Cycle domestique et cycle sylvestre

Cycle domestique et cycle sylvestre

Toxoplasmose chez les félins domestiques et sauvages

Symptômes et lésions
Bien que l’infection par T.gondii soit fréquente chez les félins domestiques et sauvages (Dubey et al., 1987), l’expression clinique de la toxoplasmose est rarement observée. Il semblerait que même si elle est rarement observée, l’expression clinique d’une primoinfection à T.gondii soit fréquente mais rarement mortelle chez les félins sauf chez les chatons.
Symptômes et lésions chez le Chat domestique
• Toxoplasmose intestinale Les chats peuvent présenter des symptômes digestifs comme de la diarrhée et éventuellement des vomissements. Ces manifestations sont suivies d’une rémission spontanée chez l’adulte mais peuvent néanmoins être fatales chez les chatons (Dubey et Frenkel, 1972 ; Lappin et al., 1989 ; Peterson et al., 1991)
• Toxoplasmose extra-intestinale à caractère aiguë ou chronique Les formes aiguës sont surtout observées chez le jeune. La maladie est très polymorphe et les symptômes observés sont peu spécifiques. Il peut s’agir d’hyperthermie, souvent accompagnée de symptômes respiratoires (bronchopneumonie), parfois accompagnée d’atteinte nerveuse centrale (méningoencéphalite, encéphalite, encéphalomyélite, granulome intra-crânial) et nerveuse non centrale (polyradiculonévrite) et/ou de troubles digestifs, d’atteinte hépatique, cardiaque et oculaire (uvéite, rétinichoroïdite) (Derouin et al., 2006 ; Lindsay et al., 1997 ; Pfohl et Dewey, 2005). L’évolution est rapide et conduit généralement à la mort. Le chaton meurt en une semaine environ (Dubey, 1996). Des myosites sont également rapportées. Dubey et Carpenter (1993) ont procédé à des analyses sur 100 chats atteints de toxoplasmose aiguë. Pour 36 de ces chats, il était suspecté une toxoplasmose généralisée, pour 26 une toxoplasmose à prédominance pulmonaire, pour 16 une toxoplasmose abdominale, pour deux une toxoplasmose hépatique, pour un chat une toxoplasmose pancréatique, pour un chat une toxoplasmose cardiaque, pour deux une toxoplasmose cutanée, pour 7 une toxoplasmose neurologique et enfin il était suspecté chez 9 chats une toxoplasmose néonatale. La fréquence d’isolement de T.gondii dépend de l’organe analysé (Tableau 2).

Lors des bronchopneumonies d’origine toxoplasmique, on retrouve par lavage bronchoalvéolaire le parasite sous forme de tachyzoïtes dans les poumons, ce qui confirme le caractère aigu de l’expression pulmonaire de la toxoplasmose. La physiopathologie des lésions observées au cours de la toxoplasmose est directement liée à la prolifération des tachyzoïtes et la lyse des cellules qu’ils infectent. Les kystes (contenant des bradyzoïtes) n’entraînent pas directement de lésions tissulaires mais sont suceptibles de se réactiver. A la suite d’un épisode aigu de toxoplasmose, les poumons présentent fréquemment des lésions d’œdème et de congestion, de collapsus, de foyer de décoloration allant du blanc au jaune. Des lésions de nécrose diffuse du foie et d’hépatite peuvent être observées ainsi que des lésions de nécrose au niveau des nœuds lymphatiques, du pancréas et moins fréquemment au niveau des autres organes abdominaux. Le système nerveux central est rarement touché. Les manifestations neurologiques liées à la toxoplasmose résultent rarement d’une dissémination hématogène faisant directement suite à une primoinfection mais plutôt d’une réactivation d’une infection acquise antérieurement (y compris pendant la vie fœtale). Quand il est touché, l’encéphale peut présenter des lésions diverses allant de la nécrose au granulome. Chez le chat immunodéprimé, la diminution de l’immunité peut favoriser l’apparition d’une forme aiguë lors de primo-infection ou de la réactivation de kystes.

