CRITERES D’INCLUSION POUR LE TRAITEMENT THROMBOLYTIQUE

Télécharger le fichier pdf d’un mémoire de fin d’études

CONSEQUENCES MYOCARDIQUES :

Au niveau cellulaire :
Il existe un déséquilibre durable entre besoins en énergie des myocytes et les apports en oxygène et en substrats entraînant la nécrose ischémique cellulaire, qui est irréversible après 30 mn d’ischémie sévère.
La mort cellulaire se caractérise par la rupture de la membrane cellulaire. Elle survient sous l’effet d’un œdème cellulaire avec accumulation de catabolites, d’ions calciques et de la production de radicaux libres cytotoxiques.
Au niveau tissulaire :
La destruction myocardique évolue de l’endocarde vers l’épicarde et du centre de la nécrose vers la périphérie en aval de l’occlusion coronaire. Cette zone de nécrose est séparée du myocarde sain par du myocarde ischémique encore viable. La rapidité d’installation de la nécrose irréversible est fonction du niveau de l’obstruction coronaire sur le vaisseau et de la qualité de la circulation collatérale de suppléance.
L’atteinte myocardique est d’autant plus importante qu’il s’agisse d’une oblitération proximale, qu’il n’y a pas ou peu de suppléance venant d’une autre artère.
Le temps nécessaire à l’installation définitive de la nécrose est aux environs de 4 à 6 heures au-delà desquelles, la plus grande partie de la zone initiale ischémique est définitivement nécrosée (8) ; 50% de la zone ischémiée est détruite en 2 heures et 100% en 4 à 6 heures.

CONSEQUENCES MECANIQUES IMMEDIATES : (4,6,8)

C’est l’amputation du potentiel contractile se manifestant par une zone d’akinésie dans le territoire infarci. La zone akinétique est compensée par une hyperkinésie des parois saines (par stimulation adrénergique) et par une dilatation du ventricule gauche (VG) en diastole. Le trouble de la compliance qui s’en suit entraîne une altération de la fonction ventriculaire ; laquelle altération est proportionnelle à la taille de la nécrose.

CONSEQUENCES MECANIQUES A MOYEN ET A LONG TERME : (1,4,6,8)

Après infarctus, le VG fait l’objet de modifications géométriques et structurales qui définissent le remodelage ventriculaire.
La zone infarcie subit une dilatation due au glissement des myocytes nécrosées les unes sur les autres et un amincissement de la paroi. Cette dilatation de la zone nécrosée a pour résultat d’augmenter la taille de la cavité du VG et partant, d’augmenter la contrainte pariétale. Cette dernière à son tour provoque une dilatation – hypertrophie de la zone saine non infarcie.
Ces phénomènes de remodelage ventriculaire sont d’autant plus intenses et prolongés que l’infarctus du myocarde est étendu. Ils sont inexistants dans les nécroses de petite taille (<15%) et maximum en cas d’IDM antérieur étendu. Ils débutent précocement dans les 24 premières heures. Ces phénomènes peuvent aboutir à terme à la déchéance myocardique définitive avec dilatation cavitaire, altération de la fonction ventriculaire systolique et diastolique du VG et une insuffisance ventriculaire.
A long terme, la fonction ventriculaire post-infarctus est un facteur majeur de pronostic [Tableau 1].

LE TERRAIN DU SUJET EST TYPIQUE

– Un homme entre 50-80 ans avec une moyenne d’âge à 60 ans, avec plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires. Mais l’IDM du sujet jeune existe.
– Une femme après la ménopause ou une femme jeune associant intoxication tabagique et contraception oestro-progestative

CIRCONSTANCES DE SURVENUE

Début souvent brutal, survenant fréquemment en dehors de l’effort et la nuit. Dans 40% des cas, l’IDM est inaugural ; dans 60% des cas, il survient chez
un coronarien connu (IDM ancien, angor ancien…)

