Soutenance mémoire
Le paludisme reste encore un problème de Santé publique, car il sévit à l’état endémique dans plusieurs pays qui abritent 40 % de la population mondiale [4,5,15,20,60]. On estime que 100 000 000 à 500 000 000 de personnes par an souffrent du paludisme, dont 80 % vivent en Afrique sub-saharienne et Madagascar [1,2,7-10]. La forme grave du paludisme entraîne le décès de 1 000 000 à 2000000 de personnes chaque année en Afrique sub-saharienne et Madagascar [3,5,7 13]. Cependant, le paludisme est encore plus grave chez l’enfant, étant donné qu’il représente 90 % des décès dus à cette maladie [5,8-14]. Ceci s’explique par l’existence d’une immunité naturelle contre le paludisme qui ne s’acquiert qu’autour de l’âge de 5 ans, c’est-à-dire après plusieurs années d’infestations continue dans une région d’endémie palustre. Les conditions climatiques et socio-économiques confèrent à la région de Mahajanga un caractère d’endémicité palustre [1,3,7,16]. Dans une telle région, l’enfant est la principale cible du paludisme en général et des formes graves en particulier [1,6,9,14-16]. La valorisation de la prise en charge médicale du paludisme figure parmi les nouvelles mesures préconisées par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) pour réduire de façon significative sa mortalité. Elle consiste à poser un diagnostic précoce et correct,à partir des signes cliniques et biologiques, pour instituer un traitement approprié. Elle doit impliquer, non seulement les Centres de Santé de Base (CSB), mais si possible chaque foyer périphérique de la communauté [1,6,16-25]. En effet, les manifestations cliniques du paludisme sont plus difficiles à reconnaître chez l’enfant que chez l’adulte .
Généralités
Le paludisme grave est une maladie parasitaire due à un protozoaire de l’espèce «falciparum », appartenant au genre « Plasmodium », dénommé Plasmodium falciparum. C’est l’agent pathogène. Il existe trois autres espèces plasmodiales : Plasmodium vivax, Plasmodium malariae et Plasmodium ovale. Ils sont aussi responsables du paludisme, mais pas dans sa forme grave. Le Plasmodium falciparum est transmis à l’homme (« hôte ») par un insecte, l’anophèle femelle (« agent vecteur »). Chez l’hôte et chez le vecteur, le parasite effectue des cycles respectivement asexué et sexué.
L’immunité naturelle contre le paludisme est labile et relative. On parle plutôt de «prémunition », au cours de laquelle on constate l’absence de manifestations cliniques majeures, malgré la présence de parasites dans le sang. Cet état de prémunition, acquise progressivement au bout de 2 à 5 années d’infestation, va disparaître en 12-24 mois d’absence d’infestations.
L’agent vecteur
C’est un moustique femelle du genre anophèle (seule la femelle est hématophage). L’anophèle femelle est fortement anthropophile : elle pique l’homme surtout le soir et la nuit. A cette occasion, elle avale, puis transmet les germes pathogènes. Il existe plusieurs espèces d’anophèles qui ne sont pas toutes vectrices du paludisme.
Les Culicidae regroupent l’ensemble des insectes connus sous le nom de moustiques [15]. La vie des moustiques passe par quatre (4) stades et deux (2) modes successifs [15]. Les trois premiers stades sont aquatiques, tandis que les adultes mènent une vie aérienne. Ainsi, la présence du moustique est conditionnée par l’eau, surtout lorsqu’elle est stagnante comme les marais, lacs et étangs [35]. Ces collections d’eau où vivent les larves de culicidés sont dénommées « gîtes larvaires ».
Cycle du développement du Plasmodium falciparum
Le cycle de développement du Plasmodium falciparum comprend une phase de multiplication asexuée ou schizogonie qui se déroule chez l’Homme (hôte définitif), et une phase de multiplication sexuée ou sporogonie qui se déroule chez l’anophèle. (hôte intermédiaire) .
Chez l’homme: Phase de multiplication asexuée
Le Plasmodium falciparum vit à l’intérieur des hématies, se nourrissant d’hémoglobine. Au cours de la piqûre, un moustique injecte les formes infectantes du parasite : les sporozoïtes.
