Soutenance mémoire
Le Paludisme est une maladie parasitaire due à différents espèces plasmodiales, responsable d’une charge de morbidité importante. En 2015, il est estimé environ 212 millions de nouveau cas de paludisme dans le monde avec 429 000 décès dont environ 90% concernant l’Afrique Subsaharienne et touchant le plus souvent la partie de la population la plus vulnérable, notamment les enfants de moins de 5 ans [1,2].Le paludisme reste encore un problème de santé publique majeur en Afrique et constitue encore une des plus grandes causes de fièvre chez l’enfant [2- 4]. Le diagnostic de certitude par confirmation biologique à la recherche de l’espèce plasmodiale au laboratoire reste encore peu accessible à une grande partie de la population touchée par ce fléau. Les tests de diagnostic rapide(TDR) restent un moyen efficace pour dépister précocement le paludisme et diminuer la charge de morbidité et lamortalité due à cette maladie [5].
RAPPEL SUR LE PALUDISME
Définition et agents pathogènes
Le paludisme est une maladie parasitaire due à des parasites qui sont des protozoaires sporozoaires du genre Plasmodium. Plusieurs espèces plasmodiales sont capables d’infecter les mammifères ou les oiseaux mais seuls cinq d’entre elles peuvent évoluer chez l’homme : Plasmodium falciparum (Pf), Plasmodium vivax (Pv), Plasmodium ovale (Po),Plasmodium Knowlesi (Pk) etPlasmodium malariae (Pm)[1].
Plusieurs espèces plasmodiales sont responsables du paludisme.
● Plasmodium falciparum : hantise des espèces plasmodiales, il est largement répandu dans les régions chaudes. Il est l’apanage du paludisme grave. Son cycle exoérythrocytaire dure de 7 à 15 jours, sans réviviscence schizogonique. La longévité de ce parasite ne dépasse habituellement pas 2 mois, mais elle peut atteindre 6 mois ou même 1 an. Le Pf parasite toutes les jeunes hématies (réticulocytes). La parasitémie est couramment de plus de 10 pour cent voire 20 pour cent. La forte densité de la parasitémie facilite la transmission [1-3].
● Plasmodium vivax : largement répandu après le Pf. Son cycle exo-érythrocytaire est de 15 jours à 9 mois mais les parasites peuvent subsister plus de 2 ans dans le foie, d’où les accès de reviviscence schizogonique. Cette espèce parasite les hématies jeunes (réticulocytes). La parasitémie est de l’ordre de 2 pour cent. La schizogonie érythrocytaire dure 48 heures expliquantles accès tierces intermittents [1-3].
● Plasmodium ovale : une espèce relativement rare qui n’existe pas en Afrique noire, sa longévité est importante. La schizogonie érythrocytaire dure 48 heures. C’est l’agent de la fièvre tierce bénigne. LePo parasite les jeunes hématies [1-3].
● Plasmodium malariae : il s’agit d’une espèce courante dont l’incubation est d’environ trois semaines. La forme érythrocytaire est latente et des rechutes peuvent revenir pendant au moins trois ans, parfois vingt ans, voire trente ans. La schizogonie érythrocytaire dure 72 heures. C’est l’agent de la fièvre quarte bénigne.LePmparasite les vieilles hématies. La parasitémie est de l’ordre de 1 à 2 pour cent .
Cycle de transmission plasmodiale
Il comprend essentiellement deux phases : chez l’homme et chez l’anophèle.
● Cycle chez l’homme
Il s’effectue en deux phases : la phase exo-érythrocytaire ou schizogonie exoérythrocytaire et la phase endo-érythrocytaire ou schizogonie érythrocytaire .
➤ La phase exo-érythrocytaire (schizogonie exo-érythrocytaire), asymptomatique :
Lors d’un repas sanguin, l’anophèle femelle inocule les sporozoïtes contenus dans ses glandes salivaires. Les sporozoïtes sont véhiculés par le torrent circulatoire et pénètrent dans le foie. Chacun de ces sporozoïtes se transforme en schizonte exoérythrocytaire, lequel augmente de taille, subit des mitoses et se transforme en corps bleu contenant plusieurs dizaines de mérozoïtes. La cellule infectée éclate et libère les mérozoïtes qui sont capable d’infecter les érythrocytes. Certains mérozoïtes ont la possibilité de réinfecter de nouvelles cellules hépatiques inférant un véritable cycle extra-érythrocytaire et expliquant les accès de réviviscence de la maladie plusieurs années après l’infection. Certains parasites peuvent rester quiescentes dans les cellules hépatiques sous forme d’hypnozoïtes (forme de dormance). La reprise de leur évolutivité conditionnerait les rechutes tardives pour P.vivax et P.ovale. Pour P.falciparum, il n’y a ni cycle extra-érythrocytaire ni hypnozoïtes, ce qui explique l’absence d’accès de reviviscence [3-5].
