CTION DE LA TETANOSPAMINE AU NIVEAU DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL

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CARACTERES BACTERIOLOGIQUES

FORME

Le clostridium tétanie (il est dit ubiquitaire) se présente sous deux formes :
– Forme sporulée : lorsque les conditions extérieures sont défavorables, le bacille se protège sous cette forme que l’on retrouve dans le sol et les déjections de mammifères.
– Forme végétative : lorsque les conditions sont favorables, le bacille est capable de secréter sa toxine neurotrope. (49)

LE BACILLE

Les souches de Clostridie tétanie sont constituées de bacilles à Gram positif , généralement très mobiles grâce à une ciliature péritriche (mais certaines souches sont dépourvues de flagelles et sont immobiles), sporulés, anaérobies stricts, ne réduisant pas les nitrates, produisant une substance , liquéfiant la gélatine en 2 à 7 jours, produisant le plus souvent de l’hydrogène sulfuré et de l’indole, donnant une réponse négative pour la synthèse d’une lécithines et d’une lipase, n’hydrolysant pas l’esculine et n’acidifiant pas les sucres. (104)

LA SPORE

La spore est un élément de survie de la bactérie quand celle-ci se trouve dans un environnement défavorable permettant ainsi sa péremnisation dans le temps et dans l’espace. La spore est déformante et terminale ce qui donne à la bactérie un aspect en épingle. Cependant, certaines souches produisent des spores sus- terminales et/ou ovales.
Dans les cultures effectuées à 37 °C, la sporulation commence vers la trentième heure et vers le dixième jour pratiquement tous les bacilles sont sous forme sporulée.
La sporulation est influencée par de nombreux facteurs, elle est faible ou nulle pour une température de 41 °C ou pour un pH inférieur à 6 et elle est retardée à une température de 20 ou 25 °C.
Les spores résistent généralement 10 minutes à 75-80 °C mais elles sont détruites par un chauffage d’une heure à 100 °C
La survie des spores dans le milieu extérieur dépend des conditions physico-chimiques et l’action conjointe de l’air et de la lumière est considérée comme particulièrement néfaste. Selon Prévot, les spores conservent leur vitalité pendant plusieurs années lorsqu’elles sont présentes sur un corps poreux ou sur des échardes et pendant de nombreuses années (au moins 18 ans) dans le sol à l’abri de la lumière(104)
La résistance aux solvants organiques (ethanol, chloroforme, octanol), aux acides, aux antiseptiques et aux antibiotiques est habituelle surtout quand ces produits sont utilisés aux doses actives sur les bactéries vivantes. (33-64)
Cependant le formol, la beta proprionolactone et l’oxyde d’éthylène sont sporicides à doses élevées. (33-64)
Enfin les spores sont détruites par les dérivés iodés, le glutaraldehyde et le peroxyde d’hydrogène (33-64)

CARACTERES BIOCHIMIQUES

Le clostridium tétanie est une espèce peu protéolytique :
– Gélatinasse-
– Sérum albumine-
– Peptidase+
– Désaminase+
Les peptidases jouent un rôle sur l’activation de la toxine :
– Lipase-
– Phospholipides-
Clostridium tétanie ne fermente aucun glucide :
– Glucose-
– Saccharose-
– Lactose-
– Esculine-
– Amidon –
– Indole

CULTURE DU CLOSTRIDIUM TETANIE

Assez lente et fastidieuse, très strictement anaérobie.
– Gélose : en surface, film assez fin et transparent mais colonies chevelues en profondeur. La culture a une odeur de « corne brûlée » (42)
– L’oxygène hyperbare tue 99 ,9% des cellules. (15)

PRODUITS SECRETES

Au cours du développement de la bactérie elle sécrète deux toxines :

La tétanolysine

C’est une hémolysine (qui altère l’érythrocyte leucocytes, plaquettes, macrophages et fibroblastes) soluble oxygéno – labile qui n’a aucun rôle pathogène mais qui est antigénique (15).

