Soutenance mémoire
Croissance osseuse et équilibre des zones de croissance
Il existe une balance d‟activité entre les cartilages de croissance situés aux 2 extrémités des os longs. La croissance des cartilages de conjugaison est respectivement de 30 % pour l‟extrémité supérieure et de 70 % pour l‟extrémité inférieure du fémur. Ainsi le genou est responsable de 65 % de la croissance .
Régulation de la croissance osseuse
Les éléments régulateurs de la croissance sont nombreux [54]. Certains sont évidents (facteurs génétiques, ethniques et familiaux). Par contre, d‟autres font toujours l‟objet de controverses et sont à prendre en compte dans le processus d‟allongement.
Facteurs mécaniques
En effet, les contraintes appliquées au cartilage de croissance peuvent varier en intensité, en direction et en cycle de production amenant des réponses différentes de la physe. Un bon nombre de théories, de lois ont été énoncées sans qu‟aucune ne puisse aujourd‟hui expliquer clairement et de façon reproductible la réponse du cartilage de croissance aux contraintes mécaniques. Delpech [47], en 1828, postule qu‟une augmentation de pression sur le cartilage de croissance diminue la vitesse de croissance alors qu‟une hypopression l‟augmente. A l‟inverse, Volkman, en 1862 [127], considére qu‟une hyperpression augmente l‟activité du cartilage de croissance. Cette théorie repose sur le fait que lorsqu‟apparait une angulation anormale, la région du cartilage de croissance située en regard de la concavité présente une croissance supérieure à celle correspondant à la convexité. Cette notion est reprise par Pauwels [99] en 1977.
En 1979, Frost [56] a proposé une théorie qui stipule que le cartilage de croissance doit être soumis à une compression optimale pour fonctionner au maximum de ses capacités. Selon sa théorie, le cartilage de croissance possède une activité de base qui est faible, observée lorsqu‟il n‟existe aucune contrainte en compression. A partir d‟un certain degré de compression, qui correspond à la situation physiologique, le cartilage est stimulé. Au delà d‟un seuil en situation pathologique, le cartilage est inhibé. Cette théorie de Frost est séduisante, mais reste à ce jour controversée. En effet, s‟il est clairement démontré in vivo que les contraintes mécaniques en compression freinent l‟activité du cartilage de croissance, il n‟a jamais été démontré qu‟une faible dose de compression, même appliquée seulement quelques minutes par jour, ait un quelconque effet stimulant sur le cartilage de croissance [93].
La théorie du rebond, décrite par Bonnel [14] apporte peut-être un élément de réponse à ces controverses. Elle montre que si on applique une compression inférieure à 32 N pendant un mois sur des cartilages distaux de fémurs de lapin et que cette compression est ensuite supprimée, non seulement la croissance reprend, mais sa vitesse est supérieure à la normale pendant 4-5 jours. Ce phénomène est appelé « overshoot ». Soumis à l‟apesanteur, un cartilage de croissance voit son épaisseur diminuer en particulier dans la zone hypertrophique. Concernant la distraction, plusieurs travaux ont montré que la distraction du cartilage de croissance s‟accompagnait d‟une augmentation de l‟épaisseur du cartilage de croissance sans augmentation du nombre de cellules contenues dans la zone de prolifération avec une relation de dose à effet [118]. Ces éléments sont à la base de l‟allongement osseux par chondrodiastasis [45]. Ainsi, il parait évident que la croissance d‟un os long ne peut se faire que grâce à un glissement survenant entre les éléments musculo-tendineux, le périoste et la structure osseuse. Les insertions tendineuses et ligamentaires métaphysaires qui pontent la chondroépiphyse, comme par exemple la patte d‟oie, restent à une distance constante de l‟interligne articulaire. Or de telles structures devraient en toute logique être retrouvées en fin de croissance au niveau médiodiaphysaire. Leur situation anatomique constante ne peut etre interprétée que par l‟existence d‟un phénomène de glissement actuellement non expliqué clairement.
