Soutenance mémoire
Innervation parasympathique
Les fibres parasympathiques sécréto-motrices destinées aux glandes salivaires prennent leur origine dans une longue colonne cellulaire située au niveau bulbaire, qui constitue les noyaux salivaires. La partie rostrale correspond au noyau salivaire supérieur et la partie caudale au noyau salivaire inférieur, bien qu’il n’existe pas de frontière anatomique très nette entre ces deux noyaux. A leur extrémité inférieure, les noyaux salivaires fusionnent avec le noyau dorsal moteur du X, centre de contrôle parasympathique de nombreuses fonctions vitales, en pa rticulier des fonctions digestives. La sécrétion des glandes submandibulaires et sublinguales est contrôlée par le noyau salivaire supérieur, celle des glandes parotides, par le noyau salivaire inférieur.
Formation de la salive
En 1954, THAYSEN émet l’hypothèse d’une formation de la salive en deux étapes :
– la première phase se déroule au niveau de l ’acinus : elle consiste en une filtration du plasma à travers les cellules acineuses, sans modifications ioniques notables, à l’exception du K+ (4 fois plus concentré dans la salive primaire que dans le plasma) ; elle aboutit à la formation d’une salive isotonique au plasma appelée salive primaire.
– la deuxième phase s’effectue au niveau du canal strié : la salive primaire est modifiée par des sécrétions et des réabsorptions d’ions, conduisant à la formation de la salive finale, hypotonique au plasma.
Le transport de l’eau et des ions, à l’origine de la salive primaire, est déclenché en réponse aux influx nerveux ortho et parasympathiques. Les neuromédiateurs libérés vont activer les récepteurs de la membrane acineuse. L’évènement déclenchant de la sécrétion liquidienne est une augmentation de la concentration intracellulaire en Ca++, à l’origine de l’ouverture de 2 t ypes de canaux ioniques : canaux K+ (Ca++ dépendants), situés sur la membrane basolatérale de la cellule acineuse et les canaux Cl- (Ca++ dépendants), situés sur la membrane apicale de la cellule acineuse La sécrétion des protéines est également déclenchée en réponse aux influx nerveux ortho et parasympathiques. Elle s’effectue à partir d’acides aminés prélevés dans le sang principalement au niveau des cellules acineuses, plus accessoirement au niveau des cellules canalaires (NGF, EGF, ribonucléase, protéases).
Contrôle nerveux de la salive
Il existe deux mécanismes :
Couplage excitation- sécrétion : La sécrétion salivaire est déclenchée par la fixation des neurotransmetteurs sur leurs récepteurs membranaires, via la synthèse de différents seconds messagers intracellulaires (AMP cyclique, inositol triphosphate et diacylglycérol) qui activent les mécanismes cellulaires responsables de la sécrétion. Les récepteurs sont de 3 types : cholinergiques muscariniques (acétylcholine), α1 et β1adrénergiques (noradrénaline et adrénaline) et peptidergiques (SP, CGRP, VIP, NPY). Le neurotransmetteur du système parasympathique, l’acétylcholine, se fixe sur des récepteurs muscariniques, antagonisés par l’atropine. Toutefois, il existe une sécrétion parasympathique “ atropine-résistante ” qui résulte de la libération de neuropeptides tels que la substance P, le VIP (peptide intestinal vasoactif) et le CGRP (calcitonin-gene-related peptide), Co-localisés dans les terminaisons nerveuses avec l’acétylcholine. Ces neuropeptides joueraient un rôle de renforçateur de la sécrétion salivaire en interagissant avec l’acétylcholine. Le neuromédiateur du système orthosympathique, la noradrénaline, se fixe sur les récepteurs adrénergiques a et b. Le neuropeptide Y est parfois Co-localisé avec la noradrénaline dans les fibres orthosympathiques. Il est généralement admis que l’activation du système parasympathique déclenche une sécrétion abondante d’une salive fluide, aqueuse, dont la teneur en protéines (mucines) est variable, alors que celle du système orthosympathique déclenche une sécrétion peu abondante d’une salive visqueuse, plus riche en protéines.
Sécrétion salivaire reflexe : Une sécrétion salivaire réflexe est principalement déclenchée au cours de l’alimentation :
– par la stimulation des mécanorécepteurs parodontaux, mais aussi muqueux, au cours de la mastication, et par l’activation des récepteurs gustatifs. Les influx afférents issus des mécanorécepteurs desmodontaux empruntent le trajet des nerfs maxillaire (V2) et mandibulaire (V3) pour rejoindre le complexe sensitif trigéminal. Les influx afférents issus des récepteurs gustatifs empruntent le trajet de trois nerfs crâniens (VII bis, IX et X) avant d’atteindre le noyau du faisceau solitaire bulbaire. La projection de fibres nerveuses du complexe sensitif trigéminal et du noyau du faisceau solitaire sur les noyaux salivaires supérieur et inférieur témoigne de l’existence de ces deux mécanismes réflexes de la sécrétion salivaire.