La tétanospasmine :

C’est la neurotoxine responsable des symptômes et de la gravité de la maladie. Elle peut représenter jusqu’à 10% du poids du bacille et est l’une des toxines les plus puissantes. La dose minimale chez l’homme est estimée à moins de 2.5ng/kg.
La toxine intracellulaire est constituée d’une seule chaine polypeptide de poids moléculaire égal à 151 KDA.
Cette molécule native n’a pas d’activité toxique ; elle l’acquiert après clivage par une protéase bactérienne, en une chaine lourde et une chaine légères reliées par un pont disulfure .chaque fragment pris isolement n’est pas toxique.
La chaine lourde (100KDA) renferme par contre la portion de molécule qui se fixe sur les cellules nerveuses ; il n’existe qu’un seul type antigénique.

PORTES D’ENTREES

Clostridium tétanie pénètre dans l’organisme à la faveur d’une effraction cutanée ou muqueuse appelée porte d’entrée. Cette dernière est multiple.

PORTE D’ENTREE CIRCONCISIONELLE

La circoncision est une intervention chirurgicale consistant en l’ablation du prépuce en partie ou en totalité.
En Afrique, cet acte chirurgical est encore classé dans la rubrique petite chirurgie. Il est alors effectué par un personnel paramédical.
Qualifié ou non, voire un tradipraticien dont les notions d’anatomie, de chirurgie et d’asepsie sont parfois très aléatoires (51).
La circoncision, bien que considérée jusqu’ici comme une pratique traditionnelle, s’effectue aujourd’hui dans des structures de santé par des personnels qualifiés et dans des conditions d’asepsie rigoureuse. Elle devient alors une pratique chirurgicale.

PORTES D’ENTREE TRADITIONNELLE

Dans de nombreux pays, certaines pratiques coutumières peuvent être responsables de tétanos. Selon THIAM (94), elles représentent 19,20% des cas de tétanos hospitalisés aux Maladies Infectieuses au CHNU de FAN.
Le tétanos néonatal à porte d’entrée ombilicale est la porte d’entrée la plus fréquemment retrouvée suivie du tétanos post circoncision et du tétanos après percée d’oreilles.

PORTES D’ENTREE TEGUMENTAIRE

Plaies Récentes

En générale ce sont toujours des plaies minimes ayant échappée a toute prévention. Le patient ne jugeant pas nécessaire de consulter.
Ces plaies sont souvent négligées et soignés selon les coutumes ancestrales par emplâtre d’origine tellurique ou végétale.
Elles constituent la première cause de tétanos chez l’adulte africain.
La marche pieds –nus explique la particulière fréquence des blessures des pieds retrouvée au cours du tétanos en Afrique NOIRE (53) (blessure par arrête de poisson, tesson de bouteille, épine de, morceau de bois …)

Plaies chroniques

Ce sont avant tout les ulcères chroniques de jambe mais aussi les gangrènes artéritiques, les fistules osteomyelitiques, les dermatoses chroniques excoriées, les cancers ulcérés(57)

PORTES D’ENTREE OMBILICALE

Elles sont responsable du tétanos neonatales.elles ne se voient pratiquement plus dans les pays développés, alors qu’elle occupe encore la première place des portes d’entrées du tétanos dans les pays du tiers monde …(43)
Le tétanos ombilicale reste un véritable fléau en afrique, où il représente une cause importante de mortalité périnatale. Il succède générale à un accouchement à domicile, parfois a un accouchement en maternité, car dès le retour du nouveau dans sa famille, les topiques traditionnels sont appliqués sur la plaie ombilicale. (88)

PORTES D’ENTREE INTRAMUSCULAIRE

Elles sont à l’ origine de tétanos sévère, en particulier après injection intramusculaire de quinine, avec une mortalité pouvant atteindre 96% des cas.
Cette sévérité particulière peut s’expliquer par le fait que la quinine qui est habituellement utilisée sous forme de dichlorydrate de quinine qui entraine localement une vaso constriction et une ischémie tissulaire diminuant les potentiels redox au niveau du site d’injection et favorisant la multiplication de clostridium tétani.la quinine pourrait également de façon plus spécifique, augmenter la production de toxine ou sa fixation neuronale. (53)

PORTES D’ENTREE UTERINES

Elles sont devenues exceptionnelles dans les pays développés mais occupent une place moyenne de 2 à 3% dans les pays en développement (88)
Le tétanos s’observe en post abortum qu’en post partum(67)
Le tétanos du post –abortum à Dakar succède à des manœuvres abortives faites dans des conditions d’hygiène précaires et dans la clandestinité.
Le tétanos est rare chez la femme qui accouche en maternité beaucoup plus fréquent chez celle qui accouche a domicile selon les coutumes (88)

PORTES D’ENTREE CHIRUGICALES 

Elle occupe une grande place sur le plan médico- légal. Cette dernière peut se faire de deux façon : par voie exogène et par voie endogène.

