Soutenance mémoire
Les étapes de la réplication virale
Les cellules cibles : Ce sont les cellules portant à leur surface la molécule CD4, récepteur de haute affinité pour la glycoprotéine gp 120 (glycoprotéine d’enveloppe du VIH) : les lymphocytes TCD4 surtout, les monocytes, les macrophages, les cellules folliculaires dendritiques, les cellules de Langerhans cutanées et les cellules microgliales cérébrales.
Les étapes de la réplication virale : La connaissance de la réplication virale est indispensable à la compréhension de la physiopathologie, des méthodes de diagnostic de l’infection à VIH et à la mise au point des thérapeutiques. Les principales étapes sont :
– 1è r e étape : absorption et pénétration : l’entrée du virus dans l’organisme, s’effectue grâce à une reconnaissance entre la glycoprotéine externe gp120 du VIH et son récepteur la molécule CD4. Cette interaction induit un changement conformationnel de la gp 120 qui permet la reconnaissance d’une région particulière de cette protéine par des corécepteurs CCR5 et CCR4. Il en résulte une fusion virale avec la membrane de la cellule grâce à la gp41. Le matériel infectieux du virus est à alors injecté dans la cellule.
– 2ème étape : synthèse d’ADN proviral : la transcriptase inverse contenue dans le virion infectieux effectue la transcription de l’ARN viral en ADN proviral. L’ADN intègre le génome de la cellule hôte par l’action de l’intégrase ou ,l’endonucléase.
– 3ème étape : transcription de l’ADN proviral en ARN génomique : L’ADN proviral est transcrit en ARNm par l’ARN polymérase de la cellule. Cette synthèse est contrôlée par les gènes tat et rev ; l’ARN migre du noyau vers le cytoplasme.
– 4ème étape : synthèse des protéines virale à partir des différents ARN messagers et des polyribosomes de la cellule hôte.
– 5ème étape : assemblage des protéines virales grâce à des protéases et encapsidation de l’ARN conduisant à la formation de nouvelles particules virales infectieuses. Ces particules virales matures vont infester d’autres cellules
Ces étapes sont visées actuellement par la thérapeutique antirétrovirale.
La transmission par voie sexuelle
C’est la voie de contamination la plus répandue à l’échelle mondiale. Elle est à l’origine de 75% à 85% des infections par le VIH à l’occasion de rapport sexuels non protégés. [51] La transmission sexuelle se fait par l’intermédiaire des muqueuses génitale, rectale, ou buccale lorsqu’elles sont en contact avec des sécrétions sexuelles ou du sang contaminé par le virus. Le risque de transmission sexuelle est augmenté par l’existence d’une infection génitale chez l’un des partenaires et par le stade de l’infection par le VIH. Le risque varie aussi selon le type de rapport sexuel :
– Chez les hétérosexuels, la probabilité de transmission est estimée, en moyenne, à 0,3% pour chaque acte sexuel. [30] Celle-ci est plus élevée dans le sens de la transmission de l’homme vers la femme.
– Chez les homosexuels, un rapport annal réceptif avec un sujet infecté par le VIH présente un risque plus grand de contamination : 0,5 à 3%. [31]
Phase de lymphadénopathie généralisée et persistante (LGP)
Elle se définie par la présence d’adénopathie évoluant depuis plus de trois mois, de diamètre supérieur à 1 cm, siégeant au niveau de deux aires ganglionnaires autres qu’inguinales, en l’absence de toutes autres étiologies. Il s’agit habituellement d’adénopathies périphériques non inflammatoires, indolores siégeant dans 90% des cas dans les régions cervicales, sus-claviculaires ou axillaires. Il existe souvent d’anomalies immunologiques :
– Diminution des lymphocytes auxiliaires CD4 et/ou inversion du rapport CD4/CD8, augmentation du nombre absolu des CD8 ;
– Hypergammaglobulinémie de type polyclonal, reflétant l’activité polyclonale des lymphocytes B
– Une thrombopénie
L’absence d’anomalies biologiques est un critère de meilleur pronostic. La biopsie ganglionnaire n’est pas pratiquée systématiquement. Lorsqu’elle est réalisée, elle montre une hyperplasie folliculaire bénigne et non spécifique.
La PEC des accidents d’exposition au sang et ses dérivés (AES)
Cette prise en charge passe par :
Des mesures de préventions
– Tout liquide biologique peut être potentiellement infectaire.
– Se laver les mains
– Manipuler avec soins les objets tranchants ou piquants
– Jeter les aiguilles utilisées
– Ne pas recapuchonner les aiguilles utilisées
– Protection : gants, masque, blouse, tablier, lunettes de protection.
La conduite à tenir
• Soins immédiats
– Nettoyage à l’eau et au savon
– Rinçage antiseptique avec Dakin ou à l’Eau de Javel 12° diluée au 1/10 ou Alcool 70° ou polyvidone iodée puis laisser pendant 5 minutes de contact au moins
– En cas de projection sur les muqueuses, faire un rinçage prolongé à l’eau
– Soutien psychologique
– Evaluer le risqué infectieux :
Risque élevé
– Piqûre profonde avec une aiguille creuse provenant d’une voie veineuse ou artérielle
– Coupure avec une lame de bistouri souillée de sang
Risque Intermédiaire
– Erosion épidermique superficielle avec une aiguille creuse
– Coupe avec une lame de bistouri à travers des gants
– Projection de liquide biologique sur une muqueuse ou sur une peau lésée.
Risque faible
– Piqûre superficielle avec une aiguille de suture, intramusculaire, sous-cutanée
– Projection de liquide biologique sur une muqueuse ou sur une peau saine.