La salivation réflexe déclenchée par la mastication joue un rôle essentiel ; aussi, une diminution de la mastication (régime liquide par exemple) provoque une atrophie des glandes salivaires, une diminution du débit salivaire, du pH salivaire et de la teneur en protéines (amylase).
Enfin, la stimulation des récepteurs olfactifs, et même des récepteurs visuels et auditifs (réflexes conditionnés type Pavlov) sont également capables de déclencher une salivation réflexe. Le rôle des centres nerveux supérieurs dans les mécanismes de la sécrétion salivaire est encore mal connu. La stimulation de certaines régions cérébrales telles que le cortex moteur et l’hypothalamus, structure impliquée dans la régulation du comportement alimentaire, est capable de déclencher une sécrétion salivaire.
HYPOSALIVATION, XEROSTOMIE ET LESIONS BUCCO-DENTAIRES ASSOCIEES AU VIH/SIDA
La sécheresse buccale est fréquemment observée chez les PVVIH [28,42 62,64,85 ]. En comparaison avec ceux qui ont un une charge virale indétectable, les personnes ayant une charge virale ARNm de plus de 100.000 / mm3 copies sont beaucoup plus susceptibles de développer une xérostomie [85]. Il a été montré que les PVVIH ont un débit salivaire sensiblement diminué dans les premiers stades de l’infection à VIH (CD4 +> 200 cellules) [47]. Des résultats similaires ont suggéré que la xérostomie peut être un si gne évocateur de l’infection à VIH [66]. L’analyse de ces données suggère que les médicaments immunosuppresseurs doivent être utilisés avec prudence chez les personnes souffrant de xérostomie, et que le dépistage du V IH est obligatoire chez ces patients pour établir un diagnostic différentiel avec les autres causes de xérostomie [66]. La prévalence de la xérostomie et l’hypofonctionnement des glandes salivaires, associée à une immunosuppression mesurée par l e taux de CD4+ e st significativement plus élevée chez les femmes VIH (+) comparativement à un groupe de femmes à risque séronégatifs [58]. En outre, l’infection à VIH peut être associée à une hypertrophie des glandes salivaires principales [72]. En outre, non seulement la fonction sécrétrice des glandes salivaires est réduite chez les PVVIH, mais aussi la composition de la salive est modifiée comme le soulignent [44,47]. En ce qui concerne le traitement antirétroviral chez les PVVIH, il existe beaucoup de controverses sur son lien éventuel avec l’hyposialie. Une étude réalisée au Bénin sur l es effets indésirables des antirétroviraux utilisés chez les patients vivant avec le VIH montre que sur 184 patients, 6,5% présentaient une sécheresse buccale [87]. Par ailleurs Lin et al dans une étude réalisée en 2003 [47] sur 139 patients VIH (+) révèlent que les fonctions des glandes salivaires sont affectées au début de l’infection à VIH et que ces changements ne semblent pas être aggravés par la prise de médicament ARV. Contrairement à Lin et al [45], Navazesh et al [54]dans une autre étude réalisée en 2009 sur 668 femmes vivant avec le VIH, traitées par les ARV affirment que les inhibiteurs de protéases constituent un facteur de risque majeur pour développer une hyposialie. Cette hyposialie peut perturber toutes les fonctions orofaciales et favoriser l’apparition de lésions de la muqueuse buccale et des polycaries [37, 44, 47, 49, 51, 69]. Cependant, plus de 50% des adultes atteints de SIDA présentent une ou plusieurs lésions de la muqueuse orale (candidose buccale, leucoplasie orale chevelue, herpès simplex, sarcome de Kaposi), des parodontites ulcéro nécrotiques et des polycaries (cervicales). Ces lésions des muqueuses orales sont communes aux adolescents, aux adultes et aux personnes âgées, plus fréquentes chez ceux où la maladie est en état avancé, et peuvent apparaître aussi dans la première phase de l’infection à VIH, ce qui suggère la nécessité d’une amélioration de la prévention, du diagnostic et du traitement de ces lésions.