Voie exogène

Les facteurs incriminés dans la contamination exogène sont :
– Les instruments chirurgicaux mal stérilisés, d’autant plus que la spore tétanique est resistante car elle survit a une température de 121°C c, résiste au phénol, au mercurochrome et aux antiseptiques usuels.
– Le système d’aération et de filtration d’air défectueux des blocs opératoires .certaines études ont trouvé 24 fois /27 la présence des spores tétaniques dans l’air de la rue de l’hôpital. Et 33fois /50 dans celui de la salle d’opération.

Voie endogène

Cette dernière contamination est liée au portage des spores tétaniques par le malade avant l’intervention. Ce portage s’explique par le faite que le clostridium tétanie est un germe saprophyte de l’intestin de l’homme. Il est décrit 40% de portage sain.
Le portage cutané a été également démontré, notamment au niveau des plis cutanés et des anciennes cicatrices. d’où la reviviscence observée après une première intervention chirurgicale.

Le terrain

Le terrain de survenue du tétanos est le sujet non ou mal vacciné.il n’existe p pas d’immunité naturelle contre le tétanos dans l’espèce humaine .c’est une immunité acquise de deux types :
– Passive, par la sérothérapie : elle dure 10 jours,
– Active par la vaccination avec des injections de rappel réguliers .car il y’a une perte progressive des anticorps protecteurs (25).un taux d’anticorps protecteurs de 0.01ui/ml est admis par l’OMS comme étant le titre de protection efficace (25-15)

POUVOIR PATHOGENE NATUREL

Clostridium tétanie n’est pas un germe invasif. L’infection reste strictement limitée dans les tissus dévitalisés (blessure, brûlure, cordon ombilical ligaturé, suture chirurgicale) où les spores ont été introduites.
Le volume de tissu infecté est petit, et la maladie est presque uniquement une toxémie. La germination de la spore et la multiplication des formes végétatives qui vont produire la toxine tétanique nécessitent :
– Des tissus nécrosés, c’est-à-dire l’anaérobiose, présence d’un corps étranger.
– La présence de bactéries pyogènes qui doivent vraisemblablement aider à maintenir un potentiel d’oxydoréduction bas.
L’incubation dure de 4-5 jours à plusieurs semaines.
La toxine formée pénètre dans l’axone et gagne le système nerveux central par voie rétrograde en suivant le tissu péri neural ou bien par voie lymphatique ou sanguine. Elle se fixe sur les gangliosides de la moelle épinière et du cerveau, où elle empêche la libération d’un inhibiteur des synapses des neurones moteurs. Il en résulte des réactions exagérées et des spasmes violents des muscles en réponse à toute stimulation.
La maladie clinique commence souvent par des spasmes musculaires de la zone blessée et par des contractures douloureuses des masséters (trismus) de sorte que le sujet ne peut plus ouvrir la bouche. Progressivement, les autres muscles de la musculature volontaire sont atteints. Des contractures douloureuses plus ou moins généralisées peuvent se produire. Le malade reste conscient, sa température est élevée. La mort survient souvent par asphyxie aiguë au cours d’un spasme laryngé