TABLEAU CLINIQUE : Dans 80 à 95% il est dominé par : la douleur

– d’apparition brutale,
– retro sternale, irradiant au niveau des 2 membres supérieurs, du cou et des mâchoires, parfois au niveau de l’épigastre ;
– très intense, constrictive, angoissante ;
– résistante à la Trinitrine per linguale ou en intraveineuse ;
– prolongée : supérieure à 30mn voire plusieurs heures ;
– ne cédant pas aux antalgiques majeurs.
Avec parfois des signes accompagnateurs : signes digestifs (nausées, vomissements, hoquets dans les formes inférieures, des sueurs profuses
L’examen physique est pauvre au début avec des bruits du cœur sourds, bradycardie initiale à laquelle fait suite rapidement une tachycardie. Plus tardivement, on observe :
– une baisse de la pression artérielle (PA) pouvant atteindre 3 à 4 cmHg pour la PAS ;
– une hyperthermie aux environs de 38°5C après 24h et persistante pendant plusieurs jours ( environ 1 semaine)
– un frottement péricardique entre 3e – 8e jour dans 15 à 30% des cas
Mais un IDM peut d’emblée se révéler par des complications telle que :
insuffisance ventriculaire gauche, choc cardiogénique….
Devant une telle douleur, l’urgence consiste à infirmer ou affirmer le diagnostic d’IDM en début d’évolution de manière à assurer la reperfusion de l’artère responsable de la nécrose dans les délais les plus brefs possibles.
Seul l’ECG, enregistré immédiatement, est capable dans la plupart des cas de confirmer le diagnostic d’IDM en évolution, examen réalisé en priorité. Les autres examens, en particulier biologique, n’apportent une confirmation que tardivement.
Le diagnostic d’urgence repose donc exclusivement sur l’ECG à 12 – 15 dérivations.

FORMES CLINIQUES : Dans 5 à 20% des cas, on a des formes trompeuses (1,3,4,7,8)

– Formes indolores dans 5 à 6% des cas (6,12). C’est l’apanage des diabétiques, des sujets âgés, des femmes et des hypothyroïdies. Le diagnostic est toujours tardif et se fait au stade de complications précoces ou tardives ou à posteriori sur un ECG qui révèle les séquelles d’IDM.
– Formes évoquant une pathologie digestive dans les IDM postérieurs ;
– Fomes gravissimes d’emblée par état de choc cardiogénique ou arrêt cardiaque ;
– Formes avec bloc de branche gauche pouvant masquer des signes de nécrose dans le territoire antérieur.

GENERALITES SUR LA THROMBOLYSE (1,10,11)

La fibrinolyse est un phénomène physiologique du corps humain. Elle correspond à la 3e phase de l’hémostase et débute au bout de 24e heure et ne sera pas terminée avant 72 heures après la lésion vasculaire. (19,20)
Elle est effectuée par une enzyme protéolytique : « la plasmine » laquelle plasmine provient de l’activation de la plasminogène inactive son précurseur, par un activateur tissulaire et plasmatique. La réaction fibrinolytique est donc la transformation du plasminogène présent dans le plasma, en une enzyme : la plasmine. La plasmine formée assure la protéolyse de la fibrine mais aussi du fibrinogène lorsqu’une grande quantité de plasmine est produite.
La fibrinolyse est sous contrôle de systèmes activateurs assurant le déclenchement de la réaction et de systèmes inhibiteurs, intervenant au niveau de l’activation du plasminogène (anti activateurs) et au niveau de la plasmine (anti plasmine) [Fig 2]

PROTOCOLES DE THROMBOLYSE

Suite aux résultats de l’étude GUSTO (21) et selon la disponibilité du service, le produit thrombolytique utilisé est l’Alteplase (ACTILYSE®)
On a adopté la posologie accélérée de 90mn :
Pour un sujet de poids supérieur à 70kg :
– 15 mg en bolus IV
– 50 mg en perfusion sur 30mn
– 35 mg en perfusion sur 60mn Pour un sujet de poids inférieur à 70kg
– 15 mg en bolus IV
– 0,75 mg / kg en perfusion sur 30mn sans dépasser 50 mg
– 0,50 mg / kg en perfusion sur 60mn sans dépasser 35 mg

PRESENTATION DE L’ALTEPLASE ET PREPARATION DU PRODUIT :(22)

Le service a utilisé les flacons de poudre de 50 mg avec solvant pour solution injectable IV.
Pour la préparation : dissoudre le produit dans un volume d’eau pour préparation afin d’obtenir une concentration finale à 2mg/mL
Pour un sujet de poids supérieur à 70 kg, on a fait :
– un bolus de 7,5 ml
– Perfusion de 25 ml sur 30mn
– Perfusion de 17,5 ml sur 60mn Pour un sujet de poids inférieur à 70 kg :
– un bolus de 7,5 ml
– Perfusion de 0,375 ml/ kg sur 30mn
– Perfusion de 0,25 ml / kg sur 60mn

POUR PREVENIR UNE RE-OCCLUSION DE L’ARTERE RESPONSABLE :

On administre simultanément de l’héparine standard avec l’Alteplase
Pour un sujet supérieur à 70 kg
– Bolus IV : sans dépasser la dose maximale de 4000 UI
– Puis en PSE : 1000 UI /h Pour un sujet inférieur à 70 kg
– Bolus IV : 60 UI / kg
– Puis poursuivre en PSE : 12 UI / kg /h à ajuster en fonction du TCA (Normalement TCA doit être entre 50-70s)

ADMINISTRATION SYSTEMATIQUE D’ACIDE ACETYL SALICYLIQUE : ASPEGIC® en IV à la dose d’au moins 160mg / j.

