Cycle menstruel et rétrocontrôle hormonal

Cycle menstruel et rétrocontrôle hormonal

La péri-ménopause

La péri-ménopause est la période qui englobe la pré-ménopause et qui se termine un an après les dernières menstruations, c’est une période de dépression des ovaires qui entraîne soit une insuffisance en progestérone seule, soit accompagnée d’une insuffisance en œstrogènes (Figure 1) (Clere, 2013; Min-Ju et al., 2014). La péri-ménopause est caractérisée par une anovulation irrégulière ou même chronique et par conséquent une diminution des taux de la progestérone. Le rapport entre les taux d’œstrogènes et de progestérone peut varier d’un cycle à l’autre, tout se passe comme s’il y avait un excès d’œstrogènes (Figure 2) (Nicula & Costin, 2015). Durant les phases d’hyper-œstrogènie, les seins sont gonflés, douloureux et peuvent se développer des kystes mammaires, ballonnements et douleurs abdominaux, instabilité du caractère, insomnie, migraine, œdèmes du visage, jambes lourdes, utérus gros et congestif, la glaire cervicale est abondante, les règles deviennent anarchiques plus espacées ou plus rapprochées. Il peut y avoir des saignements plus importants, l’apparition ou l’aggravation d’un syndrome prémenstruel (Potter et al., 2009; Bême, 2012). Après quelques mois ou années de turbulence, la production œstrogénique fortement augmentée baisse soudainement, le dérèglement hypothalamique s’arrête, les ovaires cessent définitivement de produire toute hormone et l’arrêt définitif des menstrues survient. C’est la post-ménopause, un état d’adaptation à un nouveau climat hormonal qui durera jusqu’à la fin de la vie (Bernard-Chavet & Rocher, 2015)

La ménopause

La ménopause signifie littéralement l’arrêt des menstruations. C’est un phénomène ovarien résultant du vieillissement et de l’épuisement total du capital folliculaire. La ménopause physiologique ou naturelle est définie comme étant une aménorrhée de 12 mois consécutifs suite à l’arrêt définitif de la fonction ovarienne pour laquelle aucune autre cause pathologique ou physiologique ne peut être déterminée (Harlow et al., 2012; Bernard-Chavet & Rocher, 2015). Elle peut être exceptionnellement prématurée autour de 40 ans ou artificielle provoquée par une maladie, une chirurgie (hystérectomie totale) ou un traitement de radiothérapie ou de chimiothérapie (Nelson, 2008; Robin et al., 2012). À la ménopause, Il n’y a plus de fonctionnement cyclique mais une sécrétion résiduelle des œstrogènes et de progestérone par les corticosurrénales et les ovaires. Les œstrogènes circulants proviennent essentiellement de la conversion des androgènes en œstrogènes dans le tissu adipeux, le muscle et secondairement le rein et le foie. La progestérone circulante ne représente probablement que la valeur d’un métabolite intermédiaire dans la chaîne de biosynthèse des stéroïdes, à partir du cholestérol jusqu’au cortisol dans les surrénales et aux androgènes dans les surrénales et l’ovaire (Harlow et al.. 2012).