Table des matières

INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE : GENERALITES SUR LE TETANOS
CHAPITRE I: HISTORIQUE
1. TETANOS
2. LA CIRCONCISION
2.1. LA DEFINITION
2.2. ORIGINE DE LA CIRCONCISION
3. LES DIFFERENTES RAISONS DE LA CIRCONCISION
3.1 .LES RAISONS MEDICALES
3.2 .LES RAISONS RELIGIEUSES.
3.3. LES RAISONS ETHNIQUES.
3.4. LES RAISONS SOCIALES
3.5. LES RAISONS SEXUELLES
4. LE DEROULEMENT TRADITIONNEL DE LA CIRCONCISION
5. LES TECHNIQUES CHIRURGICALES MODERNES DE LA CIRCONCISION
CHAPITRE II : EPIDEMIOLOGIE DU TETANOS
1. MORBIDITE
2. MORTALITE
3. REPARTITION SELON L’AGE
4. REPARTITION SELON LE SEXE
5. REPARTITION SELON LA FREQUENCE SAISONNIERE
6. LE GERME : CLOSTRIDIUM TETANI
6.1. TAXONOMIE
6.2. HABITAT
7. CARACTERES BACTERIOLOGIQUES
7.1. FORME
7.2. LE BACILLE
7.3. LA SPORE
7.4. CARACTERES BIOCHIMIQUES
7.5. CULTURE DU CLOSTRIDIUM TETANIE
7.6. PRODUITS SECRETES DES MALADIES INFECTIEUSES DU CHU DE FANN
7.6.1. La tetanolysine
7.6.2. La tétanospasmine
8. PORTES D’ENTREES
8.1. PORTE D’ENTREE CIRCONCISIONELLE
8.2. PORTES D’ENTREE TRADITIONNELLE
8.3. PORTES D’ENTREE TEGUMENTAIRE
8.3.1. Plaies Recentes
8.3.2. Plaies chroniques
8.4. PORTES D’ENTREE OMBILICALE
8.5. PORTES D’ENTREE INTRAMUSCULAIRE
8.6. PORTES D’ENTREE UTERINES
8.7. PORTES D’ENTREE CHIRUGICALES
8.7.1. Voie exogène
8.7.2. Voie endogène
9. Le terrain
CHAPITREIII : POUVOIR PATHOGENE NATUREL
CHAPITRE IV: PHYSIOPATHOLOGIE
1. ACTION DE LA TETANOSPAMINE AU NIVEAU DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL.
1.1. PASSAGE INTRA NEURONAL
1.2. ACTION DE LA TETANOSPASMINE SUR LES NEURONES ALPHA
1.3. ACTION DE LA TETANOSPAMINE AU NIVEAU DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME
2. ACTION DE LA TETANOLYSINE
CHAPITRE V : ASPECTS CLINIQUE
1. TYPES DE DESCRIPTION : LE TETANOS AIGUE GENERALISE DU SUJET JEUNE
1.2. PERIODE D’INCUBATION
1.3. INVASION(42)
1.4. PERIODE D’ETAT :(SPASMES)
1.5. PARACLINIQUE
2. FORMES CLINIQUES
2.1. FORMES SELON LE TERRAIN
2.1.1. Tétanos Néonatal
2.1.2. TETANOS DU SUJET AGE
2.2. FORMES GENERALISEES
2.2.1. Formes Frustes(67)
2.2.2. Formes Hyper Toxiques De Roger(66)
2.3. FORMES LOCALISES
2.3.1. Tétanos Céphalique (42)
2.3.2. Tétanos Localisé Aux Membres
CHAPITRE VI : EVOLUTION ET PRONOSTIC (16-48-49)
1. EVOLUTION
1.1. ELEMENTS DE SURVEILLANCE DU TETANOS.
1.2. Cliniques
1.3 Paracliniques
2. MODALITES EVOLUTIVES
2.1. La Guérison
2.2. Les Complications
2.3. Les Sequelles
2.4. Déces
2.5. Elements du pronostic.
CHAPITRE VII : DIAGNOSTIC
1. DIAGNOSTIC POSITIF
2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
2.1. DEVANT LE TRISMUS
2.2. DEVANT LES CONTRACTURES GENERALISEES
3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
3.1. AGENT PATHOGENE
3.1.1. Porte d’entrée
3.1.2. Terrain
CHAPITRE VIII:TRAITEMENT
1. TRAITEMENT CURATIF
1.1. BUTS
1.2. MOYENS
1.2.1. Traitement étiologique
1.2.2. Antibiothérapie
1.2.3 La sérotherapie
1.2.4 Le traitement symptomatique
2.INDICATIONS
2.1. TETANOS STADE I DE MOLLARET
2.2. TETANOS STADE II DE MOLLARET
2.3. TETANOS STADE III DE MOLLARET
3.TRAITEMENT PREVENTIF
3.1.PREVENTION DU TETANOS DEVANT UNE SOUILLURE OMBILICALE APRES UN ACCOUCHEMENT
3.1.1. Premiere Regle
3.1.2. Deuxieme Regle
3.1.3. Troisieme Regle
3.1.4. Immunisation active de la mère
4. LA PREVENTION COLLECTIVE
4.1. PARTICULARITES DE LA PREVENTION DU TETANOS EN MILIEU CHIRUGICAL