CRITERES D’INCLUSION POUR LE TRAITEMENT THROMBOLYTIQUE

– Douleur thoracique compatible avec une douleur angineuse (rétrosternale, constrictive, intense, angoissante, avec ses irradiations habituelles), qui dure plus de 30mn mais inférieure à 12 heures ;
– Douleur résistante à la Trinitrine en perlinguale ou en intraveineuse
– Avec à l’ECG : un sus-dénivelation du segment ST de plus de 2mm dans les dérivations précordiales ou 1mm dans les dérivations standards, dans au moins 2 dérivations adjacentes.
– En absence de contre indications aux thrombolytiques
– L’âge est un critère qu’on étudie aux cas par cas

CRITERES D’EXCLUSION

– Les contre indications aux thrombolytiques ;
– les chocs cardiogéniques ou insuffisances ventriculaires sévères ;
– l’éthylisme aigu ;
– les dossiers non exploitables.

METHODES DE RECUEIL DES DOSSIERS

Le service des Urgences du CENHOSOA reçoit tous les malades qui y sont référés ou qui sont venus de leur propre gré. C’est un service qui sert à la fois de triage, d’accueil et d’urgence. Il reçoit donc aussi bien des cas chirurgicaux que des cas médicaux.
Tous les malades admis au service des urgences sont enregistrés dans un grand cahier de registre où sont inscrits : leur nom, prénom, âge, sexe, profession, adresse, date et motif d’entrée ainsi que l’heure de leur arrivée aux urgences.
Ils subissent un examen clinique complet. Puis les médecins urgentistes et les internes demandent les examens complémentaires d’urgence nécessaires pour chaque cas : une radiographie cœur poumons, un électrocardiogramme, une échographie et un bilan biologique tel que : hémogramme, VSH, glycémie, albuminurie, créatininémie.
Par la suite, ils dressent une observation médicale complète pour chaque malade.
Dans un premier temps, nous avons trié tous les malades ayant présenté comme motif d’entrée un des signes évocateurs d’IDM suivants:
– précordialgie d’allure angineuse,
– état de choc,
– palpitation, trouble du rythme,
– syncope ou perte de connaissance,
– signes d’insuffisance cardiaque : dyspnée, œdème des membres
inférieurs….
– signes digestifs : épigastralgie, nausées, vomissements, hoquets,.. associés à des signes d’insuffisance cardiaque
Dans un deuxième temps, nous avons compulsé les dossiers et sélectionné tous les malades ayant présenté un ou plusieurs signes cliniques en faveur d’un IDM et qui est confirmé par un ECG et/ou par l’échocardiographie: et/ou par la biologie (dosage enzymes cardiaques et signes d’inflammation)

POUR LES THROMBOLYSES

Ils sont tous évacués quelques heures après instauration de la thrombolyse IV, à la REUNION, en  vue d’une coronarographie et d’une angioplastie éventuelle

EVOLUTION IMMEDIATE DE CES THROMBOLYSES

Pour le cas N° 01 : IDM antérieur thrombolysé à H9. On a constaté :
– une disparition de la douleur sans modification de l’ECG c’est-à-dire une persistance de sus dénivelation avec extension de l’IDM antérieur en un IDM antérieur étendu ;
– une apparition d’une insuffisance ventriculaire gauche avec baisse de la fraction d’éjection à 40% à l’échocardiographie ;
– à J1 après THB, l’échographie cardiaque a révélé une nette altération de la fonction systolique globale avec une fraction d’éjection à 25% et une akinésie antéro-septo-apicale débordant sur la paroi latérale et un épanchement péricardique circonférentiel important sans signe de compression : donc extension de l’IDM antérieur en un IDM antérieur étendu.
– à J3 après THBla malade est décédée dans un tableau de tamponnade
Pour le cas N° 02 : IDM antéro septo apical thrombolysé à H4.
– Evolution immédiate est bonne avec disparition de la douleur et présence de signes indirects de reperfusion : disparition du sus-dénivelation de ST
– Malade stenté à J9 avec bonne évolution en post-infarctus avec amélioration des paramètres clinique et échocardiographique
– évolution favorable à J12 et à M6.
Pour le cas N° 03 : cas d’IDM inférieur thrombolysé à H7 :
– a présenté à H9 un trouble du rythme type ESV avec disparition de la douleur thoracique et disparition du sus dénivelation ;
– à J6 : bonne évolution et implantation d’une endoprothèse coronaire ;
– évolution favorable à J19

