU DISTRICT SANITAIRE DE TIVAOUANE
1. Caractéristiques historiques et religieuses
2. Caractéristiques géophysiques
3. Caractéristiques sociodémographiques
4. Découpage administratif et sanitaire
a. Au plan administratif
b. Au plan sanitaire
5. Caractéristiques économiques
a. La pêche
b. L’agriculture
c. Commerce et industrie
d. Tourisme
6. Caractéristiques épidémiologiques
B. ENVIRONNEMENT INTERNE DU DISTRICT SANITAIRE DE TIVAOUANE
1. Présentation physique
2. Ressources humaines
3. Organisation de la prise en charge
II. TYPE D’ETUDE
III. PERIODE D’ETUDE
IV. CRITERES D’INCLUSION
V. CRITERES D’EXCLUSION
VI. RECEUIL DES DONNEES
VII. ANALYSE DES DONNEES
VIII. CONTRAINTES
IX. RESULTATS GLOBAUX
A. ASPECTS EPEDEMIOLOGIQUES
1. Répartition des patients selon le sexe
2. Répartition des patients selon l’âge
3. Répartition des patients selon l’âge et le sexe
4. Répartition des patients selon la profession
5. Répartition des patients selon les facteurs de risque liés au VIH
6. Répartition des patients selon la situation géographique
7. Répartition des patients selon la situation matrimoniale
8. Répartition des patients selon le régime matrimonial
9. Répartition des patients selon leur scolarisation
B. ASPECTS CLINIQUES
1. Répartition des patients selon le contexte du diagnostic
2. Répartition des patients selon la durée de suivi
3. Répartition des patients selon les infections opportunistes à l’inclusion
4. Répartition des patients selon la classification OMS
5. Répartition des patients selon la classification CDC
6. Répartition des patients selon le type de coïnfection
C. ASPECTS BIOLOGIQUES
1. Répartition des patients selon le profil sérologique
2. Répartition selon la biologie à l’inclusion
D. ASPECTS THERAPEUTIQUES
1. Répartition des patients selon l’institution ou non d’une chimio prophylaxie primaire au cotrimoxazole
2. Répartition des patients selon les molécules utilisées
3. Répartition des patients selon le schéma thérapeutique
4. Répartition des patients en fonction du régime du traitement
5. Répartition des patients selon la durée du traitement
E. ASPECTS EVOLUTIFS
1. Répartition des patients selon la durée de suivi
2. Répartition de la durée de suivi selon le sexe
3. Répartition selon l’observance du traitement
4. Evaluation de l’efficacité
a. Variation des patients selon les variations des BMI semestriels
b. Répartition selon la survenue d’infections opportunistes sous Traitement
c .variation de taux de CD4 semestriels
5. Evaluation de la tolérance
a. Répartition des patients selon la survenue ou non d’effets indésirables
b. Répartition selon le type d’effets indésirables
6. Répartition des patients selon l’évolution terminale
X. DISCUSSION
A- Au plan épidémiologique
1. Selon le sexe
2. Selon l’âge
3. Selon les facteurs de risque
4. Selon la profession
5. Selon le statut matrimonial
6. Selon les circonstances du diagnostic
B- Au Plan clinique
1. Selon le stade clinique à l’inclusion
2. Selon les infections opportunistes à l’inclusion
C- Au plan paraclinique
1. Selon le profil sérologique
2. Selon le taux de CD4 à l’inclusion
D- Aux plans thérapeutique et évolutif
1. Selon l’institution de la chimioprophylaxie au cotrimoxazole
2. Selon le schéma thérapeutique
3. Selon l’efficacité du traitement
a. Efficacité clinique
b. Efficacité immunologique
c. Tolérance du traitement
4. Aspects évolutifs
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
BIBLIOGRAPHIE
ANNEXES

Télécharger le rapport complet