4.2. PREVENTION DU TETANOS COMME TOUTE INFECTION NOSOCOMIALE
4.3. HYGIENE AU BLOC OPERATOIRE ET ORGANISATION DU PROGRAMME(47)
4.3.1. Le concept de l’asepsie progressive
4.3.2. Le Concept Des Salles Vides
4.3.3. La salle d’opération et sa ventilation
4.3.4. Préparation cutanée du patient au bloc opératoire(47)
4.3.5. Hygiène des mains au bloc opératoire (47)
4.3.6. Vaccination antitétanique et chirugie
DEUXIEME PARTIE : TRAVAIL PERSONNEL.
CHAPITRE I : CADRE D’ETUDE, PATIENTS ET METHODE
1. MISSIONS ET ORIENTATIONS
2. DESCRIPTION ET PERSONNEL DU SERVICE
2.1. CADRE SPATIAL ET ARCHITECTURAL DU SERVICE
2.1.1. Le pavillon central comprend :
2.1.2. Le pavillon (feu Pr salif badiane)
2.1.3. Le pavillon Belfort (maison des accompagnants)
2.1.4. Personnels du service
2.1.5. Personnel paramédical
3. PATIENTS ET METHODES
3.1. MALADES
3.2. Type et période d’étude
3.3. Critères d’inclusion
3.4. Variables recuellies
3.5. Au plan épidémiologique
3.6. Au plan clinique
3.7. Au plan pronostic
3.8. Au plan évolutif
3.9. Prise en charge des cas
CHAPITRE II : EXPLOITATIONS DES DONNEES
1. CONTRAINTES
CHAPITRE III : RESULTATS
1. ETUDE DESCRIPTIVE
2. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
2.1. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DES ANNEES
2.2. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DES DIFFERENTS TYPES DE PORTE D’ENTREE
2.3. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DE LA SCOLARISATION
2.4. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DE L’ORIGINE GEOGRAPHIQUE
2.5. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DU CARNET DE VACCINATION
2.6. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DU DELAI D’HOSPITALISATION POUR TETANOS
2.7. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DE LA PERIODE D’INCUBATION
2.8. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DE la durée de la période d’invasion
3. ASPECT CLINIQUE
3.1. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DES SIGNES REVELATEURS DU TETANOS
3.2. REPARTITION DES MALADES SELON LA FORME CLINIQUE
4. ASPECTS PRONOSTICS
4.1. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DE LA CLASSIFICATION DE MOLLARET
4.2. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DU SCORE
CHAPITRE IV : EVOLUTION
1. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DE LA DUREE D’HOSPITALISATION
2. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DE L’EXISTENCE DE COMPLICATIONS
3. REPARTITION DES MALADES EN FONCTION DU TYPE DE COMPLICATION
4. REPARTITION DE NOS MALADES EN FONCTION DE L’EVOLUTION FINALE
CHAPITRE V : DISCUSSIONS
1. LES ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES
1.1. LA PREVALENCE DU TETANOS POST CIRCONCISION
1.2. CIRCONSTANCES DE SURVENUE
1.3 L’INCIDENCE ANNUELLE
1.4.L’AGE
1.5. LE NIVEAU DE SCOLARISATION
1.6. LE DELAI D’HOSPITALISATION A DAKAR
2. ASPECTS CLINIQUES EVOLUTIFS ET PRONOSTIC
2.1. .Au Sénégal,
2.2. En cote d’ivoire,
2.3. A Dakar,
2.4. En Turquie,
3. COMPLICATIONS ET SEQUELLES
3.1. A DAKAR,
3.2. EN COTE D’IVOIRE
CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
1. AU PLAN EPIDEMIOLOGIQUE
2. AU PLAN CLINIQUE
3. AU PLAN PRONOSTIC
4. AU PLAN EVOLUTIF
5. AUX AUTORITES SANITAIRES
6. AUX PERSONNELS MEDICAUX ET PARAMEDICAUX.
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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