POUR LES NON-THROMBOLYSES

5 malades sont décédés à la suite d’un état de choc cardiogénique (vers J1 à J3):
– 3 cas d’IDM antérieur étendu
– 1 cas d’IDM antéro septo apical
– 1 cas d’IDM postérieur
6 malades sont décédés des étrangers et sont évacués à la REUNION pour une coronarographie et angioplastie éventuelle :
– 2 cas compliqué d’insuffisance ventriculaire gauche
– 1 cas compliqué de choc cardiogénique avec trouble du rythme précoce à J3
– 3 cas d’IDM non compliqué
Les 15 autres cas non thrombolysés sont :
– 12 cas ont présenté une insuffisance ventriculaire gauche (IVG) vers J2–J3 ;
– 2 cas perdus de vue car sont sortis sur leur demande ;
– 1 cas de bonne évolution

Table des matières

RAPPEL THEORIQUE 
I- GENERALITES SUR INFARCTUS DU MYOCARDE (IDM)
A : PHYSIOPATHOLOGIE
A.1 : Conséquences myocardiques
A.2 :Conséquences mécaniques immédiates
A.3 : Conséquences mécaniques à moyen et à long terme
B : DIAGNOSTIC CLINIQUE
B.1 : Le terrain du sujet est typique
B.2 : Circonstances de survenue
B.3 : Tableau clinique
B.4 : Formes cliniques
C: ELECTROCARDIOGRAMME (ECG)
D: DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
E: BIOLOGIE
F: ECHOCARDIOGRAPHIE
G: EVOLUTION
G.1 : En cas d’IDM non compliquée précocement thrombolysé
G.2 : En cas d’échec de reperfusion ou en cas de diagnostic tardif
H : PRONOSTIC
I : TRAITEMENT
I.1 :Traitement d’urgence
I.2 : Traitement après 12e heure
II- GENERALITES SUR LA THROMBOLYSE 
II.1: Activateurs de la fibrinolyse
II.2: Inhibiteurs de la fibrinolyse
II.3: Les différents thrombolytiques
II.4: Les indications
II.5: Les contre-indications
II.6: Les effets secondaires et complications
MATERIELS ET METHODES D’ETUDE 
I- LES PATIENTS 
II- PROTOCOLES DE THROMBOLYSE 
A- Présentation de l’alteplase et préparation du produit
B- Pour prévenir une ré-occlusion de l’artère responsable
C- Administration systématique d’Acetyl salicylique
III- CRITERES D’INCLUSION POUR LE TRAITEMENT THROMBOLYTIQUE
IV- CRITERES D’EXCLUSION 
V- METHODES DE RECUEIL DES DOSSIERS 
RESULTATS 
I- POPULATION ETUDIEE 
I-1 : Age
I-2 : Sexe
I-3 : Facteurs de risque
I-4 : Signes d’appels
I-5 : Territoire électrique
I-6 : Délai de prise en charge – 1ers signes d’appel
II- TRAITEMENT
II-1 : Anti thrombine
II-2 : Fibrinolyse
II-3 : Antiagrégant plaquettaire
II-4 : Antalgiques
II-5 : Dérivés nitrés
II-6 : Les autres traitements
III- EVOLUTION 
III-1 : POUR LES THROMBOLYSES
A- Evolution immédiate de ces thrombolysés
III-2 : POUR LES NONTHROMBOLYSES
IV- COMPLICATION POST THROMBOLYTIQUE 
OBSERVATIONS MEDICALES DE NOS CAS 36-
DISCUSSION 
I- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES 
II- FACTEURS DE RISQUE DE LA MALADIE ATHEROMATEUSE 
1- L’âge et le sexe
2- Terrain familial
3- Obésité
4- La dyslipidémie
5- Le tabagisme
6- Diabète
7- HTA
8- Le stress
III- ANALYSE DES DELAIS : 1ers SIGNES – ARRIVEE A L’HOPITAL 
III.1 : Comment réduire ce délai ?
IV- LE NOMBRE DE THROMBOLYSES 
V- LES PRODUITS THROMBOLYTIQUES UTILISES 
VI- LES SIGNES DE REPERFUSION CORONAIRE 
VII- EVOLUTION ET COMPLICATIONS 
VIII- AUTRES STRATEGIES DE REPERFUSION 
VIII.1 : Angioplastie primaire
VIII.2 : Les inhibiteurs de l’anti-GP IIb IIIa
CONCLUSION

Télécharger le rapport complet