Facteurs génétiques
Les facteurs génétiques sont présents tout au long de la période de croissance. Nous avons vu dès la période anténatale que certains éléments tels que la trochlée fémorale sont présents. Ils interviennent également de façon évidente sur les proportions des différents segments et la taille finale. La taille finale prévisible ou taille cible est proposée selon une règle simple :
[TC = TP (cm) + TM (cm) ± 13 (selon le sexe)] /2
(TC = taille cible ; TP = taille père ; TM = taille mére)
Facteurs endocriniens
Ils sont nombreux. Nous nous limitons aux facteurs essentiels :
❖ L‟hormone de croissance (growth hormone [GH]) : elle est sécrétée par l‟antéhypophyse. Elle est elle-même dépendante d‟un facteur stimulant hypothalamique (growth hormone releasing hormone [GH-RH]). Elle agit sur l‟os par l‟intermédiaire de facteurs de croissance insuline growth factor-I (IGF-I) sécrétés par le foie. L‟action de l‟IGF-I se fait directement sur le cartilage de croissance. La sécrétion de GH est nocturne, elle se fait de manière pulsatile ;
❖ Les stéroïdes sexuels : c‟est l‟augmentation massive des stéroïdes sexuels au moment de la puberté qui déclenche la sécrétion d‟hormones de croissance et, par conséquence, la production hépatique d‟IGF-I. L‟action des stéroïdes sexuels est double, d‟une part, par l‟intermédiaire de l‟hormone de croissance, d‟autre part, par action directe sur le cartilage.
L‟action se fait par l‟intermédiaire des oestrogènes qui ont une action de progression et de maturation osseuse. Ils sont essentiellement responsables de la fusion des cartilages de croissance. Ses oestrogènes sont obtenus chez l‟homme à partir de l‟aromatisation de la testostérone.
❖ Les hormones thyroïdiennes : elles stimulent la croissance et la maturation osseuse.
❖ Les glucocorticoïdes : ils sont impliqués dans la croissance, mais surtout peuvent provoquer un blocage de celle-ci par un excès d‟apport endogène.
❖ Le complexe hormone vitamine D-calcitonine : il s‟agit essentiellement d‟un groupe agissant sur la minéralisation osseuse par l‟intermédiaire de l‟équilibre phosphocalcique.
Consolidation osseuse
Osteogenése post-fracturaire
Histoire naturelle de la consolidation osseuse
La formation du cal osseux passe par 4 phases successives :
✦ La phase inflammatoire
Lors d‟une fracture, les vaisseaux sanguins présents à l‟intérieur de l‟os et du périoste, et peut être aussi dans les tissus voisins, se rompent, ce qui provoque une hémorragie.
Il s‟ensuit la formation d‟un hématome (masse de sang coagulé) à l‟endroit de la fracture. Peu après, les cellules osseuses qui ne sont plus alimentées meurent et le tissu du site de la fracture enfle, devient douloureux et présente une inflammation.
✦ La phase du cal mou
Dans les quelques jours qui suivent jusqu‟à la 3éme semaine, plusieurs phénomènes contribuent à la formation d‟un tissu de granulation mou. Des capillaires s‟infiltrent dans l‟hématome, des macrophagocytes envahissent la région et se mettent à évacuer les débris. Pendant ce temps, des fibroblastes et des ostéoblastes du périoste et de l‟endoste voisins pénètrent dans le site de la fracture, puis amorcent la reconstruction de l‟os. Les fibroblastes produisent des fibres collagènes qui s‟étendent d‟un bord à l‟autre de la fracture, reliant ainsi les 2 bouts de l‟os fracturé ; certains fibroblastes se différencient en chondroblastes, qui sécrètent une matrice cartilagineuse.
A l‟intérieur de cette masse de tissu reconstitué, les ostéoblastes commencent à former de l‟os réticulaire, mais ceux qui sont les plus éloignés des capillaires nourriciers sécrètent une matrice de type cartilagineuse qui fait saillie vers l‟extérieur et qui finit par se calcifier. Cet ensemble de tissu reconstitué qu‟on appelle cal fibro-cartilagineux ou cal primaire forme une éclisse pour l‟os fracturé.
✦ La phase de cal dur
Entre la 3ème semaine et le 3ème mois, de nouvelles travées osseuses commencent à apparaitre dans le cal fibro-cartilagineux. Celui-ci est alors graduellement converti en un cal osseux et se poursuit jusqu‟à ce que l‟os soit fermement soudé.