• Prophylaxie antirétrovirale
A proposer le plus rapidement possible dans les 4 heures après l’accident et avant 48 heures en cas de risque d’infection élevé et de risque intermédiaire. On donnera une trithérapie pendant 30 jours :
– AZT : 300 mg x 2 / jour ou ténofovir 300mg/j
– 3TC : 150 mg x 2 / jour
– Lopinavir /ritonavir : 800 mg x 3 / jour.
Lorsque le risque est faible, pas de traitement antirétroviral.
NB. La chimiothérapie sera arrêtée si la sérologie VIH du patient est négative.
La conduite à tenir ultérieure :
– Déclaration de l’accident dans les 24 heures
– Bilan biologique initial à faire dans les 8 jours (chez le personnel et chez le patient source), comportant :
Sérologie VIH
Sérologie hépatite B et C
– Si la 1ère sérologie VIH est négative chez le soignant, il faudra faire un suivi biologique à 3 mois et à 6 mois.
– Certificat médical final à établir au 6ème mois.
NB. Suivi biologique à arrêter si la sérologie VIH du patient source est négative.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : Rappels sur l’infection à VIH/SIDA
1. EPIDEMIOLOGIE
1.1Situation globale de l’infection dans le monde
1.2 Répartition mondiale de l’infection à VIH
1.3 Ampleur del’infectionà VIH au Sénégal
2. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION A VIH/SIDA
2.1 Agents pathogènes
2.2 La structure du VIH
2.3 Les étapes de la réplication virale
3. LES MODES DE TRANSMISSION DU VIH/SIDA
3.1 Transmission sexuelle
3.2 Transmission sanguine
3.3 Transmission mère-enfant
4. DIAGNOSTIC DE L’INFECTION A VIH/SIDA
4.1 Diagnostic clinique
4.1.1 Histoire naturelle de l’infection à VIH
4.1.2 Les différentes classifications du SIDA
4.2. Diagnostic biologique
4.2.1 Les méthodes indirectes : Recherche d’anticorps anti- VIH
4.2.2 Les méthodes directes : Recherche d’antigènes viraux circulants
5. LA PRISE EN CHARGE DE L’INFECTION AVIH/SID
5.1 Buts
5.2 La prise en charge psychosociale
5.3. La prise en charge nutritionnelle
5.4. La prise en charge vaccinale
5.5. La prise en charge médicale
5.5.1. L’examen clinique
5.5.2. La prise en charge des infections opportunistes (IO)
5.5.2.1 La prophylaxie primaire des IO par du cotrimoxazole
5.5.2.2. Le traitement médical des IO
5.5.3. La prise en charge par les antirétroviraux
5.5.3.1. Les médicaments ARV
5.5.3.2. La conduite du traitement ARV
6. LA PREVENTION DE L’INFECTION A VIH/SIDA
6.1. Les mesures générales de prévention
6.2. La prévention de la transmission mère-enfant
6.3. La prise en charge des accidents d’exposition au sang et ses dérivés
6.4. La prise en charge des accidents par voies sexuels
DEUXIEME PARTIE : Malades et Méthodes
1. Cadre d’étude
1.1. Environnement externe
1.1.1. Caractéristiques géophysiques du district sanitaire de Rufisque
1.1.2. Données sociodémographiques et sanitaires
1.1.3. Données économiques
1.2. Environnement interne du district sanitaire de Rufisque
1.2.1. Présentation physique
1.2.2. Ressources humaines
2. Type d’étude
3. Période d’étude
4. Critères d’inclusion
5. Critères de non inclusion
6. Recueil des données
7. Analyses des données
8. Contraintes
9. Résultats
9.1. Répartition des patients selon le sexe
9.2. Répartition des patients selon l’âge
9.3. Répartition des patients selon l’âge et le sexe
9.4. Répartition des patients selon le facteur de risque lié au VIH
9.5. Répartition des patients selon la profession
9.6. Répartition des patients selon la situation matrimoniale
9.7. Répartition des patients selon le régime matrimonial
9.8. Répartition des patients selon la scolarisation
9.9. Répartition des patients selon le contexte diagnostic
9.10. Répartition des patients selon le profil sérologique
9.11. Répartition des patients selon la durée de suivi
9.12. Répartition des patients selon de la durée de suivi en fonction du sexe
9.13. Répartition des patients selon les infections opportunistes à l’inclusion
9.14. Répartition des patients selon la classification oms
9.15. Répartition des patients selon la classification CDC
9.16. Répartition des patients en fonction du type coïnfection
9.17. Répartition des patients en fonction de la biologie a l’inclusion
9.18. Répartition des patients selon le schéma thérapeutique
9.18.1. Répartition selon le type thérapeutique
9.18.2. Répartition des patients en fonction du régime thérapeutique
9.18.3. Répartition des patients en fonction des molécules utilisées
9.19. Répartition des patients selon la durée du traitement
9.20. Répartition des patients selon l’observance
9.21. Evaluation de l’efficacité
9.21.1. Efficacité clinique : répartition des patients selon les variations pondérales semestriels
9.21.2. Efficacité immunologique : répartition des patients selon taux de CD4 semestriel
9.21.3. Evaluation de la tolérance
9.21.3.1. Répartition des patients selon la survenue ou non d’effets
9.21.3.2. Répartition des patients selon le type et nombre d’effets
secondaires
9.22. Répartition des patients selon l’évolution
10.Discussion
10.1. Caractéristiques de bases de la population d’étude
10.1.1. Au plan épidémiologique
10.1.2. Au plan clinique
10.1.3. Au plan paraclinique
10.2. Efficacité du traitement
10.2.1. Efficacité clinique
10.2.2. Efficacité immunologique
10.2.3. Tolérance du traitement
10.2.4. Aspects évolutifs
Conclusion et recommandations
Bibliographiques
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