La mesure du pH salivaire
Elle s’est faite en déposant une goutte de salive sur une bandelette-test contenant un acide et un indicateur de pH (1-12 ) suivant la réaction tampon entre la salive et l’acide, après cinq minutes, la valeur finale du pH est obtenue et la couleur de la bandelette-test est comparée à une table de référence. Une diminution du pH (pH< 5,5) peut être un signe évocateur d’hyposialie.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : REVUE DE LA LITTERATURE
CHAPITRE I : L’INFECTION A VIH
1.1. DEFINITION
1.2. EPIDEMIOLOGIE[ 33,58,66]
1.2.1. Situation dans le monde et en Afrique
1.2.2. Situation du VIH au Sénégal [58,59]
1.3. ETIOPATHOGENIE [29, 38]
1.3.1. Aspect virologique du VIH/SIDA
1.3.1.1. Classification
1.3.1.2 Structure
1.3.1.3. Mécanisme de l’infection par le VIH ou cycle de réplication du VIH
1.3.2. Modes de transmission
1.3.2.1. La transmission par voie sexuelle
1.3.2.2. La transmission par voie sanguine
1.3.2.3. La transmission de la mère à l’enfant
1.4. ETUDE CLINIQUE [ 6,18,20,63]
1.4.1. Histoire naturelle de l’infection à VIH
1.4.1.1. Primo-infection
1.4.1.2. Formes symptomatiques dites mineures de l’infection à VIH
1.4.1.3. Le SIDA
1.5 LE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE [21,25]
1.5.1. Diagnostic indirect
1.5.2. Diagnostic direct
1.5.3. Suivi biologique
1.6. LE TRAITEMENT [17,24,25,52,71]
1.6.1. Les buts
1.6.2. Les moyens : les antirétroviraux
1.6.3. Les indications du traitement [61]
1.6.4. Effets secondaires des traitements ARV [5,12,15,41]
1.6.4.1. Effets secondaires précoces
1.6.4.2. Effets secondaires tardifs des traitements ARV
CHAPITRE II : ANATOMO- PHYSIOLOGIE DE LA SALIVATION
2.1. ANATOMIE DES GLANDES SALIVAIRES [3, 77,83]
2.1.1. Glandes salivaires «principales»
2.1.2. Glandes salivaires «accessoires»
2.2. HISTOLOGIE DES GLANDES SALIVAIRES [3,82 ,83]
2.3. VASCULARISATION ET INNERVATION DES GLANDES SALIVAIRES [3, 35, 83]
2.3.1. Vascularisation
2.3.2. Innervation
2.4. CARACTERISTIQUES PHYSICO-CHIMIQUES DE LA SALIVE [3,70,81,83]
2.4.1. Débit salivaire
2.4.2. Composition de la salive [7, 39, 84]
2.5. ROLES DE LA SALIVE [3,49,83,86]
2.6. SECRETION SALIVAIRE [3,32,83]
2.6.1. Formation de la salive
2.6.2. Contrôle nerveux de la salive
2.7. PHYSIOPATHOLOGIE SALIVAIRE.[2,3,7,19,32,39,83]
2.7.1. Signes subjectifs
2.7.2 Signes objectifs
2.7.3. Objectivation de l’hyposalivation
2.7.4. Etiologies[74,78,88]
2.7.4.1. Hyposialie définitive
2.7.4.2. Hyposialie transitoire
CHAPITRE III : HYPOSALIVATION, XEROSTOMIE ET LESIONS BUCCODENTAIRES ASSOCIEES AU VIH/SIDA
DEUXIEME PARTIE : EVALUATION DU DEBIT SALIVAIRE CHEZ LES PVVIH
I. JUSTIFICATION ET INTERET DE L’ETUDE
II. OBJECTIFS DE L’ETUDE
2.1. OBJECTIF GENERAL
2.2. OBJECTIFS SPECIFIQUES
III. MATERIEL ET METHODE
3.1. TYPE D’ETUDE
3.2. CADRE ET DUREE DE L’ETUDE
3.3. POPULATION D’ETUDE
3.3.1. Critères d’inclusion et de non inclusion
3.3.2. Echantillonnage
3.4. METHODE
3.5. ANALYSE STATISTIQUE
IV. RESULTATS
4.1. RESULTATS DESCRIPTIFS
4.1.1. Caractéristiques sociodémographiques
4.1.1.1. Age et sexe
4.1.1.2. Profession, situation matrimoniale et lieu de résidence
4.1.1.3. Habitudes de vie
4.1.2. Caractéristiques clinico-sérologique
4.1.2.1. Statut sérologique et immunologique
4.1.2.2. Antécédents
4.1.2.3 Traitements
4.1.2.4.. Etude de la salive
4.2. RESULTATS ANALYTIQUES
4.2.1. Débit salivaire et habitudes de vie
4.2.3. Débit salivaire et molécules ARV utilisées
4.2.4. Débit salivaire et pH salivaire
4.2.5. Débit salivaire et signes cliniques (subjectifs et objectifs) liés à l’hyposialie
4.2.6. Débit salivaire et les pathologies de la muqueuse buccale liées à l’hyposialie
V. DISCUSSION
5.1. CONTRAINTES ET LIMITES DE L’ETUDE
5.2. AGE ET SEXE
5.3. PROFESSION, STATUT MATRIMONIAL
5.4. HABITUDES DE VIE
5.5. TAUX DE LYMPHOCYTES T CD4
5.6. TRAITEMENT ARV
5.7. EFFETS INDESIRABLES DES ARV
5.8. ETUDE DE LA SALIVE
5.8.1. Hyposalivation, xérostomie, infection à VIH et traitement ARV
5.8.2. Hyposalivation et état de santé bucco-dentaire
CONCLUSION
REFERENCES
ANNEXES
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