Les formes chroniques sont rarement décelées. Des troubles nerveux peuvent néanmoins être observés chez les jeunes ainsi que des troubles oculaires fréquemment décrits chez le Chat. Aucun de ces symptômes n’est pathognomonique. Afin d’étudier la localisation des kystes tissulaires chez les chats infectés chroniques, une étude à été réalisée sur 7 chats infectés chroniques, 143 et 473 jours post-infection (Dubey, 1977). Des échantillons de différents organes ont été fixés dans du formalin 10 %, colorés à l’hémalin éosine ou à l’acide périodique de schiff, inclus dans la paraffine et observés au microscope. Sur les 7 chats, Toxoplasma gondii a été mis en évidence dans le cœur (5/7) ; les muscles squelettiques, le diaphragme et la moelle épinière (4/7) ; l’encéphale, la rate et les reins (3/7) ; le pancréas, les poumons, le thymus, les nœuds lymphatiques cervicaux et mésensentériques, l’estomac et les glandes surrénales (2/7) ; les glandes salivaires et les yeux (1/7). Toxoplasma a aussi été mis en évidence dans des portions du tube digestif mais n’a pas été isolé à partir du foie, du sang, des ovaires, de l’utérus, du tissu mammaire ou des testicules. Toxoplasma gondii est donc plus souvent isolé a partir du cœur et des muscles squelettiques qu’a partir de l’encéphale chez le chat infecté chronique. Cette tendance est confirmée dans une autre étude où le toxoplasme a été isolé plus fréquemment à partir des muscles squelettiques (9 cas sur 15) et du cœur (13 cas sur 15) qu’à partir du cerveau (7 cas sur 54) (Dubey et al., 2004).

• Toxoplasmose congénitale Elle est due à la contamination du fœtus par voie transplacentaire lors de la phase aiguë de la primoinfection de la mère pendant la gestation. Elle peut être mortelle ou atteindre la sphère ophtalmique. L’atteinte oculaire est fréquente lors de toxoplasmose congénitale. Dans le segment postérieur de l’œil on peut observer une atteinte de la choroïde et une inflammation secondaire de la rétine. Le fond d’œil présente des lésions multifocales gris foncé, hyporéflectives, et des infiltrats blancs duveteux en dehors de cette zone. Aucune de ces lésions n’est pathognomonique. Une uvéite antérieure est fréquente, avec atteinte de l’iris et du corps ciliaire (Davidson, 2000). Cependant, l’origine toxoplasmique de ces lésions est controversée et leur physiopathologie pourrait impliquer des manifestations d’ordre immunologique. Chez 9 chattes infectées expérimentalement pendant la gestation, Sato et al. (1993) montrent que les conséquences sur les fœtus dépendent du stade de gestation pendant lequel la mère a été infectée. Sur 33 chatons nés de mères infectées à 14, 30 et 40-51 jours de gestation (3 groupes de 3 chattes), 21 chatons sont morts et 12 étaient normaux. Le parasite a été isolé chez 19 des chatons morts et chez quatre des chatons normaux

Table des matières

Introduction
I. Genre Toxoplasma : Généralités
I.1 Taxonomie
I.2 Morphologie et pathogénie
a- Différents stades
b- Résistance des différents stades
c- Pathogénie
I.3 Cycle domestique et cycle sylvestre
a- Cycle domestique
b- Cycle sauvage sylvestre
I.4 Chronologie de l’infection
a- Chez tous les homéothermes dont le Chat
b- Chez le Chat
c- Chez les félins sauvages
II. Toxoplasmose
II.1 Toxoplasmose chez les félins domestiques et sauvages
a- Symptômes et lésions
a-1 Symptômes et lésions chez le Chat domestique
a-2 Symptômes et lésions chez les félins sauvages
b- Immunité
b-1 Immunité chez le Chat domestique
b-2 Immunité chez les félins sauvages
II.2 Toxoplasmose chez les autres animaux homéothermes
a- Toxoplasmose chez les mammifères domestiques
a-1 Symptômes
a-2 Lésions
b- Toxoplasmose chez les oiseaux
b-1 Particularités liées à l’espèce
b-2 Prévalence chez quelques oiseaux sauvages
c- Toxoplasmose chez les mammifères sauvages
c-1 Particularités liées à l’espèce
c-2 Prévalence chez les mammifères sauvages néotropicaux
II.3 Toxoplasmose chez l’Homme
a- Symptômes
b- Prévalence dans le monde et en France
III. Etude expérimentale
III.1 Objectifs et cadre de l’étude
a- Objectifs de l’étude
b- Cadre
b-1 Forêts de Guyane
b-2 Climat de Guyane
III.2 Matériel et méthodes
a – Matériel
b- Méthodes
b-1 Prélèvement du matériel biologique
b-2 Analyse du matériel biologique
III.3 Résultats
a- Prélèvements
b- PCR en temps réel
III.4 Discussion
IV. Modèle de propagation du parasite
IV.1 Présentation du modèle SIR (Sensibles, Infectés, Résistants)
IV.2 Synthèse des données nécessaire à la réalisation du modèle
V. Discussion
Conclusion
Bibliographie
Annexes

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