Table des matières

INTRODUCTION
REVUE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Généralités
I.1. Cycle menstruel et rétrocontrôle hormonal
I.2. Rôle des hormones féminines
II.Transition vers la ménopause
II.1. La pré-ménopause
II.2. La péri-ménopause
III. La ménopause
III.1. Définition de la ménopause
III.2. Diagnostic de la ménopause
III.3. L’âge de la ménopause
III.4. Symptômes de la ménopause
IV. Conséquences de la ménopause
IV.1. Conséquences de la ménopause à court terme
IV.1.1. Changements vasomoteurs
IV.1.2. Changements psychologiques
IV.2. Conséquences de la ménopause à moyen terme
IV.2.1. Atrophie du tractus génital
IV.2.2. Redistribution de la masse adipeuse
IV.2.3. Perte de la masse musculaire
IV.3. Conséquences de la ménopause à long terme
IV.3.1. Ostéoporose post-ménopausique
IV.3.2. Maladies cardiovasculaires
V. Ménopause et risque cardiométabolique
V.1. Surpoids et obésité viscérale
V.2. Dyslipidémie
V.3. Hypertension artérielle
V.4. Syndrome métabolique
V.5. Inflammation
V.5.1. Impact de la carence œstrogénique sur l’inflammation
V.5.2. Implication de tissu adipeux viscéral dans l’inflammation
V.5.2.1. Protéine C-réactive (CRP
V.5.2.2. Cytokines pro-inflammatoires
V.5.2.2.1 Facteur de nécrose tumorale-alpha (TNF-α
V.5.2.2.2. Interleukine-1alpha (IL-1α)
V.6. Stress oxydatif
V.6.1. Physiopathologie du stress oxydatif
V.6.2. Conséquences moléculaires du stress oxydant
V.6.2.1. Peroxydation lipidique
V.6.2.2. Oxydation protéique
V.6.3. Défense antioxydante
V.6.3.1. Antioxydants enzymatiques
V.6.3.1.1. Superoxydes dismutases (SOD
V.6.3.1.2. Catalase (CAT
V.6.3.1.3. Glutathion peroxydase (GSH-Px)
V.6.4. Impact de la carence œstrogénique sur le stress oxydant
VI. Prise en charge de la ménopause
VI.1. Traitement hormonal de la ménopause
VI.2. Règles hygiéno-diététiques
IV.2.1. Activité physique
VI.2.2. Équilibre alimentaire
VI.2.3. Nutrithérapie
SUJETS ET MÉTHODES
I. Sujets
II.Méthodes
II.1. Anthropométrie
II.2. Pression artérielle
II.3. Prélèvements sanguins
III. Analyse biochimiques
III.1. Évaluation de la glycémie
III.2. Évaluation de la fonction rénale
III.2.1. Dosage de l’urée
III.2.2 Dosage de la créatinine
III.3. Évaluation du profil lipidique
III.3.1. Détermination des teneurs plasmatique en Cholestérol total
III.3.2. Détermination des teneurs plasmatique en triglycérides
III.3.3. Détermination des teneurs plasmatiques en C-HDL
III.3.4. Détermination des teneurs plasmatiques en C-LDL
III.4. Évaluation des marqueurs de l’inflammation
III.4.1. Détermination des teneurs plasmatiques en Protéine C-réactive
III.4.2. Détermination des teneurs plasmatiques en albumine
III.4.3. Détermination des teneurs plasmatiques en protéines totales
III.4.4. Cytokines pro-inflammatoires
III.4.4.1. Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-α
III.4.4.2. Interleukine-1alpha (IL-1α)
III.5. Évaluation du statut pro-oxydant/antioxydant
III.5.1. Détermination de l’attaque radicalaire
III.5.1.1. Détermination de la peroxydation lipidique
III.5.1.2. Détermination de l’oxydation protéique
III.5.2. Détermination de la défense antioxydante
III.5.2.1. Détermination de l’activité enzymatique du superoxyde dismutas
III.5.2.2. Détermination de l’activité enzymatique de la catalase
III.5.2.3. Acide urique
IV. Analyse statistique
I. Caractéristiques des femmes en péri-ménopause et en post-ménopause,
comparées aux femmes non ménopausées
II.Teneurs plasmatiques en glucose, urée et créatinine chez les femmes en périménopause et en post-ménopause, comparées aux femmes non ménopausées
III. Profil lipidique chez les femmes en péri-ménopause et en post-ménopause,
comparées aux femmes non ménopausées
III.1. Teneurs plasmatiques en cholestérol total et triglycérides
III.2. Teneurs plasmatiques en cholestérol-HDL et cholestérol-LDL
III.3. Rapports et indices d’athérogénicité chez les femmes en péri-ménopause et en
post-ménopause, comparées aux femmes non ménopausées
III.4. Évaluation du risque cardiométabolique chez les femmes en péri-ménopause et
en post-ménopause, comparées aux femmes non ménopausées
IV. Marqueurs de l’inflammation chez les femmes en péri-ménopause et en postménopause, comparées aux femmes non ménopausées
IV.1. Teneurs sériques en protéine-C réactive (CRP
IV.2. Teneurs plasmatiques en protéines totales et albumine
IV.3. Teneurs sériques en cytokines inflammatoires
IV.3.1. Teneurs en TNF-α
IV.3.2. Teneurs en IL-1α
V. Statut pro-oxydant/antioxydant chez les femmes en péri-ménopause et en postménopause, comparées aux femmes non ménopausées
V.1. Teneurs en marqueurs de l’attaque radicalaire au niveau sérique chez les femmes
en péri-ménopause et en post-ménopause, comparées aux femmes non ménopausées
V.1.1. Teneurs sériques en substances réactives à l’acide thiobarbiturique (TBARS
V.1.2. Teneurs sériques en dérivés carbonylés
V.2. Teneurs sériques en marqueurs de la défense antioxydante chez les femmes en
péri-ménopause et en post-ménopause, comparées aux femmes non ménopausées
V.2.1. Activité enzymatique de la superoxyde dismutase (SOD
V.2.2. Activité enzymatique de la catalase (CAT
V.2.3. Teneurs plasmatiques en acide urique
DISCUSSION
CONCLUSION
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXE…

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