✦ La phase de remodelage et de modelage
Dès le début de sa formation et pendant plusieurs mois par la suite, le cal osseux subit un remaniement. Les matériaux en excès à l‟extérieur de la diaphyse et à l‟intérieur de la cavité médullaire sont éliminés, et le corps de l‟os est reconstruit par un dépôt d‟os compact.
Après le remaniement, on constate que la structure de la région remodelée est semblable à celle de l‟os normal non fracturé, car elle est soumise aux mêmes sollicitations mécaniques.
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Table des matières
INTRODUCTION
PREMIERE PARTIE: RAPPELS
1. L‟os
1.1. Croissance osseuse
1.1.1 Acteurs de la croissance
1.1.1.1 Le cartilage de croissance
1.1.1.2 Virole périchondrale
1.1.1.3 Périoste
1.1.2 Croissance osseuse et équilibre des zones de croissance
1.1.3 Regulation de la croissance osseuse
1.1.3.1 Facteurs mécaniques
1.1.3.2 Facteurs génétiques
1.1.3.3 Facteurs endocriniens
1.2 Consolidation osseuse
1.2.1 Ostéogenése post-fracturaire
1.2.1.1 Histoire naturelle de la consolidation osseuse
1.2.1.2 Facteurs influencant la consolidation osseuse
1.2.2 Ostéogenése en distraction
1.2.2.1 Généralités
1.2.2.2 Le régénérat osseux
1.2.2.3 Vascularisation du régénérat osseux
1.2.2.4 Densite osseuse du régénérat
1.2.2.5 Modelisation du régénérat osseux
1.3 Biomécanique
1.3.1 Rythme de distraction
1.3.2. Réponse des parties molles à la distraction
1.3.3. Retentissements osseux et articulaires
1.3.4. Exofixation et regenerat osseux
1.3.5. Principes de dynamisation
2. Le Membre Inférieur
2.1. Anatomie de la cuisse
2.1.1. Ostéologie du fémur
2.1.2. Myologie de la cuisse
2.1.2.1. Loge musculaire antero-externe
2.1.2.2. Loge musculaire interne
2.1.2.3. Loge musculaire postérieure
2.2. Anatomie de la jambe
2.2.1. Ostéologie des 2 os de la jambe
2.2.2. Myologie de la jambe
2.3 Vascularisation et innervation du membre inférieur
2.3.1 Vascularisation
2.3.2 Innervation du membre inférieur
3. Les Inégalités de Longueur des Membres
3.1. Définition
3.2. Historique des allongements
3.3. Diagnostic des ILMI
3.3.1. Diagnostic positif
3.3.2. Retentissement des ILMI
3.3.3. Etiologies
3.4. Pronostic
3.4.1. Généralités
3.4.2. Planification d‟un programme d‟allongement
3.5. Traitement des ILMI
3.5.1. Buts
3.5.2. Moyens et Méthodes
3.5.3. Indications
3.5.4. Evolution et pronostic
DEUXIEME PARTIE : NOTRE ETUDE
MATERIEL ET METHODES
1. Cadre d‟étude
2. Matériels et méthodes
2.1. Type d‟étude
2.2. Matériels
2.2.1. Critères d‟inclusion
2.2.2. Critères de non inclusion
2.2.3. Population étudiée
2.3. Planification pre-opératoire
2.3.1. Clinique
2.3.2. Paraclinique
2.3.3. Technique chirurgicale et soins post-opératoires
2.3.4. Rééducation fonctionnelle
2.3.5. Ablation du matériel
2.3.6. Paramétres étudiés
RESULTATS
3. Résultats
3.1. Données anatomo-cliniques
3.1.1. Indications
3.1.2. Raccourcissement
3.1.3. Stabilité articulaire
3.1.4. Amplitude des mouvements en pré-opératoire
3.1.5. Allongement effectué
3.1.6. Aspect du régénèrat
3.2. Aspects thérapeutiques
3.2.1. Installation et anesthésie
3.2.2. Type d‟allongement et site de l‟allongement
3.2.3. Type de Fixateur externe
3.2.4. Site de corticotomie
3.2.5. Délai avant distraction
3.2.6. Durée du traitement et Index de consolidation
3.2.7. Gestes adjuvants
3.2.8. Rééducation
3.3. Aspects évolutifs
3.3.1. Complications
3.4.3. Séquelles
DISCUSSION
CONCLUSION