➤ La schizogonie érythrocytaire
Les mérozoïtes pénètrent dans l’hématie, se transforment en trophozoïtes et s’y multiplient. Le schizonte ainsi formé (ou rosace) éclate et libère des mérozoïtes qui vont parasiter de nouvelles hématies. Selon l’espèce plasmodiale, cette phase dure de 48 à 72 heures. Après plusieurs cycles des gamétocytes mâles et femelles se différencient dont la potentialité sexuelle est bloquée jusqu’à l’absorption par le moustique [6].
● Cycle chez le moustique
Lors de son repas,l’anophèle femelle aspire les gamétocytes, lesquelles se transforment en gamètes.Une fécondation s’effectue ensuite dans le tube digestif du moustique. Après la fécondation se forme un ookinète puis un oocyste dont l’éclatement libère des sporozoïtes qui gagnent les glandes salivaires de l’anophèle. Selon la température extérieure et selon l’espèce d’anophèle,ce cycle dure de 10 à 40 jours .
Profils épidémiologiques du paludisme à Madagascar
Côtes Est
Le paludisme y sévit à l’état endémique. La transmission est permanente avec seulement une variation saisonnière au niveau de l’intensité. Ainsi, le paludisme, première cause de consultation externe, représente environ 23% des consultations des formations sanitaires de base. En réponse aux constants ré infestations, selon la situation épidémiologique, tous les sujets sont parasités et développent plus ou moins rapidement, une forte prémunition. Les jeunes écoliers de 5 à 9 ans sont déjà prémunis. Les enfants de 0 à 5 ans et les femmes enceintes paient le plus lourd tribut à l’endémie. Le niveau d’endémie varie de l’hyperendémie à l’holoendémie.
Côtes Ouest
Le paludisme est endémique avec une longue transmission saisonnière durant la saison des pluies et une interruption pendant la saison sèche soit 4 mois environ. L’endémie est de type stable mais la prémunition est atteinte vers l’âge de 10 ans, notamment, plus tardivement que sur la côte Est. Les anophèles responsables sont l’Anophelesgambiaeset l’Anophelesfunestus.
Les hautes terres centrales
La transmission du paludisme y est assurée par Anophelesarabiensis avec la participation d’Anophelesfunestus. Elle est en tout cas limitée à la saison chaude, la température jouant le rôle de facteur limitant. Ceci confère à l’endémie un caractère très instable, avec un risque d’épidémies meurtrières du fait de l’absence de prémunition de la population. Ainsi, suivant les saisons et selon les localités, parfois très proches les unes les autres, le paludisme peut n’intervenir que très peu dans les pathologies fébriles comme il peut constituer la cause importantedes fièvres vues en consultations ambulatoires.
Le Sud
Le paludisme y connaît une transmission annuelle épisodique courte (2 à 3 mois) coïncidant avec les saisons de pluies. Les habitants sont sensibles aux accès cliniques durant toute leur vie. L’arrêt de la transmission durant 10 mois s’accompagne d’une chute des anticorps antipalustrespouvant être très importante, de sorte que la prolifération anophélienne occasionnée par l’arrivée des pluies peut être à l’origine d’une transmission intense du paludisme, intéressant des organismes peu immuns. Le paludisme clinique peut alors connaitre une variation saisonnière et concerner toutes les classes d’âge.
Les zones écologiques avec saison chaude et pluvieuse sont à risque d’épidémie réunissant les conditions favorables au développement de l’épidémie alors que les zones à hautes altitudes ne présentent le plus souvent que de cas importés d’infections plasmodiales .
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Table des matières
INTRODUCTION
I. RAPPEL SUR LE PALUDISME
I.1. Définition
I.2. Cycle de transmission plasmodiale
I.3. Profils épidémiologiques du paludisme à Madagascar
I.4. Présentation clinique du paludisme
I.5. Diagnostique Biologique du paludisme
I.6. Les moyens de contrôles du paludisme à Madagascar
II. METHODES ET RESULTATS
II.1. METHODES
II.1.1. Cadre De l’étude
II.1.2. Type d’étude
II.1.3. Période d’étude
II.1.4. Durée d’étude
II.1.5. Population d’étude
II.1.6. Mode d’échantillonnage
II.1.7. Variables étudiées
II.1.8. Mode de collecte et analyse des données
II.1.9. Limites de l’étude
II.1.10. Considération éthique
II.2. RESULTATS
II.2.1. Résultats du recrutement
II.2.2. Paramètres sociodémographiques
II.2.3. Aspect clinique
II.2.4. Prévalence
II.2.5. Valeurs intrinsèques et extrinsèques globales des TDR
II.2.6.Valeurs intrinsèques et extrinsèques des TDR selon les sites d’études et leurs cohérences
III. DISCUSSION
III.1. Tranche d’âge
III.2. Sexe
III.3. Symptômes
III.4. Prévalence
III.5. Comparaison des valeurs intrinsèques et extrinsèques des TDR paludisme
III.6. Cohérence des méthodes
CONCLUSION
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