Après leur inoculation dans le sang, les sporozoïtes atteignent rapidement le foie pour se multiplier dans les cellules hépatiques ou hépatocytes. Dans le foie, les parasites sont dénommés : cryptozoïtes. L’accumulation des cryptozoïtes dans les cellules hépatiques forme les corps bleus. Les cryptozoïtes continuent à se multiplier dans les corps bleus, aboutissant à l’éclatement de l’hépatocyte. C’est le stade pré-érythrocytaire qui dure 6 jours pour l’espèce falciparum. Libérés ainsi, les parasites vont se déverser dans le sang. A ce stade, on les appelle: mérozoïtes. Chaque mérozoïte va parasiter un globule rouge. En ce qui concerne l’hématie infectée, le mérozoïte se multiplie intensément pour former un corps en rosace. Cette multiplication aboutit à une hémolyse, libérant de nouveaux mérozoïtes qui vont envahir de nouvelles hématies. C’est le stade érythrocytaire. Le corps en rosace correspond à la forme âgée du parasite qu’on appelle également « schizonte ». La succession des cycles érythrocytaires provoque les accès fébriles typiquement périodiques, concomitants à l’hémolyse et à la libération d’antigènes. La durée du cycle érythrocytaire correspond à la périodicité de la fièvre. C’est ainsi que le Plasmodium falciparum, dont la durée du cycle érythrocytaire est de 48 heures, occasionne une fièvre intermittente tierce. Un fait très important qui distingue le Plasmodium falciparum des autres espèces est la migration des hématies infectées dans les capillaires des organes profonds (cœur, intestin grêle, foie, cerveau, rein) et ceux des tissus graisseux. Ceci, ajouté à une adhésivité accrue de ces hématies infectées est à l’origine de l’accès pernicieux. C’est ainsi qu’une hématie du sang périphérique ne contient que les formes jeunes du parasite (« trophozoïtes »)qui ne sont pas encore des corps en rosace.
Chez l’anophèle: phase de multiplication sexuée
Des mérozoïtes à potentialité sexuée se transforment en gamétocytes. Ces derniers ne peuvent plus suivre leur évolution dans l’organisme humain. Les gamétocytes doivent être prélevés par l’anophèle femelle lors d’un repas sanguin. C’est ainsi que le cycle sexué ou sporogonie commence. La maturation des gamétocytes s’effectue dans l’estomac de l’anophèle femelle. Après fécondation, les parasites vont donner successivement :
❖ Ookinètes,
❖ Sporokystes,
❖ Sporozoïtes qui vont coloniser la glande salivaire de l’anophèle femelle.
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Table des matières
partie : Introduction
partie : Rappels
1. Généralités
2. L’agent vecteur
3. Cycle de développement du Plasmodium falciparum
4. Cycle de développement des autres espèces plasmodiales
5. Répartition géographique du Plasmodium falciparum
6. Rappels cliniques
7. Diagnostic biologique
partie : Méthodologie
partie : Résultats
1. Morbidité et mortalité
2. Répartition par âge
3. Variation de la moyenne d’âge
4. Répartition par sexe
5. Provenance des patients
6. Etude des antécédents
7. Notion de traitement anti-palustre préalable
8. Etude de la chimioprophylaxie anti-palustre
9. Durée des symptômes avant l’hospitalisation
10. Etude clinique
a. Tous les signes cliniques
b. Les signes de gravité
c. Répartition par âge du neuropaludisme et de l’anémie sévère
d. L’influence du nombre de signes de gravité
e. Les autres signes et symptômes
f. La fièvre
g. Le coma
h. Les convulsions
i. L’anémie sévère
j. Les troubles digestifs
k. Le syndrome de détresse respiratoire
11. Etude de la mortalité
12. Les séquelles neurologiques
partie : Commentaires et discussions
1. Epidémiologie
a. Morbidité et mortalité proportionnelle
b. Létalité
c. Répartition par âge et par sexe
d. La provenance des malades
e. Etude des antécédents
f. La chimioprophylaxie anti-palustre
g. La notion de traitement anti-palustre préalable
h. Durée des symptômes avant l’hospitalisation
2. Etude clinique
a. Tous les signes cliniques
b. Les signes de gravité
c. L’âge des malades selon la forme clinique
d. L’influence du nombre de signes de gravité
e. Les autres signes et symptômes
f. La fièvre
g. Le coma
h. Les convulsions
i. L’anémie sévère
j. Le syndrome de détresse respiratoire
k. Les troubles digestifs
3. Evolution
a. Durée d’hospitalisation
b. Etude de la mortalité
c. Les séquelles neurologiques
partie : Conclusion
Annexes
Bibliographie
